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Pathologie cellulaire Flashcards

(72 cards)

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1
Q

La définition de l’homéostasie

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes
physiologiques normale

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2
Q

La définition de l’Adaptation cellulaire

A

Modification fonctionnelle et morphologique de la cellules lié à des exigences soit pathologique ou physiologique

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3
Q

Donne la définition de la mort cellulaire et lésion cellulaire

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation de l’organisation cellulaire, elles sont la consequence d’un évènement Losrque l’adaptation est dépassé

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4
Q

La définition de lésion réversible

A

Lésions de dégénérescence cellulaire lié à une perturbation métabolique

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5
Q

Lésions irréversible

A

Dont l’aboutissement mène à la mort cellulaire

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6
Q

Donner un exemple d’adaptation cellulaire

A

Un rétrécissement aortique due à une valve calcifiée diminue le flow du ventricule gauche, pour s’Adapter la cellule va s’hypertrophier afin d’augmenter le flow sanguin propulsé, ce qui va réduire le volume de la valve aortique et ainsi de suite

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7
Q

Donner les étiologies des pathologies cellulaires

A
  • vasculaires (thrombose, athérosclérose)
    *infectieuses(bactéries,virus,champignons,
    parasites)
  • Médicamenteuses / toxiques
  • Inflammatoires / idiopathiques
  • congénitales (développement, génétiques )
  • auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus
    érythémateux)
  • traumatismes
  • endocrines,métaboliquesendo-exo
  • nourriture (hypovitaminose)
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8
Q

Quels sont les mécanismes biochimique des pathologies cellulaires

A

Manque d’ATP
Libération des radicaux libre de o
Perte de l’homéostasie intra cellulaire de calcium
Défaut de membrane
Endommagement des mitochondries

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9
Q

Mécansime biochimique des r.l de l’oxygène

A

R.L porte 1e
Libère de l’énergie en réaction avec des molécule organique et Inorganique
Entraîne des réactions autocatalytique en chaîne

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10
Q

Origine des R.L

A

Radiations ionisantes
Produit chimiques exogènes(tetra chlorure de carbone)
Réaction d’oxyde reduction (respiration cellulaire)
Métaux donneurs (fer et cu)

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11
Q

Effet des radicaux libres

A

Peroxydation des lipides de la membrane, oxydation des ag membranaire (production de peroxyde instable, reaction autocatalytique)
Altération oxydative des protéines, fragmentation des proteines
Lésion de l’ADN (cassure de lAdn cause un vieillissement et des cellules cancéreuses)

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12
Q

Mécanisme de défense de la cellule contre les RL

A

Les antioxydants
Les protienes de transport des métaux de transition
Systeme enzymatique : catalase(transforme rl en h2o), glutathione peroxydase

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13
Q

Quels sont les effets des radiations

A

Tue les cellules par radiolyse
Les rl attaquent la membranes et l’ADN
Ce qui empêche la réplication et déclenche l’apoptose
Les cellules non proliférative sont tuées par irradiation à hautes dose

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14
Q

Comment agissent les mécanisme qui peuvent provoquer des lesions cellulaires

A

Directement en se combinant aux organites intracellulaire et aux molécules
Indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques

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15
Q

Est ce que l’adaptation cellulaire est réversible

A

Oui

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16
Q

Les adaptation cellulaire peuvent porter sur 3aspects

A

La croissance cellulaire (hyperplasie, hypoplasie et aplasie)
La taille de la cellule (hypertrophie, atrophie)
La différentiation cellulaire (la métaplasie)

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17
Q

Définir hyperplasie

A

Augmnetation de la masse d’un tissue due à une augmentation anormale du nombre de cellules,sans modification de l’architecture
Controlé par des mécansime de prolifération cellulaire
Souvent associé à l’hypertrophie

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18
Q

Dans quels tissus l’hyperplasie survient elle

A

Dans les tissus à renouvellement rapide

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19
Q

Définir hyperplasie physiologique

A

Compensatoire
Ex: hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse)

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20
Q

Définir hyperplasie pathologique

A

Ex: hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies
Peut se limiter à une partie de l’organe(nodulaire)

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21
Q

Définir aplasie et hypoplasie

A

C’Est la diminution du nombre de cellules dans un tissu par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire

