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Bleu pâle > Introduction à la pharmacologie 3/3 - 23 octobre > Flashcards

Introduction à la pharmacologie 3/3 - 23 octobre Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux facteurs influençant la réponse d’un individu à un médicament?

A

Âge, sexe, génétique, état de santé, poids

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Q

Qu’est-ce qu’une idiosyncrasie ou intolérance?

A

Réaction indésirable imprévisible unique à un individu

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3
Q

Vrai ou faux?: l’allergie n’est pas dose-dépendante.

A

Vrai

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4
Q

Comment qualifie-t-on une réaction immunitaire exagérée (pathologique), imprévisible et spécifique de l’organisme qui est mis en contact avec une substance étrangère?

A

Réaction allergique ou d’hypersensibilisation envers un composé impliquant des IgE. (réaction de classe I)

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5
Q

Quelles sont les Rx les plus souvent impliqués dans les réactions allergiques de classe I?

A

bêta-lactames, sulfamidés

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6
Q

Pourquoi est-ce important en pharmacie de bien documenter au dossier patient une réaction allergique de classe I?

A

La réexposition subséquente au même médicament peut entraîner un réaction similaire, souvent d’apparition plus rapide et plus grave que la précédente.

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7
Q

Comment appelle-t-on une réaction allergique médicamenteuse impliquant le développement d’anticorps monoclonaux neutralisants?

A

Réaction de Classe II

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8
Q

Qu’est-ce qu’une réaction pseudo-allergique?

A

Une réaction appartenant au groupe des réactions idiosyncrasiques, soit n’impliquant pas une réaction allergique médiée par un anticorps IgE.

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9
Q

Comment qualifie-t-on une réaction immunitaire s’apparentant au lupus érythémateux?

A

Réaction immunitaire à mécanisme mal précisé (classe IV-V)

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10
Q

Quels sont les exemples les plus courants de résistance aux médicaments?

A
  • Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM)
  • Entérocoques résistants à la vancomycine (ERV)
  • Souches multirésistantes de Mycobacterium tuberculosis
  • Souches HIV résistant aux agents antirétroviraux
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11
Q

Sous quel processus se regroupent les mécanismes de résistance aux médicaments développés par certaines bactéries ou cellules cancéreuses?

A

Sélection naturelle (synthèse d’un enzyme d’inactivation, synthèse d’un transporteur d’efflux membranaire, mutation au niveau de la cible thérapeutique, etc.)

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12
Q

La tétracycline n’est pas donnée avec des suppléments de calcium, car elle forme un complexe avec le calcium. De quel type d’interaction médicamenteuse s’agit-il?

A

Interaction pharmaceutique (ou on aurait pu dire nutraceutique)

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13
Q

Comment nomme-t-on une interaction médicamenteuse avec un aliment ou un supplément alimentaire?

A

Interaction nutraceutique

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14
Q

Comment appelle-t-on une interaction médicamenteuse dans laquelle on observe la réduction ou la potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que la concentration du médicament ne soit altérée au site d’action?

A

Interaction pharmacodynamique

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15
Q

Quel est la caractéristique des interactions pharmacocinétiques qui les distingue des autres types d’interactions médicamenteuses?

A

L’altération/variation des concentrations plasmatiques d’un médicament à son site d’action

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16
Q

À quels niveaux peuvent avoir lieu les interactions pharmacocinétiques?

A

Absorption, distribution, métabolisme et élimination

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17
Q

Pour quelle raison un médicament pourrait interagir avec une autre médicament au niveau de la distribution dans une interaction pharmacocinétique?

A

Si le substrat utilise le même transporteur membranaire que l’autre médicament (site de liaison)

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18
Q

La phénytoïne induit des isoenzymes du cytochrome p450 et augmente le métabolisme des contraceptifs oraux métabolisés par ces isoenzymes. De quel type d’interaction médicamenteuse s’agit-t-il?

A

Interaction pharmacocinétique au niveau du métabolisme

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19
Q

Comment se définit la tolérance pharmacologique?

