insuffisance rénale Flashcards
(98 cards)
1
Q
Quand est-ce qu’on parle d’insuffisance rénale?
A
On parle d’insuffisance rénale lorsque le DFG chute en bas de 90 mL/min en présence d’évidences de maladie rénale (ex : protéinurie, hématurie ou baisse rapide du DFG). Ceci se traduit par une élévation de la créatinine.
2
Q
Pourquoi est-ce qu’il y a une faible corrélation entre la créatinémie et la fonction rénale à des valeurs basses de la créatininémie (aux environs de 100)?
A
lorsque la fonction rénale diminue, il y a diminution de la filtration glomérulaire de la créatinine, mais il subsiste une sécrétion tubulaire qui compense par les néphrons intacts et qui normalise la valeur de la créatinémie.
3
Q
Quand peut-on parler d’insuffisance rénale aiguë?
A
On parle en général d’IRA si la détérioration de fonction rénale survient sur une période de moins de 3 mois
4
Q
Quand peut-on parler d’insuffisance rénale chronique?
A
si elle survient sur plus de 3 mois.
5
Q
Qu’est-ce qu’une IRA sur IRC?
A
Il faut également savoir qu’un patient avec une IRC est plus vulnérable à développer une IRA lors d’une insulte rénale puisque sa « réserve » est diminuée.
6
Q
Quels sont les 2 critères utilisés pour qualifier le stade de l’IRA?
A
diurèse horaire (se fier à la valeur de base du patient pour créatinémie sérique) et créatinine sérique (DFG est inutile car fonction rénale n’est pas stable)
7
Q
Quel est le 1er paramètre qui permet d’identifier l’IRA?
A
diurèse horaire
8
Q
Qu’est ce que l’oligurie?
A
diurèse < 400 mL/j ou 30 mL/h
9
Q
Qu’est ce que l’anurie?
A
diurèse < 100 mL/j ou 5 mL/h
10
Q
Qu’est ce qu’une maladie rénale chronique de stade 1?
A
lésions rénales avec FG normale ou augmentée
filtration glomérulaire > 90 mL/min/1,73 m^2
11
Q
Qu’est ce qu’une maladie rénale chronique de stade 2 chronique /IR légère?
A
FG: 60-89 mL/min/1,73 m^2
troubles de concentration urinaire, anémie légère parfois, habituellement peu ou pas de symptômes.
12
Q
Qu’est qu’une maladie rénale chronique de stade 3 / IR modérée?
A
FG: 30-59 mL/min/1,73 m^2
troubles de concentration urinaire, anémie légère parfois, habituellement peu ou pas de symptômes.
13
Q
Qu’est ce qu’une maladie rénale chronique de stade 4 / IR sévère?
A
FG: 15-29 mL/min/1,73 m^2
perturbations métaboliques (anémie, acidose, hyperphosphatémie, hypocalcémie, etc)
14
Q
Qu’est ce qu’une maladie rénale chronique de stade 5 / IR terminale?
A
FG: <15 mL/min/1,73 m^2 ou dialyse
manifestations cardio-vasculaires, digestives, hématologiques, neurologiques et décès éventuel à court terme si on n’entreprend pas de suppléance rénale (dialyse)
15
Q
Quelle est l’approche générale d’un problème d’insuffisance rénale?
A
- distinguer IRA et IRC
- pré-rénale, rénale et post-rénale
- identifier le compartiment malade
- identifier les conséquences de l’IR
16
Q
Qu’est ce que l’IR pré-rénale?
A
On parle d’insuffisance pré-rénale lorsque le problème se situe avant le rein lui-même, c’est-à-dire au niveau de l’artère rénale ou proximalement. On peut percevoir l’insuffisance pré-rénale comme une diminution du volume circulant efficace qui peut être de diverses natures (ex. sténose de l’artère rénale, insuffisance cardiaque, déshydratation).
17
Q
Qu’est ce que l’IR post-rénale?
A
On parle d’insuffisance post-rénale lorsque le problème se situe au niveau du système collecteur urinaire ou plus distalement. Il s’agit d’une obstruction des voies urinaires.