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22
Q

Quelles sont les conditions d’apparition de l’aplasie et de l’hyhpoplasie

A

Après lAction de radiation ionisante
Au cours de la sénescence

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23
Q

Quels sont les différents types d’atrophie

A

Cellulaire : diminution de son activité de fonction
D’un tissu ou d’un organe: diminution du volume d’un organe
Physiologique :
Souvent lié à une involution hormonale
Pathologique :
Atrophie musculaire par suppression de l’innervation , atrophie des adypocytes lors d’un état de dénutrition

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24
Q

Types d’hypertrophie

A

Cellulaire : augmentation de la taille des constituants d’une cellule
Tissulaire : augmentation du volume d’un tissue, due à une hypertrophie cellulaire ou une hyperplasie (ou deux)
Physiologique: ex utérus pendant al grossesse

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25
L’hypertrophie releve de quel mécansime
Augmentation de l’activité mécanique et matabolique de la cellule Stimulation hormonale accrue
26
Définir métaplasie
Transformation d’un tissu adulte normale en un autre tissu adulte normale (adaptation reversible) Survient principalement chez les tissus épithéliaux et conjoiunctif
27
Métaplasie et pathogénie
Peut etre considéré comme une reprogrammation des cellules souche épithéliale en cellules souche mésenchymateuse
28
Exemple de métaplasie physiologique
Métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre
29
Exemple de métaplasie pathologique
Due à des causes secondaires comme toxique, chimique, hormonale et inflammatoire
30
Mécansime des lésions reversibles
Attaque la respiration cellulaire,aboutit en un déficit en atp
31
Aspect morphologique d’une lésion
Gonflement cellulaire Gonflement des mitochondrie à dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes
32
Définir mort cellulaire
Lésion cellulaire aiguë
33
Définir nécrose cellulaire
Ensemble des modification morphologique à la suite de la mort cellulaire Déclenche un processus inflammatoire Habituellement lié à un stimulis exogène
34
Définir l’Apoptose
Ne déclenche pas de processus inflammatoire , mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophage qui réabsorbent les débris cellulaire
35
Décrire le mécansime du point de non retour des lésions réversible(mécansime d’ischémies)
Diminution de l’ATP, ce qui cause une augmentation de la concentration de calcium cellulaire Engendre uen alteration de la membrane et cause une lésion irréversible
36
Point de non-retour après la lésion membranaire
Le relâchement et l’Activation intracellulaire des enzyme lysosomiales
37
Morphologie d’une lésion irreversible
Gonflement des mitochondrie Lésion des membranes cellulaire Rupture des lysosome et autophagie
38
Décrire l’aspect morphologique de la nécrose
Résultat de la digestion enzymatique et dénaturation des proteines Les lésions microscopique ne sont visibles que après 4-12h
39
Décrire l’aspect morphologique au microscope optique du cytoplasme lors d’une nécrose cellulaire
Aspect éosinophile Homogène et vitreux Vacuolisé
40
Décrire l’aspect morphologique au microscope optique du noyau lors d’une nécrose cellulaire
Caryolyse Pycnose Caryorrhexie Puis disparition du noyau
41
Nécrose de coagulation (cause, vue au microscope)
Hypoxie Dénaturation des protiene Macroscopie: tissue ferme blanc gris Microscopie: préservation des cellules, sont éosinophile et coagulées avec disparition du noyau
42
Nécrose de liquéfaction (cause, microscopie et macroscopie)
Due à une infection bactérienne Digestion protéolytique des cellules mortes Macroscopique: Masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaire Microscopie : siparition des cellules par digestion, tissu non reconnaissable,débris cellulaire, macrophage et polynucléaire altérés.
43
Autres formes de nécrose particulière
Caséeuse: caractéristique de la tuberculose Stéato-necrose : nécrose des tissu adipeux due à la libération accrue d’enzymes pancréatiques (macroscopique: crayeux, blanchâtre) Gangréneuse : Elle est lié aux effets des ischémie et des germes anaérobie
44
Quelle est la principale fonction de l’Apoptose , que ce passe t’il sil yen a trop ou pas assez
Réguler l’homéostasie Trop: perte tissulaire(maladie dégénérative) Pas assez: cancer (auto-immunité , infection virale)
45
Combien de phase y’a t’il à l’apoptose
1.phase d’initiation 2. Phase de décision 3.phase de dégradation
46
Décrire la morphologie de l’apoptose
