INSUFFISANCE RESP Flashcards

Question

***décrire la prise en charge des obstructions aigues ?***

Answer 1

1. s’assurer que celui-ci n’est pas atteignable par une **exploration rapide de la bouche.** 2. **une tentative de libération pneumatique doit être tentée par une des variations de la technique de Heimlich,** 3. À l’hôpital, ou si par chance un opérateur expérimenté est présent lors de l’aspiration, une **crycotomie peut être tentée.** \* Il s’agit d’une intervention délicate qui ne devrait pas être entreprise après la seule lecture de ce texte. En pratiquant une ouverture dans la membrane crycothyroïdienne, l’opérateur peut rétablir un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours. **La technique n’est utile que si l’obstruction se situe au-dessus de la membrane crycothyroïdienne** \*La technique n’est pas nécessairement difficile mais elle demande un minimum de repère anatomique et doit prendre en compte le très abondant apport sanguin de cette région du cou. **4. Enfin, il faut réaliser que les réactions allergiques sévères peuvent être associées à un angio- œdème réalisant une obstruction respiratoire haute.** - L’usage d’une dose d’épinéphrine - Le port d’un bracelet Medic-Alert devrait être encouragé chez l’allergique et sa lecture fait partie des premiers gestes qu’un secouriste doit intégrer à sa routine d’intervention.

Answer 2

* **hypoxémie :** abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg. * **hypoxie** : déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie. Conséquence de la faible oxygénation aux tissus. *Parfois hypoxémie va causer hypoxie, mais pas nécessairement (par exemple si le sang oxygéné se rend simplement pas) par contre, si hypoxémie globalement, on finit par être hypoxique.*

Answer 3

* la réduction de la PAO2 (pression partielle dans les alvéoles) * l’hypoventilation alvéolaire (ventiler pas assez : CO2 monte, moins d’espace pour oxygène) * le shunt * es anomalies ventilation/perfusion (shunt partiel)

Answer 4

* L’hypoxie peut être la conséquence de l’hypoxémie. * Elle peut également se produire en présence d’une PaO2 normale car, en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus. Ce concept est illustré par l’équation de Fick simplifiée :

Answer 5

En plus d'être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus

Answer 6

Un patient en choc cardiogénique pourrait donc être hypoxique même si sa saturation artérielle en oxygène est complètement normale, soit sans être hypoxémique. Nous nous intéresserons pour la discussion aux causes de l’hypoxémie.

Answer 7

Chez le sujet sain, le gradient entre la PAO2 et la PaO2 ( gradient alvéolo-capillaire ) est estimé à 10 mmHg, reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique dont nous reparlons plus loin.

Answer 8

Les maladies pulmonaires affecteront ce gradient à la hausse. Dans les faits, la réduction de la PAO2 est rare et résulte de 3 mécanismes indépendants : * réduction de la FiO2 * réduction de la Patm * augmentation de la PACO2

Answer 9

La réduction de la FiO2 ne se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies. En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue très peu là où l’homme s’aventure.

Answer 10

réduction de la Patm est une cause plus fréquente d’hypoxémie.

Answer 11

Autrefois elle n’affectait que les populations des hautes montagnes et les alpinistes. Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire. Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m, soit une Patm de 530 à 570 mmHg. Ceci a peu d’importance pour la majorité des gens. Cependant, pour des patients porteurs de maladies déjà hypoxémiantes, la réduction de la Patm peut contre-indiquer le voyage ou obliger la location d’une source d’oxygène supplémentaire qualifiée pour le vol, ce qui s’avère complexe et onéreux.

Answer 12

Enfin, la PACO2 peut être augmentée en raison de maladies neuromusculaires ou obstructives. L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Il en résulte une réduction de la PAO2 maximale possible.

Answer 13

Le facteur 0,8 de l’équation des gaz alvéolaire corrige la différence de volume entre les molécules des deux gaz.

Answer 14

l’augmentation de la ventilation alvéolaire. La réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2.

Answer 15

En pratique la PH O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.

Answer 16

La réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2. Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et, tel que décrit par l’équation des gaz alvéolaires, celle-ci entraine une réduction de la PAO2. La résultante est une insuffisance respiratoire dite mixte. Nous y reviendrons plus loin.