18
Q
Comment est-ce qu’on peut diviser le rein en 4 compartiments?
A
a. Les micro-vaisseaux (artérioles et capillaires)
b. Les glomérules
c. Les tubules
d. L’interstice
19
Q
Quand est-ce que une IRA pré-rénale survient?
A
L’IRA pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
20
Q
Quelles sont les causes de la diminution du VCE dans l’IRA pré-rénale?
A
- Choc: hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
- Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)
- Atteinte macrovasculaire
- Médicaments: diurétiques, IECA, ARA, AINS
21
Q
Qu’est ce que l’atteinte macrovasculaire qui cause une IRA pré-rénale?
A
Une thrombose subite des artères ou veines rénales est une cause d’IRA pré-rénale. Certains patients peuvent également présenter une sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales en raison de plaques d’athérosclérose. Les sténoses sont alors à la fois un facteur de risque et une cause d’IRA. Un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines : une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer l’IRA chez le patient dont les artères rénales sont malades. Cependant, il est possible que des sténoses s’accentuent sur une courte période de temps : c’est alors une cause d’IRA. Ceci dit, les sténoses rénales sont plus fréquemment une cause d’IRA subaigu ou chronique que de façon franchement aiguë.
22
Q
Comment est-ce que les IECA et ARA diminuent le VCE?
A
Les IECA et ARA inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente : si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré.
23
Q
Comment est-ce que les AINS diminuent le VCE?
A
Les AINS sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines. La résultante de l’inhibition des prostaglandines est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente : si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse.
24
Q
Comment est le rein dans l’IRA pré-rénale?
A
rein lui-même et ses néphrons sont intacts . Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie : il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique. L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie).
25
À quoi ressemble l'urée et la créatinine dans l'IRA pré-rénale?
l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine. Pourtant, autant d’urée que de créatinine est filtré au niveau du glomérule. Cependant, les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur. Cette augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet d’ailleurs de suspecter l’origine pré-rénale de l’IR.
26
À quoi ressemble les tubules dans l'IRA pré-rénale?
les tubules sont normaux
27
À quoi ressemble le sodium urinaire dans l'IRA pré-rénale?
le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d)
28
À quoi ressemble l'osmolalité urinaire dans l'IRA pré-rénale?
l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg) .
29
Quand est-ce qu'il faut penser à une IRA rénale ou post-rénale?
* l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
* le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d)
* l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg)
30
Qu'est ce que l'IRA post-rénale?
L’IRA post-rénale survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires. En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète.
31
Quand est-ce que l'IRA post-rénale devient manifeste?
IRA post-rénale ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
32
Quand est-ce qu'on parle d'IRA rénale intrinsèque?
On parle d’IRA d’origine rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des 4 compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA. Les 4 compartiments sont les suivants : microvasculaire, glomérulaire, tubulaire et interstitiel.
33
Quels sont les 2 phénomènes principaux qui peuvent toucher les petits vaisseaux du rein (microvasculaire) dans l'IRA rénale intrisèque?
- maladie athéro-embolique
| - microangiopathies thrombotiques
34
Qu'est ce que la maladie athéro-embolique?
consiste en une pluie de minuscules cristaux de cholestérol qui proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l'aorte et qui s’embolisent dans les artérioles. Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une IR aiguë ou subaiguë. Cette maladie survient fréquemment après des manipulations intra-artérielles (ex : angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés. Si l’on suspecte une maladie athéro-embolique, il faut aussi rechercher des signes d’embolisation systémique, notamment au niveau cutané. Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.
35
Qu'est ce que la microangiopathie thrombotique?
est une maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale. L’hypertension maligne peut entraîner cette complication (le rein fait partie des organes cibles de l’HTA).
36
Qu'est ce que les maladies glomérulaires dans l'IRA?
- associées avec de la protéinurie et de l'hématurie
- consulter néphrologue
- glomérulonéphrites
37
Quelles sont les 2 principales entités de l'IRA intrinsèque tubulaire?
la nécrose tubulaire aiguë et les obstructions intra-tubulaires.
38
Qu'est ce qui peut précipiter dans les tubules pour causer une IRA intrinsèque tubulaire?