Il s’agit principalement d’anomalie nucléaire
47
Décrire le noyau en apoptose au microscope électronique
Anomalie du nucléole Condensation de la chromatine Disparition de l’enveloppe nucléaire et fragmentation du noyau
48
Décrire l’apoptose au microscope éleactronique cytoplasme
Gonflement des mitochondrie et perte de la double membrane
49
Décrire l’Apoptose au microscope optique
Rétraction cellulaire Condensation de la chromatine La formation de bulle cytoplasmique fragmentation de la cellule en plusieurs fragments(corps apoptotique) Phagocytosis des corps apoptotiques par des macrophage,sans déclenchement de la reaction inflammatoire
50
Définition de l’apoptose
Destiné à éliminer des cellules indésirable, elle est indispensable au maintien de l’homéostasie Elle résulte d’une cascade complexe
51
Rôle physiologique de l’Apoptose
Devellopement embryonnaire Participation au remodelage des os et du carticalage Maturation du systeme nerveux central Maturation du système immunitaire Homéostasie des épithéliums
51
Rôles de l’apoptose en pathologie
Cellules anormale (cancéreuse) Cellules infectées par des virus Polynucléaires dans l’inflammatation Cellule immunitaire dans l’inflammation, lymphocyte T et B
51
Necrose vs apoptose
Inversion des phospholipides de la membrane Obtention de corps apoptotique Puis apoptose
52
Ou peuvent s’accumuler les substance d’origine exogène
Soit au niveau intra cellulaire pi au niveau de l’interstitium
53
Définir la stéatose
C’est l’accumulation de triglycéride dans le cytoplasme
54
Quelles sont les causes de la stéatose
*Synthese accrue de triglycérides Quantitative: apport alimentaire ou parentéral corticoïdes Qualitative: précurseurs des triglycérides : diabète et alcool Défaut de catabolisme: mitochondriepathie *Excrétion des triglycérides diminué -Malnutrition -Médicament toxine, alcool *L’idiopathie
55
Aspect de la stéatose sur le foie
Jaune homogène , lisse et mou
56
Quels sont les 3 principaux pigments endogènes
Dérivées de l’hémoglobine Mélanine Pigment lipoidique
57
Définir Cholestase hépatique
Accumulation intra hépatique de bilirubine et de sels billiaire due L’arrêt de l’excrétion de la bile
58
Quels sont les causes de la cholestase
-celle-ci peut etre secondaire -due à une obstruction des voies biliaire -lié à une lithiase -tumeur Atteinte hépatocytaire virale et toxique
59
Aspect macroscopique de la cholesterase
Augmentation de volume du foie, forme conservé, surface lisse et coloration vert intense
60
Aspect microscopique de la cholesterase
Dépôt de bile dans les hépatocytes, les canicules et les canaux excréteurs biliaires
61
Definir Hémosidérose
Accumulation d’hémosidérine (dérivé du fer) dans les tissus Celle-ci peut etre localisée ou diffuse Primitive ou secondaire
62
Définir Hémiosidérose locasliséé
Accumulation de faire local lié à une hémorragie macroscopique ou multiples hémorragie microscopique
63
Définir Hemosidérose généralisée
Augmentation des reserves de fer dans losrganisme,surcharge poly viscérale Le fer en excès s’accumule dans les macrophage et dans les cellules parenchymateuses Celle-ci peut etre primitive ou secondaire
64
Nommez quelques cause d’hémosidérose généralisé secondaire
Accroissement de l’absorption duodénale de fer Anomalie de l’utilisation du fer Anémie réfractaire Transfusion sanguine répétées
65
Nommez les caractéristiques de Hémosidérose généralisée secondaire
Sans fibrose , accumulation du fer dans les cellule de kupffer, les macrophage de la rate, la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et des macrophages dispersés dans les autres organes
66
Nommez les caractéristiques de Hémosidérose génét
67
Nommez les caractéristiques de l’hémosidérose généralisé primitive ou hemochromatose
Maladie héréditaire à transmission autosomique recessive. Accumulation de fer dans les cellule parenchymateuse aboutit à a la desctruction et à la fibrose(architecture hépatique modifié due à la fibrose) (apparaissent vers 30-50g de stock)
68
Nommez un pigment exogène
Le pigment d’anthracosique: C’est le plus fréquent, il entraine aucune lésion, mais il permet de suivre le devenir des pigments dans l’Arbre respiratoire L’anthracose: accumulation de carbone dans les poumons
69
Aspect macroscopique des poumons atteint d’Anthracose
Aspect ardoisé , noirâtre
70
Nommez les caractéristiques des maladies de surcharges
Accumulation intracellulaire de substance endogène, secondaire à un deficit enzymatique

Bio patho (12 decks)

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