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med INTERNA II > Insuficiencia renal aguda > Flashcards

Insuficiencia renal aguda Flashcards

1
Q

Definición AKI

A
  • sd caracterizado por rápida disminución (horas a días) de todas las funciones renales
  • generalmente reversible
  • caída brusca de la VFG (elevación de la creatininemia)
  • retención de productos nitrogenados, alteraciones electrolíticas, ácido-base y VEC, 50% oliguria
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2
Q

creatinina en falla renal

A
  • la VFG cae de forma brusca, y el ascendo de creatininemia es gradual
  • el alza de creatininemia subestima la caída de VFG
  • NO se calcula la VFG en AKI
  • creatinina puede diluirse con el uso de cristaloides en una reanimación, lo que podría retrasar el diagnóstico de AKI
  • es el mejor índice diagnóstico actualmente
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3
Q

AKI según KDIGO 2012

A
  • aumento de la creatininemia >0.3 mg en 48 horas
  • aumento de la creatininemia > o igual 1,5 veces el valor basal dentro de 7 días
  • diuresis < 0,5 ml/Kg/hora durante 6 horas
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4
Q

Etapificación según KDIGO

A

I: incremento de creatininemia > o igual 0,3 mg o aumento de 1,5 a 2 veces sobre el basal (< 0,5 ml/Kg/h en 6 horas)
II: incremento de creatininemia 2-3 veces sobre el basal (< o,5 ml/kg/h en 12 horas)
III: incremento de > 3 veces sobre el basal o > o igual 4 mg o necesita diálisis (< 0,3 ml/kg/h en 24 hrs o anuria 12 hrs). En < 18 años con VFG<35 ml/min

diuresis normal de 1 ml/kg/hora

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5
Q

morbimortalidad en AKI

A
  • la presencia de IRA se relaciona directamente con la mortalidad
  • AKI presenta peor pronóstico si se prolonga por más de 48 hrs
  • es predictor de mortalidad a largo plazo, disminuyendo la sobrevida de los pacientes
  • las causas de fallecimiento son por causas CV
  • aumenta en casi 9 veces el riesgo de ERC y en 3 veces el riesgo de ERC terminal
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6
Q

FR para hacer AKI

A
  • paciente con hipovolemia
  • con cuadros severos con SIRS (bacteria, hongo, virus, COVID)
  • pacientes con ERC, albuminuria, sd nefrótico (daño glomerular)
  • paciente con IC avanzada
  • grandes cirugías
  • AM frágil
  • diabéticos
  • cirróticos (sd hepatorrenal)
  • consumen nefrotóxicos
  • neoplasia (hipercalcemia-lisis tumoral)
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7
Q

qué tienen en común los pacientes que hacen AKI

A
  • tienen una menor reserva renal, que es la capacidad de aumentar la VFG en respuesta al estrés (dieta rica en proteínas, falla renal aguda, hiperfiltración, embarazo, donante de riñón)
  • una persona con VFG normal (120) puede aumentar hasta 160 (reserva adecuada)
  • ERC etapa III, la reserva renal es de 2 ml
  • a medida que disminuye la masa renal, la reserva renal también disminuye
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8
Q

cómo se mide la reserva funcional renal

A
  • se da una carga de proteínas baja (0,8 gr/Kg) día durante 2 semanas y posteriormente se cambia bruscamente a 1 gr/Kg
  • en personas sanas esto debería aumentar la VFG, lo que ocurre en menor medida cuando aumenta la edad
  • a mayor edad, menor reserva renal
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9
Q

Etiologías de AKI

A
  • depleción de volumen intravascular, hipotensión: pérdidas GI, hemorragias, grandes quemados
  • disminución de volumen intravascular efectivo: IC, cirrosis, peritonitis
  • sepsis
  • fármacos: ciclosporinas, tacrolimus, IECA (estenosis A.renal bilateral), AINES, medios de contraste, anfotericina, aminoglicócidos
  • sd hepatorrenal
  • COVID-19
  • enfermedad renal vascular (grandes o pequeños vasos
    todo esto llevará a una disminución generalizada del flujo sanguíneo renal, y especialmente a la caída de la VFG
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10
Q

epidemiología AKI

A
  • en la comunidad su incidencia es muy baja, suele ser por causa única y la sobrevida es buena, generalmente por depleción de voljumen (pérdidas digestivas)
  • en UTI la incidencia es alta, las causas son multifactoriales (isquemia, nefrotóxico, contraste ev, sepsis, AINES), tiene mala sobrevida
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11
Q