Answer 17

Le **shunt** est le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique. Il en résulte une dilution du sang oxygéné artérialisé par du sang veineux.

Answer 18

L’effet, en raison des équations de contenus et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine, est beaucoup plus important sur le transport de l’oxygène que sur celui du dioxyde de carbone. Le shunt, pour affecter l’oxygénation tissulaire, doit être important.

Answer 19

On distingue classiquement les shunts intracardiaques des shunts intra-pulmonaires.

Answer 20

passage de sang du circuit pressurisé ( artériel ) vers les vaisseaux de capacitance ( veineux ), entrainant une hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais pas de désaturation.

Answer 21

Le **shunt intracardiaque** met en communication les cavités droite et gauche, au niveau auriculaire ou ventriculaire. Des malformations congénitales peuvent réaliser un shunt par des voies embryologiques aberrantes ou par augmentation du débit et remodelage au sein de l’artère pulmonaire (syndrome d’Eisenmenger) mais elles ne seront pas traitées ici. Pour que le sang veineux passe aux cavités gauches pressurisées, il faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisant pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante. Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques. Le shunt vient ici approfondir une hypoxémie déjà établie par la maladie de base. La suspicion clinique est confirmée par échographie cardiaque ou résonnance magnétique.

Answer 22

Un **shunt intrapulmonaire** est le résultat de la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.

Answer 23

Un certain degré de shunt intra-pulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.

Answer 24

C’est ce que l’on appelle le **shunt physiologique**, et ce qui explique en partie le gradient PAO2-PaO2.

Answer 25

malformation artério-veineuse pulmonaire * isolée, * idiopathique * résultante d’un trauma ou d’une infection = hypoxémie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une masse. syndrome possible : → Osler-Rendu-Weber = malformations artério-veineuses notamment au niveau du poumon (50%), du cerveau (30%) et du foie (10%) Dx par tomodensitométrie infusée qui montre les vaisseaux anormaux afférents et efférents

Answer 26

Vrai. Ils sont cependant tous une source d’embolisation artérielle potentielle puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux. Le risque emboligène est le plus souvent la motivation justifiant le recours à une intervention correctrice.

Answer 27

A : poumon normal. Alvéole bien ventilée sur lequel se breche un capillaire qui n’est PAS obstrué. Ventilation perfusion normale B : shunt : capillaire normale mais alvéole obstruée (partielle, soit une anomalie ventilation perfusion ou complet, un shunt) C : espace mort : zone où l’alvéole est bien ventilée, mais pu d’apport vasculaire qui empeche la perfusion de l’alvéole. Cause de la montée en CO2.

Answer 28

Dans les faits, le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace. Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.

Answer 29

Ce déséquilibre entraîne ce que l’on appelle un **effet-shunt**. Il s’agit d’un obstruction partielle

Answer 30

L’effet shunt est corrigé par un mécanisme de **vasoconstriction hypoxique** qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.

Answer 31

Le fait qu’il soit corrigible

Answer 32

L’effet shunt. Il en résulte en pratique de situations : * réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire * anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange

Answer 33

en une hypercapnie et non un shunt.

Answer 34

es alvéoles intactes pourront généralement compenser et maintenir une normocapnie puisque le CO2 diffuse plus efficacement que l’O2 Comme l’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et que les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène, un défaut de ventilation limité mais significatif résultera en une hypoxémie alors que hypercapnie est rare ou minimale.

Answer 35

C’est le cas lors d’obstructions de bronches souches ou lobaires par des bouchons muqueux, des caillots ou des corps étrangers. C’est également le mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie précocement observée en bronchite chronique.

Answer 36

dans toutes les maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses. Les maladies vasculaires pulmonaires responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire résultent en une hypoxémie par le même mécanisme ; seulement, au lieu d’affecter le versant alvéolaire de la membrane, la condition amène à un épaississement par remodelage de la paroi capillaire, réduisant ainsi la capacité d’échange gazeux.

Answer 37

Une pneumonectomie ou un emphysème sévère peuvent suffisamment réduire la surface globale de membrane d’échange pour compromettre les échanges gazeux. Ici encore et pour les mêmes raisons, l’hypoxémie prédomine sur l’hypercapnie.