A

Diminution de la réponse à un médicament suite à une administration répétée. Nécessite une augmentation de la dose pour obtenir l’effet initial.

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20
Q

Qu’est-ce qui distingue la tachyphylaxie de la tolérance pharmacologique?

A

La tachyphylaxie se développe plus rapidement (heures et jours), alors que la tolérance pharmacologique apparait relativement lentement (jours, semaines, mois).

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21
Q

Donnez un exemple de tolérance pharmacologique.

A

Effet analgésique de la morphine est moindre après son administration en doses répétées. (TOLÉRANCE À L’EFFET ANALGÉSIQUE DES OPIOÏDES)

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22
Q

Donnez un exemple de tachyphylaxie.

A

Action vasoconstrictrice diminue suite à l’application topique répétée de stéroïdes.

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23
Q

Quelle est la cause fréquente de tolérance pharmacologique ou de tachyphylaxie?

A

La désensibilisation des récepteurs (à l’action du ligand agoniste suite à une stimulation continue)

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24
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’action à la désensibilisation des récepteurs?

A
  • Endocytose des récepteurs
  • Diminution de la synthèse des récepteurs
  • Augmentation de la dégradation des récepteurs
  • Changement au niveau de la signalisation (transduction altérée)
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25
Q

Comment nomme-t-on le phénomène pharmacologique complexe qui est l’inverse de la tolérance et qui implique que l’effet d’une même dose augmente suite à l’administration chronique d’un médicament?

A

Sensibilisation

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26
Q

Quel est la cause la plus fréquente de sensibilisation d’un récepteur?

A

Son blocage prolongé par l’administration chronique d’un antagoniste ou d’un agoniste inverse.
(Cela active un mécanisme de rétrocontrôle positif via l’augmentation du nombre de récepteurs)

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27
Q

Quel est l’exemple classique en clinique d’utilisation du concept désensibilisation/resensibilisation des récepteurs?

A

Resensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques grâce à l’utilisation de bêta-bloqueurs (antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques) dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

28
Q

Vrai ou faux?: Un traitement continu avec un agoniste peut progressivement potentialiser la réponse subséquente à une même dose, autrement dit, induire la sensibilisation des récepteurs.

A

Vrai (ex: stimulation du récepteur de la dopamine)

29
Q

Vrai ou faux?: La “tolérance à un médicament” est synonyme de “tolérance pharmacologique”?

A

Faux, la tolérance à un médicament fait référence à la tolérance d’un patient aux effets indésirables de son médicament.

30
Q

Comment nomme-t-on la condition qui mène à la consommation répétée et non thérapeutique d’un médicament?

A

Dépendance

31
Q

Qu’est-ce qui distingue la dépendance de type “désir” de la dépendance de type “besoin”?

A

Dans la dépendance de type “désir” (ou accoutumance), les individus gardent un certain contrôle, car la substance n’agit pas directement sur des sytèmes de rétroaction positive.

32
Q

Quels sont des exemples de substances qui peuvent induire une dépendance de type “besoin” (toxicomanie)?

A

Opioïdes, cocaïne, nicotine, alcool, benzodiazépines à courte action (lorsqu’utilisées fréquemment)

33
Q

Qu’est-ce qui distingue la dépendance physique de la dépendance psychologique?

A

La dépendance physique survient lorsque des symptômes liés à un syndrome d’abstinence physique s’installent (crampes, maux de tête, angoisse, etc), alors que la dépendance psychologique survient lorsqu’un patient ne peut se défaire du besoin de consommer un produit.

34
Q

Quel est l’objectif de la chronopharmacologie?

A

Déterminer l’influence du moment de prise d’un médicament (selon les variations cycliques dans les systèmes biologiques) sur la réponse de l’individu à ce médicament.

35
Q

Quel est un exemple d’un conseil pharmaceutique qui fait appel aux connaissances en chronopharmacologie?

A

Prendre un anti-hypertenseur le soir avant le coucher pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires ou de décès lié au pic de tension artérielle du matin.

36
Q

Comment définit-on les biotechnologies?