causas más frecuentes de AKI en Chile

A
  • sepsis (principal causa)
  • isquemia renal (2° a hipovolemia)
  • cirugía cardiaca, shock cardiogénico
  • nefrotóxico (exógeno > endógeno)
  • slomerulonefritis aguda
    actualmente en el covid es de las principales causas
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12
Q

clasificación clínica de la falla prerrenal

A
  • alteración de la perfusión (diarrea, vómicos, IC, sepsis, sd hepatorrenal)
    causas
  • depleción de volumen intravascular
  • disminución del GC (IC)
  • vasodilatación sistémica (sepsis)
  • vasoconstricción renal (IC con AINES o estenosis a. renal bilateral con IECA o ARA II
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13
Q

clasificación clínica de falla renal

A
  • enfermedades del glomérulo (GP 1° o 2°), tubulares (NTA, 70% IRA) y daños de vasos renales (raro)
    causas
  • tubulares (NTA)
  • vascular
  • glomerular (GNA)
  • instersticial (NIA)
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14
Q

clasificación clínica falla posrrenal

A
  • obstrucciones bilaterales de la vía urinaria (adenoma prostático o urolitiasis bilateral)
    causas
  • ureteral
  • vesical
  • uretral
  • obstrucción dentro de los túbulos
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15
Q

características de la IRA prerrenal

A
  • se produce retención de productos nitrogenados por caída de VFG, lo cula ocurre como una respuesta a la caída de PAM, lo que impide la autorregulación del flujo renal
  • el riñón entra en vasoconstricción aferente y luego eferente con lo que cae la VFG, pero los túbulos estaban intactos
  • se espera un aumento de la reabsorción de sodio y agua (osmolaridad urinaria alta y sodio bajo)
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16
Q

mecanismos involucrados en IRA prerrenal

A
  • **aumento de la fracción de filtración: **cae más la VFG que la FF, primero hay vasodilatación aferente, y luego vasoconstricción eferente (x ATII), disminuye la p hidrostática y aumenta la oncótica en capilares peritubulares, favoreciendo la reabsorción proximal
  • aumento de ATII que estimula la reabsorción de sodio a nivel proximal (NHE3) y distala por NCC, y de aldosterona que aumenta la reabsorción de sodio a nivel distal ENaC
  • fracción excrerada de sodio estará baja
  • aumento de la ADH que estimula la reabsorciópn de agua a nivel distal y aumenta la reabsorción de urea, por lo que baja la fracción excretada de urea
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17
Q

laboratorio en IRA prerrenal

A
  • osmolaridad alta
  • sodio urinario bajo
  • relación crea/orina aumentada: pq la crea se concentra en la orina por la reabsorción de sodio y agua
  • FeNa baja: es el examen más sensible y específico para IRA prerrenal, pero puede estar elevado cuando la hipovolemia se asocia a diuréticos y diuresis osmótica, donde la reabsorción de sodio está limitada y se excreta por la orina
  • FeNU menor: en este caso disminuye por el aumento de ADH que estimuila la reabsorción de urea, además de un aumento inducido por la elevación de la carga filtrada. Muy sensible y no se influencia por diurético sni glucosuria
  • sedimento urinario normal
  • relación BUN/crea alta: por aumento de ADH se reabsorbe más BUN, aunque podría aumentarse por uso de glucocorticoides que aumentan el catabolismo protéico
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18
Q

causas de disminución de FeNa en ausencia de IRA prerrenal

A
  • glomerulonefritis aguda (aumento de la reabsorción distal mediado por ENaC)
  • obstrucción del tracto urinario
  • falla cardiaca
  • cirrosis con sd hepatorrenal
  • AINES (vasoconstricción aferente y retención de sal con riesgo de HTA y EPA)
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19
Q

causas vasculares de falla renal aguda parenquimatosa

A
  • vasculitis
  • HTA maligna
  • esclerodermia
  • SHU/PTT
  • CID
  • obstrucción arterial mecánica (émbolos, oclusión trombótica)
  • trombosis venosa
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20
Q

tipos de glomerulonefritis que causan falla renal aguda (parenquimatosa)

A
  • post infecciosa
  • membrano proliferativas
  • rápidamente progresivas (asociada a vasculitis)
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21
Q

causas de nefritis túbulointersticial que generan falla renal aguda (parenquimatosa)

A
  • fármacos (ATB, alopurinol, AINES)
  • hipercalcemia
  • infiltrativas (sarcoidosis, linfomas, leucemia)
  • colagenopatías
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21
Q

causas de necrosis tubular aguda que genera falla renal aguda (parenquimatosa)