- Certaines molécules (chaînes légères d’immunoglobulines, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium)
- myélome multiple est l'entité la plus commune de ces néphropathies
- On parle de rein myélomateux lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA. Ceci s’accompagne d’une protéinurie sans albuminurie
39
Qu'est ce que l'IRA intrinsèque interstitiel?
L’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée est la néphrite tubulo-interstitielle (NTI). Il s’agit d’une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel. La NTI peut être secondaire à une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie. NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés. Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose.
40
De quoi résulte la nécrose tubulaire aiguë?
- hypoxie
| - substances néphrotoxiques
41
Comment est-ce que l'hypoxie cause une nécrose tubulaire aiguë?
L’hypoxie est le mécanisme le plus fréquent. Le rein est un grand consommateur d'oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles à l'hypoxie. Les causes qui peuvent précipiter l’ischémie sont nombreuses, mais le principe est toujours le même : l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale. La région la plus touchée par l’ischémie est l’anse ascendante de Henle.
42
Comment est-ce que les substances néphrotoxiques?
Les substances néphrotoxiques sont moins souvent impliquées, mais toujours à considérer. Toute substance néphrotoxique pourra créer d'autant plus de dommages qu'il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique. Les substances néphrotoxiques atteignent surtout le tubule proximal.
43
Quelles sont les causes hypoxiques de la nécrose tubulaire aiguë?
- toutes causes d'IRA pré-rénales (hypovolémie et hypotension)
- IECA, ARA, AINS (souvent combinés à l'hypovolémie)
44
Quelles sont les substances néphrotoxiques qui causent de la nécrose tubulaire aiguë?
* Hémoglobinurie (hémolyse): réactions transfusionnelles, hémolyse toxique, malaria
* Myoglobinurie (rhabdomyolyse): trauma, écrasements musculaires, convulsions, coup de chaleur
* Substances de contraste radiologique
45
Pourquoi est-ce que l'anse de Henle est la région la plus touchée par l'hypoxie?
vasa recta = échangeurs à contre-courant. Comme d’autres substances qui circulent dans les vasa recta, l’oxygène est soumis aux mêmes contraintes: à l’état physiologique, la PO2 tissulaire de la médulla est relativement basse. Conséquemment, la médullaire n'a pas beaucoup de réserve pour faire face à une diminution de son apport en oxygène. Or, la région la plus métaboliquement active de la médulla est la branche large de l'anse ascendante de Henle. Puisque c’est la région qui y consomme le plus d’énergie, c’est aussi celle qui est la plus vulnérable à l’hypoxie cellulaire : s’il manque d’oxygène, c’est la première qui aura tendance à nécroser.
46
Quels sont les 4 mécanismes qui diminuent le DFG dans la nécrose tubulaire aiguë?
1. L’œdème, secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.
2. Les tubules peuvent s'obstruer de débris cellulaires et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall (cylindres granuleux).
3. L'épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, sans sélection, qui sera
réabsorbé dans l'interstitium.
4. Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en NaCl (par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl) : cela donne le signal à l’artériole afférente de se contracter pour diminuer la filtration que le tubule perçoit comme excessive. Ce phénomène se nomme le rétro-action (ou feedback) tubulo-glomérulaire. À l’état physiologique, ce mécanisme permet au tubule d’assurer une concentration tubulaire à peu près stable en chlorure de sodium.
47
Comment se manifeste la nécrose tubulaire aiguë?
- oligurie et anurie
- diminution du débit urinaire qui est une conséquence de la diminution du DFG
- possible que le patient soit polyurique
48
Pourquoi est-ce qu'un patient peut être polyurique dans la nécrose tubulaire aiguë?
En effet, un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption ne survient. Ceci survient lorsque les tubules sont malades et donc incapable d'effectuer la réabsorption, mais qu'ils ne sont pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important.
49
À quoi ressemble l'analyse d'urine lorsque les tubules sont malades?
l’analyse d’urine est souvent affectée : on peut y retrouver un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires). Ces trouvailles suggèrent une NTA, mais ne sont pas spécifiques à cette entité.