Answer 38

d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire. Bien que théoriquement, un accroissement de la production de CO2 puisse mener à une hypercapnie, dans les faits le corps ne peut maintenir une telle production énergétique sans mener à une dysfonction multi-organes bien avant d’avoir épuisé les réserves ventilatoires pulmonaires.

Answer 39

En clinique, l’hypercapnie résulte toujours de l’un de deux mécanismes : * hypoventilation alvéolaire globale * accroissement du volume d’espace mort

Answer 40

Si la ventilation alvéolaire s’abaisse sous le seuil de production du CO2, une hypercapnie en résulte.

Answer 41

* d’un désordre de la rythmicité ventilatoire * de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

Answer 42

Les **désordres de rythmicité** réfèrent à toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.

Answer 43

Les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens, certaines maladies dégénératives, les intoxications médicamenteuses ou alcooliques, en sont des exemples. La respiration de Cheynes-Stokes, qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS, appartient aussi à cette catégorie. On l’attribue à une hypoperfusion des centres de la respiration chez les grands insuffisants cardiaques.

Answer 44

L’**insuffisance de l’appareil ventilatoire** effecteur peut résulter de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire : nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique et plèvre. Le tableau suivant en donne quelques exemples.

Answer 45

L’espace mort est la contrepartie physiologique du shunt : un espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire. Il se divise entre espace mort anatomique et espace mort physiologique. Truc : mort car pas perfusé.

Answer 46

L’**espace mort anatomique** est composé des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires. Son volume est de 2 cc/kg de poids sain. Tout le monde en a.

Answer 47

L’**espace mort physiologique** est variable, et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires. Il représente des anomalies de ventilation- perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.

Answer 48

les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques.

Answer 49

zone inutilement ventilée et qui taxe l’appareil ventilatoire d’une charge de travail supplémentaire.

Answer 50

La PaCO2 étant directement proportionnelle à la ventilation alvéolaire, chaque accroissement de l’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.

Answer 51

augmentation du VT.

Answer 52

respiration de Kussmaul permet augmenter la volume courant

Answer 53

(rappel: respiration kussmaul = respiration lente et profonde pour augmenter le volume COURANT) lorsque l’équilibre acido- basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique. Il s’agit d’une adaptation plus mécaniquement efficace que l’accélération de la fréquence respiratoire appelée **tachypnée**.

Answer 54

une hypoxémie

Answer 55

une hypercapnie.

Answer 56

tant par les pathologies qui les causes que par l’équation des gaz alvéolaires.

Answer 57

comme une somme de rapports ventilation-perfusion, somme qui n’est pas strictement mathématique.

Answer 58

beaucoup plus facilement des zones d’espace mort, essentiellement en raison de la facilité de diffusion du CO2 au niveau de la membrane d’échange et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine qui détermine le contenu artériel en O2.

Answer 59

L’hypoxémie et l’hypercapnie doivent alors être compensées dans l’attente d’une prise ne charge définitive de la condition sous-jacente.

Answer 60

* accroissement de la FiO2 inspirée (enrichir le 20-21% normal en augmentant le %) * augmentation de la surface d’échange utilisable **\*Bien qu’il soit possible d’accroître la pression barométrique en chambre hyperbare ou d’utiliser des oxygénateurs membranaires artificiels, ces techniques d’exception ne seront pas traitées ici. On peut pas toucher le patient si chambre hyperbare. Peut possiblement baisser la pression en eau mais très rare et la pression en eau est nécessaire pour l’hydratation des muqueuses ! Seule manière = congélateur = pas commode.**

Answer 61

La FiO2 à la surface de la Terre demeure constante à toute altitude. Elle est de 21%.

Answer 62

L’administration d’oxygène supplémentaire

Answer 63

L’oxygène est mélangé à l’air inspiré et les efficaces obtenues peuvent atteindre les 70-75%.

Answer 64

L’oxygène est administré par une lunette nasale ou par un masque facial.

Answer 65

En milieu hospitalier, l’oxygène est entreposé sous forme liquide dans d’immenses cylindres réfrigérés et installés hors des zones sensibles de l’institution pour contenir les conséquences d’une éventuelle explosion. L’oxygène est délivré à partir de ces cylindres vers les unités de soins par une tubulure pressurisée intégrée à l’architecture fonctionnelle de l’hôpital. Lors de transport, dans les ambulances ou lors d’évacuation aéroportée, l’oxygène est entreposé dans de petits cylindres auxquels se connecte directement le système de délivrance au patient. Ces cylindres représentent également un risque d’explosion et doivent être traités avec considération.