A
  • progresión de falla renal prerrenal cuando es mal manejada
  • fármacos (aminoglicósidos, medios de contraste, anfotericina B)
  • pigmentos (hemoglobinuria, mioglobinuria)
  • sepsis
  • misceláneas
    principal causa de falla renal parenquimatosa
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21
Q

falla renal obstructiva (posrrenal) por causas intrarrenales

A

depósitos de
- cristales: aciclovir, sulfas, ác úrico, metrotrexato, fosfatos
- paraproteínas (cadenas livianas): MM, precipitan más allá de la asa ascendente de henle al unirse a proteínas de tams-horshfall

21
Q

falla renal obstructiva (posrrenal) por causas extrarrenales

A
  • litiasis bilateral o unilateral en pacientes monorreno
  • obstrucción ureteral extrínseca bilateral (fibrosis, adenopatías), IgG4
  • adenoma o tumor prostático
  • cistitis actínica
  • tumor del piso vesical
  • tumores de vejiga
  • hidro(uretero)nefrosis
    siempre descartar la presencia de una falla posrrenal por ecografía pq tiene mayor probabilidad de recuperación
21
Q

características de necrosis tubular aguda (NTA)

A
  • disfunción de células de los túbulos proximales y asa ascendente de henle, caída de ribetes en cepillo y apoptosis
  • no se recupera la función renal al restaurar el VAE o retirar la nefrotoxina causante
  • 2 tipos: isquémica y nefrotóxica (medios de contraaste, aminoglucósidos, mioglobina, hemoglobinuria, drogas citotóxicas, cadenas livianas)
21
Q

mecanismos que disminuyen la VFG en la NTA

A
  • evento isquémico o toxina produce vasoconstricción de aa que disminuyen el flujo plasmático renal, se produce injuria y disfunción tubular
  • disminución de la reabsorción de NaCl en segmentos proximales, aumenta el flujo que llega a la mácula densa, se estimula el feed-back túbuloglomerular que aumenta la producción de adenosina que vasocontrae la ae y genera caída de VFG
21
Q

alteraciones tubulares en NTA

A
  • a nuvel tubular puede haber retrodifusión donde las sustancias filtradas se devuelven al plasma por lesiones a nivel tubular, por alteración de las tight junction, por lo que la crea se reabsorbe
  • obstrucción tubular por algunas células de los túbulos proximales se desprenden
21
Q

daño por isquemia en NTA

A

el mayor riesgo de daño por isquemia ocurre en la rfanja externa de la médula externa, en un segmento del túbulo contorneado proximal y el asa gruesa ascendente de henle

22
Q

NTA e inflamación

A
  • aumenta la expresión de moléculas de adhesión por injuria en capilares glomerulares y peritubulares
  • al ser reperfundidos generarán adhesión de leucocitos, su diápedesis y transmigración, infiltrando el tejido renal
  • macrófagos se activan y liberan citoquinas proinflamatorias
  • máx contenido de GB se produce en capilares periubulares renales a las 25 hrs de reperfusión, con estasia de las células
23
Q

fases de NTA isquémica

A
  • injuria como falla prerrenal, pero al continuar produce la fase de iniciación (pérdida de ribetes, alteración de células del túbulo proximal, disfunción y feedback túbuloglomerular)
  • fase de extensión, donde se produce una mayor adhesión de los GB en los capilares peritubulares, lleva a inflamación
  • fase de mantención donde hay desdiferenciación, migración y proliferaciónnde células
  • fase de reparación donde se recuperan las células muertas por rediferenciación y repolarización, puede haber hipertrofia de células tubulares para ocupar el espacio que se perdió
  • recuperación toma más de 1 semana
24
Q

diagnóstico de NTA

A
  • osmolaridad baja
  • sodio urinario alto
  • relación crea/orina baja: crea no se concentra en la orina
  • FeNa alta
  • sediemntos urinarios: cilindors pardos y granulares (células epiteliales renales)
  • relación BUN/crea baja
  • Fe Urea alta (no influenciado por diuréticos)
25
Q

la fracción de excreción de sodio está alta en

A
  • nefritis intersiticial aguda
  • ERC
  • IRA prerrenal con glucosuria o diuréticos
25
Q

falla renal en sepsis

A

en sepsis moderada, el riesgo de falla renal es de un 18%, lo cual aumenta a un 50% en sock séptico