A

Ensemble des méthodes et des techniques qui utilisent comme outils des organismes vivants (cellules, bactéries, levures, etc.) ou des parties extraites de ceux-ci (séquence d’ADN, enzymes, etc.).

37
Q

Quel est l’example bien connu de protéine thérapeutique produite par des cellules en culture (protéine recombinante)?

A

Insuline

38
Q

Quelles sont les limites des anticorps monoclonaux?

A
  • Nécessitent des injections parentérales (IV, SC, IM), car ils sont inactivés dans le tractus gastro-intestinal.
  • Peuvent seulement atteindre des cibles thérapeutiques extracellulaires faciles d’accès.
  • Ne traversent pas la barrière hématoencéphalique (BHE), donc sont inutilisables pour traiter les maladies du SNC
  • Risque de réaction allergique au site d’injection (anticorps)
39
Q

Comment appelle-t-on un anticorps qui est fabriqué à partir d’un hybridome, produit par la fusion entre un lymphocyte B et une cellule cancéreuse (myélome)?

A

Anticorps monoclonal

40
Q

Qu’est-ce que “l’humanisation” des anticorps monoclonaux et à quoi sert-elle?

A

On substitue des parties des régions constantes de l’immunoglobuline animale par des segments humains pour réduire le potentiel immunogène des immunoglobulines (éviter réaction immunitaires indésirables).

41
Q

Donnez un exemple d’un anticorps monoclonal chimérique humain/souris qui est utilisé en clinique?

A

Infliximab (Remicade), qui se lie au TNF-alpha, utilisé dans le traitement des maladies inflammatoires systémiques.

42
Q

Quels sont les avantages pour les compagnies pharmaceutiques d’investir dans les anticorps monoclonaux?

A
  • Forte spécificité et affinité envers la cible thérapeutique
  • Longue demi-vie
  • Facilement modulables
  • Profils pharmacocinétique et effets indésirables sont plus prévisibles
43
Q

Vrai ou faux?: Les liaisons anticorps-antigène (anticorps monoclonal) sont nombreuses et covalentes.

A

Faux, un grand nombre de liaisons faibles généralement non-covalentes sont formées entre les anticorps monoclonaux et leur cible thérapeutique

44
Q

À quoi s’apparente la liaison anticorps- antigène?

A

Elle ressemble à l’interaction ligand-récepteur, soit la liaison entre un médicament et son récepteur

45
Q

À quoi sert la thérapie génique?

A

Elle vise à intégrer (transfecter) un gène dans des cellules, ce qui peut servir à
- remplacer un gène défectueux
- Augmenter l’expression d’un gène
- Diminuer l’expression d’un gène

46
Q

Qu’est-ce qui distingue l’approche “RNA interférence” de la thérapie antisens “classique”?

A

L’approche RNAi utilise des petits ARN à double brin (siARN), tandis que la thérapie antisens classique utilise des bouts d’ADN à simple brin (ASO).

47
Q

En quoi consiste la stratégie de la thérapie antisens?

A

Elle consiste à introduire un petit fragment d’ADN ou d’ARN antisens dirigé contre un ARN messager ciblé. Cela éteint l’expression du gène ciblé et la production de la protéine correspondante.

48
Q

Vrai ou Faux?: La spécificité des médicaments à base d’ARN/ADN antisens a été remise en question dans les dernières années.

A

Vrai

49
Q

Dans quelle phase de développement d’un médicament est-ce qu’on détermine la dose optimale, l’étendue des doses et le régime posologique pour lequelles l’effet thérapeutique du médicament est le meilleur pour un minimum d’effets secondaires?

A

La phase II: efficacité du produit sur de petites populations/études pilotes
(Phase clinique - Partie II du développement d’un médicament)

50
Q

Combien d’études thérapeutiques à grande échelle sont nécessaires pour approuver un nouveau médicament?

A

Deux études de phase III

51
Q

Quelles sont les études les plus courantes menées dans la phase IV des phases cliniques de développement d’un médicament?