Answer 66

En raison des contraintes de poids, de coût, d’autonomie et des risques d’explosion et d’incendie, les concentrateurs d’oxygène sont préférés aux différents cylindres pressurisés pour l’oxygénothérapie domiciliaire chronique. Nous y reviendrons en fin de chapitre. Seuls de rares patients chez qui une oxygénothérapie de déambulation est jugée nécessaire utiliseront de petits cylindres leur permettant quelques heures d’autonomie à l’extérieur du domicile.

Answer 67

* canules nasales * les dispositifs à réservoir * les masques faciaux * les canules à haut-débit

Answer 68

Simple tubulure de plastique souple qui délivre l’oxygène par des orifices narinaires. Économique et relativement confortable, la canule nasale permet de délivrer jusqu’à 15L/min d’oxygène avec une FiO2 de 100%.

Answer 69

puisque le débit inspiratoire est généralement plus élevé chez le patient hypoxique et que beaucoup de cette ventilation s’effectue par la bouche plutôt que par le nez, la FiO2 réelle atteinte dépasse rarement les 35%.

Answer 70

La canule nasale est essentiellement utilisée pour délivrance d’oxygène en situation non-critique : évaluation en salle d’urgence de pathologies potentiellement améliorée par l’O2 ( angor, pneumonie, EAMPOC, accident vasculaire cérébral ) et est également utilisée pour l’oxygénothérapie domicilia

Answer 71

Ces dispositifs sont très similaires à la canule nasale. Ils lui ajoutent un réservoir disposé sur la tubulure d’alimentation ou encore sur son interface faciale qui permet d’y accumuler l’oxygène délivré autrement inutilement pendant la phase expiratoire de la respiration. Cette réserve authorise la réduction du débit d’oxygène délivré, ce qui permet d’accroître l’autonomie des cylindres portatifs d’oxygène ou de réduire l’usure des concentrateurs d’oxygène. Ils ont les mêmes limitations que les canules nasales, s’avèrent beaucoup plus chers, etsont essentiellement utilisés pour la délivrance d’oxygénothérapie chronique à domicile.

Answer 72

Les masques faciaux permettent d’atteindre une FiO2 délivrée de 70%. Ils y parviennent en recouvrant à la fois la bouche et le nez, assurant une interface plus efficace avec le système respiratoire.

Answer 73

L’oxygène est mélangé au gaz ambiant par un principe Venturi qui utilise la turbulence induite par des obstacles au flot laminaire pour mélanger les gaz et obtenir la FiO2 désirée. Les embouts interchangeables sont codés par couleurs et permettent des FiO2 allant de 21 à 70%. Ces masques sont également efficaces pour l’humidification des voies aériennes, ce qui peut favoriser la mobilisation des sécrétions des voies aériennes proximales.

Answer 74

C’est une mesure de sécurité qui empêche la recirculation du CO2 expiré. Certains sont pourvus d’une valve unidirectionnelle pratiquée sur le côté du masque en assurance supplémentaire contre cette éventualité. En contrepartie, le patient pourra inspirer de l’air ambiant ce qui résultera en une FiO2 délivrée réelle inférieure à celle attendue.

Answer 75

L’apparition récente des canules à haut-débit révolutionne rapidement la délivrance de l’oxygénothérapie chez le patient lourdement hypoxémiques. Elles utilisent des FIO2 titrables de 21% à 100% infusées à des débits pouvant atteindre les 60L/min, soit 4 fois le débit maximal des canules nasales régulières ou des masques Venturi. La résultante est double. * D’une part le très haut débit assure que les besoins inspiratoires du patient sont totalement ou majoritairement couverts par le mélange gazeux sélectionné avec contamination minimale par l’air ambiant. * D’autre part, le débit élevé crée une pression alvéolaire significative, que l’on assimile au PEEP traité plus loin, résultant en un recrutement de nouvelles alvéoles et en une réduction de l’effet shunt. L’utilisation de cette interface simple et relativement peu dispendieuse se répand beaucoup plus vite que la démonstration scientifique de son efficacité. En fait, celle-ci n’a ét clairement démontrée que dans des populations post-opératoires de chirurgie cardiaque. L’avenir précisera le rôle de ce nouvel instrument qui pour l’instant doit être traité avec prudence, par des cliniciens expérimentés et dans des unités de soins monitorisées.