26
Q

FP falla renal en sepsis

A
  • en etapas tempranas hay una vasodilatación que aumenta el flujo plasmático renal, la vasodilatación es principalmente eferente
  • se produce cambios en los túbulos y microcirculación por moléculas de daño y citoquinas
  • TLR puede haber mayor liberación de citoquinas que llevan a vacuolización y desprendimiento del ribete en cepillo
27
Q

AKI y sepsis

A
  • vasodilatación de ae explica la caída de VFG
  • el shock séptico en etapas inciales podría ser más hiperémico, y tardíamente ocurre la isquemia renal
  • uso de vasoconstrictores en fase inicial en la sepsis puede subir la VFG
  • túbulos y microcirculación pueden ser dañados por citoquinas
  • principal daño es la vacuolización del túbulo proximal y la pérdida de ribete en cepillo
28
Q

manejo general de AKI

A
  • lo más importante es evitar la isquemia renal, ya que la hipovolemia puede llevar a falla renal prerrenal, NTA y potenciar el efecto de fármacos tóxicos
29
Q

bases del tto de AKI

A
  • en IRA prerrenal se debe reponer el flujo plasmático renal usando cristaloides, se recupera en 48 hrs
  • si no es tratado a tiempo puede evolucionar a NTA
  • la NTA no tiene terapia específica, por lo que la prevención es fundamental, con manejo adecuado de VCE
  • IRA posrrenal debe manejarse según la eriología
30
Q

estrategias potenciales en la terapia farmacológica

A
  • restauración o aumento del flujo
  • reducción del consumo de oxígeno
  • agentes citoportectores
  • antagonismo de mediadores
  • acelerar la regeneración tubular
    la mayoría de los fármacos son inefectivos en la práctica clínica, dado que deben administrarse antes de la falla renal
31
Q

fármacos efectivos en situaciones específicas

A
  • manitol (fallas renales agudas obstructivas, mieloma, rabdomiólisis)–>diurético osmótico que arrastra mioglobina
  • N-acetilcisteína–>IRA por medios de contraste
  • bicarbonato de soio–>pacientes con daño por ácido úrico
32
Q

menor acercamiento terapéutico en AKI

A

ante la escacez de tto, la mejor terapia es la hidratación, mantener estable al paciente, manejar las alteraciones hidroelectrolíticas, ác-base y dializar si es necesario

33
Q

profilaxis IRA

A
  • lo mejor es prevenirla
  • reconocer pacientes de alto riesgo, monitorizar y corregir alteraciones de volemia para mantener PAM>80
  • evitar HT intraabdominal
  • evitar hipervolemia
  • usar analgesia opiácea en pacientes de riesgo
  • uso criterioso de nefrotóxicos (medio de contraste, aminoglicósidos)
  • monitoreo e interpretación adecuada de la función renal (aumento de crea y realizar clearance acortados)
34
Q

Lab básico para aproximación diagnóstica en AKI

A
  • BUN, creatinina, electrolitos y bicarbonato
  • examen de orina completo
  • ecotomografía abdominal
  • FeNa (cuidado con interpretar con uso de diuréticos)
  • FeNU bastante útil para diferenciar prerrenal de NTA
  • hemograma, PCR, cultivos ante sospecha
  • examen inmunológicos (sospecha GN): complemento c3, antiDNA, ANCA
35
Q

utilidad examen de orina en AKI

A
  • proteinuria, hematuria, cilindroms hemáticos sugiere glomerulopatía
  • leucocituria, piuria aséptica, eosinofiluria: nefritis intersticial
  • hemoglobinuria: daño x pigmentos, reacción (+) en ausencia de hematuria es mioglobinuria
  • cilindros de células epiteliales tubulares (pardo): NTA
  • color negro/rosado: hemoglobinuria o mioglobinuria
  • densidad urinaria elevada, sugiere falla prerrenal en ausencia de glucosuria
  • sodio urinario <20 mEq sugiere falla prerrenal
36
Q

acciones iniciales de la terapia

A
  • asegurar volemia normal: reponer el volumen hasta alcanzar adecuada PAM, siempre preferir cristaloides. mejorar el GC si el problema es una IC
    si es una falla prerrenal se recuperará con esto la función renal
  • en general instalar una sonda folley para dg y tto de uropatía obstructiva baja y monitoreo de diuresis
  • no usar diuréticos si la falla es prerrenal, a menos que la volemia sea adecuada y el paciente no esté orinando
  • suspensión de nefrotóxicos
  • ajustar dosis de fármaco
  • definir tempranamente la necesidad de diálsis
37
Q