50
Est-ce que la nécrose tubulaire aiguë est réversible?
La NTA est habituellement réversible. La durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire. Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines). Il peut cependant persister une IRC.
51
Quel est le pronostic de la nécrose tubulaire aiguë?
Le pronostic de cette condition est réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, etc.). L'IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, mais ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle habituellement (avec la disponibilité de la suppléance rénale moderne) : c’est la cause de la NTA qui l’est bien davantage !
52
Quelles sont les conséquences de l'IRA?
- acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
- hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, une hyperkaliémie et des perturbations de la natrémie
- hypocalcémie, hyperphosphatémie sont habituellement moins marquées qu'en IRC mais souvent présentes
- accumulation de déchets entraine un ensemble de symptômes = urémie
- anémie (manque de sécrétion d'érythropoïétine)
- troubles de l'agrégation plaquettaire
- immunodépression relative
53
Comment se présente l'urémie?
* Inappétence ;
* Nausées et vomissements ;
* Somnolence et fatigue ;
* Confusion et atteinte de l’état de conscience ;
* « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
* Crampes musculaires ;
* Péricardite dite « urémique ».
54
Qu'est ce qui peut aider à distinguer IRA vs IRC?
- histoire chronologique des créatinines (élément le plus utile)
- IRA < 3 mois
- histoire (épisode récent de maladie ou symptômes urémiques ou urinaires de longue date)
- laboratoires (anémie ou hyperphosphatémie sont plus en faveur d'une IRC)
- échographie rénale (atrophie rénale ou néphromégalie est suggestive d'une IRC)
55
Qu'est-ce qui faut chercher si on suspecte une IR pré-rénale?
- médicaments hypocolémiants et hypotenseurs (IECA, ARA, AINS, diurétiques)
- au questionnaire: cause de choc et d'insuffisance hépatique
- à l'EP: chercher signes de diminution du VCE
- examens de labo: urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, un sodium urinaire abaissé et une densité urinaire élevée sont suggestifs d’une IRA pré-rénale.
56
Qu'est-ce qu'on peut utiliser pour détecter une IRA et IRC post-rénale?
une imagerie rénale (ex. échographie) s’avère un excellent choix. S’il y a une obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie. Par contre, en présence d’une haute suspicion clinique, d’autres techniques d’imagerie seront indiqués (par ex pour néphropathies de reflux
57
Qu'est ce qu'il faut rechercher lorsqu'on croit qu'il y a une atteinte de micro-vaisseaux dans l'IRA et l'IRC?
Il faut rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique
pour IRC: mesure de l'HTA pour évaluer présence d'une NAS
58
Qu'est ce qu'il faut rechercher lorsqu'on croit qu'il y a une atteinte des glomérules dans l'IRA et l'IRC?
on recherche particulièrement une protéinurie et une hématurie à l’analyse d’urine.
aussi vérifier glycémie et hémoglobine glyquée (pour voir le contrôle du diabète)
59
Qu'est ce qu'il faut rechercher lorsqu'on croit qu'il y a une atteinte des tubules dans l'IRA et l'IRC?
Une histoire compatible avec une NTA ischémique sera recherchée (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS). L’exposition à Rx néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques sera également questionnée.
-analyse urinaire pour voir s’il y a présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique (=hémoglobinurie ou une myoglobinurie)
60
Qu'est ce qu'il faut rechercher lorsqu'on croit qu'il y a une atteinte de l'interstice dans l'IRA?
L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI). Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.
61
Qu'est ce qu'il faut rechercher lorsqu'on suspecte des conséquences de l'insuffisance rénale aiguë?
- questionnaire et l’EP permettront d’évaluer l’œdème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.
- signes et sx d’urémie seront recherchés également au questionnaire. Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRA sévère).
- gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, les ions Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph doivent être dosés pour évaluer les troubles acido- basiques, l’anémie et les désordres métaboliques.
62
Quels sont les traitements pour l'IRA?
- IRA pré-rénale = corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient).