A

Les études qui portent sur l’innocuité et celles qui visent à confirmer l’usage dans l’indication approuvée, telles les études de mortalité/morbidité et les études épidémiologiques

52
Q

Quelles sont les grandes étapes des phases précliniques du développement d’un médicament?

A
  1. Identification de la cible thérapeutique
  2. Découverte d’un principe actif potentiel
  3. Pharmacologie expérimentale
  4. Toxicologie
  5. Pharmacocinétique
53
Q

Comment détermine-t-on la bioéquivalence d’un médicament générique?

A

On fait des études pharmacocinétiques pour s’assurer que l’aire sous la courbe (concentration plasmatique versus temps) soit identique au médicament original. ÉTUDES DE BIOÉQUIVALENCE

54
Q

Quel type d’étude dicte l’utilisation d’un médicament?

A

Essai clinique (“médecine basée sur des données probantes”)

55
Q

Quel type d’essai clinique permet d’obtenir les données descriptives les plus probantes et rigoureusement collectées?

A

Randomized controlled trials (RCT)

56
Q

Qu’est-ce que la randomisation?

A

La répartition aléatoire des sujets d’une étude ou de la substance donnée

57
Q

Vrai ou faux?: Au Québec, un pharmacien peut légalement substituer un médicament biologique de référence par un médicament biosimilaire?

A

Vrai

58
Q

Quel est l’objectif des principaux médicaments utilisés pour traiter la maladie de Parkinson?

A

Remplacer l’activité dopaminergique manquante (lévopopa ou agonistes dopaminergiques) ou de rétablir l’équilibre d’un autre neurotransmetteur.

59
Q

Quelles sont les limites de la lévodopa utilisée pour traiter la maladie de Parkinson?

A
  • Réduction de la durée d’action à chaque dose ou “wearing-off” (tolérance pharmacologique)
  • Fluctuations imprévisibles de la réponse (immobilité/mobilité) ou “on-off”
  • Dyskinésies ou mouvements involontaires (plus de 50% des patients après 5 ans)
  • Plusieurs symptômes ne sont pas traités
  • Ne ralenti pas la progression de la maladie
60
Q

Quel est le mécanisme d’action de la lévodopa?

A

La lévodopa traverse la barrière hématoencéphalique (BHE) et est éventuellement transformée en dopamine par la l-DOPA-décarboxylase dans le SNC.

61
Q

Que permet l’ajout d’un inhibiteur de la L-DOPA-décarboxylase périphérique (tel que la carbidopa ou le benzérazide) à la lévodopa dans le traitement de la maladie de Parkinson?

A

Éviter les effets indésirables notables (nausées, vomissements, hypotension) liés à la décarboxylation de la lévodopa dans les tissus périphériques.

62
Q

Nommez des médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson?

A

Précurseurs de la dopamine: Sinemet (lévodopa + carbidopa)
Agonistes dopaminergiques:
- Neupro - agoniste D2 en patch pour une stimulation constante
- Duodopa - gel intestinal de lévodopa/carbidopa pour une absorption plus constante

63
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes dopaminergique dans le traitement de la maladie de Parkinson et en quoi diffèrent-ils de la lévodopa?

A

Les agonistes stimulent de façon plus directe les récepteurs post-synaptiques (D2 de la dopamine).
La lévodopa, après sa transformation en dopamine, stimule les récepteurs D1 et D2.

64
Q

Quel est l’avantage d’utiliser des médicaments qui permettent une libération continue du principe actif dans le traitement de la maladie de Parkinson?

A

L’obtention d’une stimulation continue des récepteurs de la dopamine éviterait au patient les complications motrices, comme les dyskinésies.

65
Q

Quelle est la cible thérapeutique des antipsychotiques?

A

La synapse dopaminergique via l’utilisation d’agonistes partiels des récepteurs dopaminergiques D2.

66
Q

Donnez un exemple important d’agoniste partiel utilisé dans le traitement des troubles psychotiques.

A

Aripiprazole (abilify) = agoniste partiel des récepteurs dopaminergiques D2

Bleu pâle (12 decks)

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