manejo de AKI por sepsis

A
  • se debe eliminar el foco séptico
  • hidratación y drogas vasoactivas: resucitación inicial rápida y agresiva, dado que es el momento con mayor impacto sobre AKI
  • si no hay respuesta a la carga incial de fluidos, limitar el paso de volumen ya que la sobrehidratación aumenta la mortalidad. usar DVA noradrenalina
  • no usar almidones, ya que aumentan el riesgo de AKI por nefropatía isquémica
  • PAM debe ser > o igual 75 y >85 en HTA
  • aporte de fluídos debe disminuir dsp de las primeras 24 hrs para evitar sobrecarga (>10% del peso respecto al basal)
37
Q

síntomas de sobrecarga de volumen

A
  • delirio, estado mental alterado
  • conducción anormal, edema miocárdico
  • aumento del trabajo respiratorio, alteración del intercambio gaseoso
  • edema GI
  • disminución del flujo plasmático renal
  • VFG disminuido
  • oliguria
37
Q

criterios para inciar diálisis

A
  • diuresis <200 ml en 12 hrs con anuria persistente
  • hipervlemia no revierte con diuréticos
  • hiperkalemia >6.5 refractaria
  • acidemia severa pH<7 refractaria
  • encefalopatía urémica
  • pericarditis urémica
  • trastornos severos de la natremia
  • intoxicación por droga dializable (litio)
  • trastornos severos de coagulación
38
Q

AKI y COVID

A
  • pacientes que ingresan a UCI 40-60% desarrollan falla renal aguda y la mitad de ellos requiere terapia de soporte renal
  • compromiso renal en COVID se asocia con mayor mortalidad hospitalaria
39
Q

daño tubular en COVID

A
  • pérdida del ribete en cepillo en el túbulo proximal, infiltrado inflamatorio en el intersticio renal y aparición de microtrombos en la microcirculación
40
Q

daño renal por citoquinas

A
  • IL-6, TNF-alfa e IFI generan falla renal por varios mecanismos, y se liberan en gran cantidad pueden producri miocardiopatías (IAM, disfunción miocardio, menor flujo plasmático a riñones)
41
Q

crosstalk entre pulmones y riñones

A
  • mayor risgo de AKI
  • distress respiratorio produce hipoxia y activación inflamatoria y aumento de células inflamatorias a nivel renal
  • VM genera aumento de la PIP con mayor presión venosa y menor perfusión a nivel del riñón x disminución del flujo plasmático renal
  • VM no protectora puede causar mayor apoptosis en túbulos proximales
  • aporte excesivo o muy restringido puede llevar a un feedback túbuloglomerular, vasoconstricción de la aa, vacuolización de tubos proximales y edema intersticial con sobrecarga de fluídos
  • llegada de cloruro a la mácula densa puede producir vasoconstricción de aa e isquemia de túbulos renales
42
Q

COVID-19 y rabdomiólisis

A
  • el virus puede ingresar al músculo y generar rabdomiólisis
  • puede destruir a ECA2, aumentar la producción de angiotensina 1,7 que favorece el aumento de microtrombos
43
Q

consideraciones finales respecto al manejo de AKI

A
  • mantener estado óptimo de líquidos (euvolemia), evaluación regular del estado de los fluidos y planes de manejo son muy importantes. Habitualmente se usan cristaloides
  • aumenta el riesgo de coagulopatías, con problemas en la circulación durante la terapia de reemplazo renal, por esto se suele usar heparina
  • tto que se usa en pacientes con COVID puede aumentar el riesgo de AJI (omo diuréticos)
  • iniciar diálisis en forma oportuna, sobre todo el pacientes críticos ventilados
  • evalualr si el paciente con AKI queda con ERC, siemore seguirlo por mayor morbimortalidad a largo plazo
44
Q

biomarcadores en IRA

A
  • Permite un diagnóstico temprano
  • enzima tubular: NAG, GST
  • KIM-1
  • IL-1B
  • NGAL
  • L-FABP
  • Cistatina C
  • nephrocheck
45
Q

nephrocheck (TIMP-2 e IGFBP7

A
  • en las células de los túbulos al ser dañadas, se produce una detención del ciclo celular en G1, lo que produce liberación de TIMP-2 e IGFBP7
  • estas proteínas tienen actividad autocrina en las células y pueden ser detectadas en orina antes de que suba la creatinina
46
Q

test stress furosemida

A

1,5 mg de furosemida con volemia adecuada
- luego de esta dosis, pacientes que logran orinar >200 ml en 2 hrs no harán una falla renal aguda más grave (no progresa a AKI 3)
- es un buen indicador, ya que para la acción de la furosemida las células del túbulo proximal deben ser funcionales

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