- IRA post-rénale se traite en levant l’obstruction
- traitement général, on tentera d’éviter la surcharge volémique, notamment par l’usage de diurétiques. Les déséquilibres métaboliques seront également traités. Advenant un échec des thérapies médicamenteuses, on se tournera vers la suppléance rénale. Dans les cas d’IRA, étant donné la vitesse d’apparition de la maladie, l’hémodialyse sera habituellement l’option privilégiée. L’hémodialyse consiste en une machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.
63
Qu'est ce qui est plus fréquente entre l'IRA pré-rénale ou l'IRC pré-rénale?
L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale, puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.
64
Quand est-ce que une IRC survient?
L’IRC pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique.
65
Quelles sont les causes de la diminution chronique du VCE?
• le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit) ;
• le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une
vasoconstriction rénale extrême) ;
• la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG) ;
• les Rx (diurétiques, IECA, ARA, AINS).
En fait, n’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG.
66
À quoi ressemble le rein dans l'RC pré-rénale?
le rein lui-même et ses néphrons sont intacts (si l’IRC est purement pré-rénale). Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie. L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue l’hypovolémie).
67
Est-ce que l'IRC pré-rénale est réversible?
L’IRC pré-rénale est potentiellement réversible : si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s'améliore ; si on greffe un cœur ou un foie, la fonction rénale s'améliore ; si une sténose est levée, le rein peut récupérer. Cependant, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale...
• parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
• en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.
68
À quoi ressemble l'urée et la créatinine dans l'IRC pré-rénale?
l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
69
À quoi ressemble l'osmolalité urinaire dans l'IRC pré-rénale?
osmolalité urinaire s'élève
70
À quoi ressemble le sodium urinaire dans l'IRC pré-rénale?
sodium urinaire baisse
71
Quand est-ce qu'une IRC post-rénale devient symptomatique?
ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des 2 reins (soit par une obstruction des 2 uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
72
Quand est-ce qu'une IRC post-rénale survient?
L’IRC post-rénale survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois).
73
Quelles sont les conséquences d'une IRC post-rénale?
En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète.
74
Est-ce que le dommage est permanent dans l'IRC post-rénale?
Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent. Ainsi, même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique. On parle alors de séquelles d’IR post-rénale. Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.
75
Chez les patients pédiatriques, quelle est l'autre cause d'IRC qui est associée à des étiologies post-rénales?
la néphropathie de reflux
76
Qu'est ce que la néphropathie de reflux?
La néphropathie de reflux survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales). Il n’est pas clair si c’est le reflux d’urine, la pression hydrostatique ou les infections répétées (ces enfants font des pyélonéphrites à répétition) qui causent l’IRC chez ces patients.
77
Qu'est ce que l'IRC rénale intrinsèque?
L’IRC rénale intrinsèque se caractérise par l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein : microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel.
78
Quelles maladies peuvent entrainer une IRC microvasculaire?
- maladie athéro-embolique
- groupe des mcicroangiopathies thrombotiques
- néphroangiosclérose (NAS)
79
Qu'est ce que la néphroangioslérose (NAS)?
atteinte micro- vasculaire fréquente, mais toujours en partie incomprise. La NAS se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années. HTA est fortement associée avec le développement de la NAS. Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont également des facteurs de risque important. Il y a sans doute plus d’un processus physiopathologique qui peut amener à développer la NAS.
80
Qu'est ce que les maladies glomérulaires incluent?
incluent les glomérulonéphrites et la néphropathie diabétique. Les maladies glomérulaires sont associées avec de la protéinurie et/ou de l’hématurie.
81
Quelle est la cause la plus fréquente de protéinurie et d'IRC?
diabète!! Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord. Cependant, le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie. En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex : hématurie, perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan).à l’échographie rénale, la néphropathie diabétique montre des reins de taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale.
82
Quelles maladies provoquent une IRC tubulo-interstitiel?
- néphrites tubulo-interstitielles (NTI)
| - polykystose hépatorénale (maladie rénale polykystique = MRPK)
83
Nommez des caractéristiques sur les néphrites tubulo-interstitielles (NTI).