Answer 76

Lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie, le recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme doit être considérée. C’est l’une des fonctions de ce que l’on désigne sous le terme large de ventilation mécanique.

Answer 77

En insuffisance respiratoire, maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient que celles-ci se referment, processus que l’on appelle atélectasie.

Answer 78

Plus le nombre d’alvéoles atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles. La récupération de ces espaces d’échange devient primordial et la stratégie la plus largement acceptée à cette fin est l’usage d’une PEEP ( Positive End-Expiratory positive Pressure )

Answer 79

Le niveau de PEEP utilisé est généralement modeste, variant de 5 à 20 cm H2O.

Answer 80

Plus bas, il est inutile, plus haut la pression intrathoracique écrase les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque. Un niveau de PEEP élevé augmente également le risque de rupture alvéolaire, appelé barotrauma, cliniquement manifesté par un pneumothorax.

Answer 81

L’usage d’une PEEP permet également de protéger le poumon des cycles de fermeture-ouverture alvéolaires, appelé atélectrauma, qui contribuent probablement à l’entretien de l’insulte pulmonaire. Il est devenu une valeur de base de la très grande majorité des stratégies ventilatoires.

Answer 82

* ***Invasive ou non-invasive***

Answer 83

elle suppose l’introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal,

Answer 84

elle est **non-invasive** si elle se fait par un masque nasal ou facial.

Answer 85

Ces deux interfaces ont leurs qualités propres. L’interface invasive est plus étanche, permettant d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires. Elle nécessite toutefois une sédation profonde pour être tolérée, s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma aux voies aériennes. PTSD. L’interface non-invasive ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience. Elle est toutefois plus confortable, permet la phonation et l’alimentation et réduit les besoins en sédation.

Answer 86

Quelle que soit l’interface choisie, le patient qui est placé sous ventilation mécanique doit être traité dans une unité qui permet le monitoring continu des paramètres vitaux et la réaction immédiate à leur instabilité. C’est l’une des missions des unités de soins intensifs.

Answer 87

Le traitement de l’hypercapnie passe nécessairement par l’augmentation de la ventilation alvéolaire.

Answer 88

La réduction de la production de CO2 n’est pas une approche utile ou pratique. Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux. Enfin, certains extracteurs sanguins de CO2 existent mais leur indication est limitée à l’insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée.

Answer 89

Le traitement initial sera dédié à la correction de la pathologie causale. Ici, contrairement à l’hypoxémie, l’usage d’antidotes spécifiques permettant le renversement des effets dépressifs sur la ventilation des narcotiques et des benzodiazépines doit être rapidement envisagé.

Answer 90

En l’absence d’intoxication, l’acidose respiratoire entraîne par elle-même une altération de l’état de conscience. L’importance de celle-ci conditionnera l’interface du support ventilatoire mécanique, thérapeutique incontournable de l’hypercapnie cliniquement significative.

Answer 91

une interface non-invasive doit être rapidement appliquée. L’objectif de la ventilation mécanique ne sera pas ici de recruter des espaces alvéolaires mais bien d’augmenter et d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants. L’on appliquera donc une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter. Il faut donc ici un appareil plus sophistiqué, capable de faire varier la pression appliquée aux voies aériennes en fonction de la reconnaissance des phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.

Answer 92

Recours à l’interface invasive est nécessaire. L’on protège ainsi les voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de toux. L’interface invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2. Réalisez qu’en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.

Answer 93

Il est important de rappeler que si l’oxygénation demande que la ventilation mécanique pressurise à pression fixe pour fin de recrutement alvéolaire le parenchyme, la correction de l’hypercapnie exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire. Seul ce gradient de pression permet un mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2. De fait, les paramètres d’oxygénation et de ventilation peuvent être gérés de façon indépendante et peuvent être combinées dans le cas des insuffisances respiratoires mixtes qui sont les plus fréquentes.