- surviennent de façon chronique et aigue
- secondaires à une réaction allergique médicamenteuse, une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie
- n'entraînent habituellement pas d'oligurie puisque les glomérules sont épargnés
- troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires peuvent survenir (ex: pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose)
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Qu'est ce que la maladie rénale polykystique (MRPK)?
- maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher PK1 et PKD2
- entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine (essentielle au fonctionnement des cils tubulaires rénaux qui permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal et formation de multiples kystes a/n des reins. L’ADH semble à un moment donné. stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau. (problèmes similaires a/n des canaux biliaires)
- entraîne donc une néphromégalie et une hépatomégalie avec d’innombrables kystes
- premiers kystes apparaissent vers l’adolescence et les patients requièrent de la suppléance rénale entre l’âge de 40 et 80 ans
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Est-ce que l'IRC peut être une séquelle de l'IRA?
Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite. Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.
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Quelles sont les conséquences de l'IRC?
- acidose métabolique (trou anionique est souvent augmenté)
- hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire
- hyperkaliémie
- parfois une hypo ou hypernatrémie
- hypocalcémie et hyperphosphatémie (associées à une élévation de la parathormone
- urémie
- anémie (manque de sécrétion d'érythropoïétine)
- troubles de l'agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements)
- immunodépression (augmentation du risque infectieux)
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Quel est le lien entre l'hypocalcémie et la parathormone dans l'IRC?
La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie. Ceci a toutefois des effets néfastes, car pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures. L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.
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Comment est-ce que la phosphatémie est maintenue à un niveau normal dans l'IRC?
Une hormone sécrétée par les ostéocytes, le Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23) et d'autres hormones entraînent une phosphaturie qui permet de maintenir la phosphatémie à un niveau normal malgré un DFG en baisse jusqu’à des stades avancés d’IRC (mais comme toute chose en IRC sévère les mécanismes d’adaptation sont dépassés).
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Comment se présente l'urémie dans l'IRC?
* inappétence ;
* perte de poids ;
* nausées et vomissements ;
* somnolence et fatigue ;
* confusion et atteinte de l’état de conscience ;
* « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
* crampes musculaires ;
* prurit ;
* céphalées ;
* haleine « urémique » ;
* péricardite « urémique ».
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Quand est-ce que les complications reliées à l'IRC apparaissent?
apparaissent surtout à partir du stade IV (DFG <30 mL/min)
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L'IRC est un facteur de risque pour?
- pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique. Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel.
- pour faire de la goutte (une arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil) à cause du trouble d'excrétion de l'acide urique
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Qu'est-ce qu'il faut rechercher lorsqu'on croit qu'il y a une atteinte tubulo-interstitiel dans l'IRC?
L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI). Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques. L’échographie permet d’identifier la MRPK.
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Qu'est ce qu'il faut rechercher lorsqu'on suspecte des conséquences de l'insuffisance rénale chronique?
- questionnaire et l’EP permettront d’évaluer la TA, l’œdème périphérique et pulmonaire. radiographie pulmonaire sera également utile.
- signes et sx d’urémie seront recherchés également au questionnaire. Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).
- gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH seront demandés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques.
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Comment se traite l'IRC pré-rénale?
en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible
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Comment se traite l'IRC post-rénale?
se traite en levant l’obstruction
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Quels sont les grands principes de traitements pour l'IRC?
1. Le contrôle tensionnel est essentiel
2. La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA. diminuent la pression
hydrostatique des glomérules restants. (protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l'inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle)
3. Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’œdème, l’hyperK+ et l’HTA.
4. La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines
animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
5. ajuster les doses de Rx en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
6. éviter autant que possible les Rx et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
7. traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
8. remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
9. Certains Rx permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie,
l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.
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Quand est-ce que l'IRc doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée?
l’IRC avancée (stade IIIb et plus avancé (DFGe < 45 mL/min))
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Quelles sont les 4 options possibles de suppléance rénale lors que le patient atteint le stade terminal (stade V) d'IRC?
1. L’hémodialyse à l’hôpitalqui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine) ;
2. L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine) ;
3. La dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours) ;
4. La transplantation rénale, par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur. Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie.