Answer 94

Si la prescription d’oxygène en cours de maladie hypoxémiante aigue est relativement libérale lors d’un épisode d’hospitalisation, la prescription d’oxygénothérapie domiciliaire à long terme doit obéir à un processus plus protocolisé _afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement dangereux._

Answer 95

dans la majorité des cas ces patients peuvent être sevrés de l’oxygénothérapie au bout de quelques semaines.

Answer 96

Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit alors impérativement être réévalué à 3 mois et, si les critères usuels de prescriptions ne sont pas rencontrés à ce moment, être discontinuée.

Answer 97

On sait peu de chose de l’effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC. On appliquera aux maladies restrictives et à l’insuffisance cardiaque les mêmes critères d’éligibilité que ceux plus haut discutés pour le patient MPOC. Beaucoup de recherche reste à faire pour mieux définir les indications de l’oxygénothérapie supplémentaire chez ces clientèles.

Answer 98

L’oxygène peut être administré par diverses sources. En centre hospitalier, un circuit de tubulures pressurisées achemine l’oxygène à des débitmètres individuels installés au chevet des patients et dans les différents plateaux techniques à partir d’un énorme réservoir de gaz liquéfié situé à l’extérieur des murs de l’hôpital pour fins de sécurité.

Answer 99

Cette solution est bien sûr impensable lorsque appliqué à une thérapie domiciliaire individuelle. L’oxygénothérapie chronique est généralement basée sur la concentration de l’O2 naturellement présent dans l’air inspiré au moyen d’un concentrateur. Cet appareil pressurise l’air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote. On peut ainsi obtenir de l’oxygène pur à 94% et ce jusqu’à un débit maximal de 8l/minute. Bien que certains concentrateurs soient portables, ils sont généralement lourds, chers et dotés d’une faible autonomie électrique. Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi par de petites bonbonnes d’O2 pressurisé moins lourdes ou dispendieuses. Leur autonomie dépend ici de la quantité d’oxygène requise par le patient.

Answer 100

L’interface avec le patient se fait le plus souvent par une lunette nasale. Si les besoins en oxygène sont élevés, différents mécanismes qui permettent de synchroniser la délivrance d’oxygène avec l’inspiration du patient ont été développés et peuvent largement accroître l’autonomie des bonbonnes portables. Augmente FIO2 de l’ordre de 25% environ. Pas immense mais c’est parfois ce qui est suffisant pour passé à une saturation de 60 à 70 par exemple.

Answer 101

L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci.

Answer 102

* effet Haldane * création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique * réduction de la stimulation des centres ventilatoires

Answer 103

Tous les MPOCs ne développeront pas une acidose respiratoire à l’amorce de l’oxygénothérapie. Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque, ce qui porte beaucoup à croire que l’effet Haldane est probablement le mécanisme responsable de ce phénomène.

Answer 104

L’effet Haldane est le nom donné à la réduction de la capacité de transport du CO2 par la molécule d’hémoglobine au fur et à mesure que la quantité d’oxygène qui lui est associée s’accroit. Le CO2 ne pouvant plus être transporté de façon liée à l’hémoglobine, il est relargué dans le plasma sous forme libre, alors capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique, et de causer ses effets secondaires. HbCO2 + O2 Û HO2 + CO2

Answer 105

L’élévation de la PaCO2 se manifeste essentiellement par une léthargie, de la somnolence, de la tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.

Answer 106

surtout pas retirer l’oxygène. Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire. Une ventilation mécanique assistée, invasive ou non, devient alors la modalité de choix.

Answer 107

L’administration de dose supra-physiologique d’oxygène possède ses propres effets secondaires indépendant de la condition sous-jacente du patient. On pense qu’en générant un excès de radicaux libres, médiateurs inflammatoires, une oxygénothérapie trop agressive peut entraîner diverses dysfonctions des cascades inflammatoires et immunes. Récemment, la littérature médicale remet en question les bénéfices associés à l’hyperoxie. La volonté d’obtenir une saturation en oxygène maximale est maintenant mise en opposition avec le constat d’une mortalité accrue chez plusieurs clientèles, notamment en soins intensifs, en période post-opératoire et au cours de syndrome coronarien aigu.

Answer 108

Les consensus actuels limitent la cible de saturation à une zone comprise entre 90% et 94% dans la quasi-totalité des indications d’oxygénothérapie urgente ou chronique. L’intoxication au monoxyde de carbone ( CO ) constitue une exception à cette recommandation.

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