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isaac Flashcards

1
Q

Pancréas est une glane à la fois exocrine et endocrine, c’est quoi la différence

A

Endocrines: déversent leurs produits directement dans la circulation sanguine

Exocrines: déversent produits dans cavités/surface de la peau

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2
Q

Cellules des îlots pancréatiques + ce qu’elles produisent et sécrètent

A

Alpha: glucagon
Bêta: insuline et amyline
Delta: somastostatine
F: polypeptide pancréatique

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3
Q

Facteurs qui déclenchent sécrétion de glucagon

A
  • Baisse de glycémie
  • Ingestion de protéines
  • Exercice
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4
Q

Glucagon est une hormone hyperglycémiante ou hypoglycémainte?

A

Hyper

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5
Q

Actions du glucagon pour augmenter la glycémie

A
  • Stimule glycogénolyse
  • Stimule néoglucogénèse
    (stimule lipolyse)
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6
Q

Facteurs qui déclenchent sécrétion d’insuline

A
  • Élévation importante de glycémie
  • ↑ taux d’acides aminés
  • Stimulation vagale
  • ↑ lipides
  • ↑ taux d’hormones gastro-intestinales
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7
Q

Insuline hypoglycémiante ou hyperglycémiante?

A

Hypoglycémiante

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8
Q

Parties indépendantes de l’insuline

A
  • Cerveau
  • Nerfs
  • Cristallin
  • Érythrocytes
  • Tubules rénaux
  • Cell. muqueuse intestinale
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9
Q

Actions de l’insuline: 3 qui baisse la glycémie + 2 autres

A

1- Facilite diffusion du glucose à travers membrane cellulaires
2- Favorise glycogénèse, et inhibe glycogénolyse
3- Inhibe néoglucogénèse

+

  • Permet passage des acides aminés au rravers de membrane musculaire et leur synthèse en protéines
  • Participe au transport des triglycérides vers tissus adipeux
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10
Q

Facteurs qui inhibent insuline

A
  • Hypoglycémie
  • Glucagon
  • Hypokaliémie
  • Catécholamines
  • ↑ taux corticostéroïdes
  • ↓ acides aminés
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11
Q

MA insuline

A

Liaison et activation de la tyrosinekinase -> phosphorylation de protéines spécifiques ->séries de réactions qui accélèrent la réabsorption du glucose

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12
Q

Explique impact de ↓ glycémie sur l’équilibre glycémique

A

↓ glycémie -> libération de glucagon par cell alpha des îlots pancréatiques -> stimule glycogénolyse et néoglucogénèse -> glycémie remonte

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13
Q

Explique impact de ↑ glycémie sur l’équilibre glycémique

A

↑ glycémie -> libération insuline par les cell. béta des îlots pancréatiques -> 1) stimule absorption du glucose par les cellules, 2) stimule glycogénèse -> glycémie redescend

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14
Q

“Glycogénèse”

A

Formation de longues chaines de glycogène à partir de glucose, mis en réserve dans foie et muscle squelettiques

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15
Q

“Glycogénolyse”

A

Conversion du glycogène en glucose (par le foie)

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16
Q

Néoglucogénèse

A

Formation de glucose à partir de molécules non glucidiques (comme glycérole et acides aminés); par le foie surtout, ou les reins

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17
Q

Effet du stress sur les grandes surrénales: Long terme

A

Facteur de stress (ex: infection) -> Libération CRH par hypothalamus -> libération ACTH par adénohypophyse -> Déversement de cortisol du crotex surrénal -> Stimulation néoglucogénèse dans le foie -> ↑ glycémie

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18
Q

Effet du stress sur les grandes surrénales: Court terme

A

Facteur de stress -> Activation du SN sympathique par hypothalamus -> Libération d’adrénaline et noradrénaline par médulla surrénale -> Stimule glycogénolyse -> ↑ glycémie

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19
Q

Anabolisme vs catabolisme

A

Anabolisme = ensemble de rxn de synthèse de grosses molécules à partir de molécules plus petites
Catabolisme: ensemle de processus de dégradation de structures complexes en substances plus simples

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20
Q

Insuline est anabolique ou catabolique?

A

Anabolique; est responsable du stockage des éléments nutritifs

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21
Q

État postprandial + il se passe quoi avec le glucose

A

= durant et immédiatement après le repas; nutriments passent du tube digestif à circulation sanguine
Catabolsime < anabolisme

Fructose et galactose absorbés -> acheminés au foie -> convertis en glucose -> libéré dans le sang (pour aller dans les cell et produire énergie) ou transformé en glycogène stocké sur place dans le foie, ou transformé en lipieds stockés dans tissu adipeux.

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22
Q

Rôle de l’insuline à l’état posprandial

A

↑ concentration plasmatique de glucose -> Stimulation des cellules bêta des îlots pancréatiques -> libération et ↑ conc. plasmatique insuline -> liaison de l’insuline aux récepteurs membranaise des cellules cibles ->
1) ↑ transport actif d’acides aminés vers l’intérieur des cellules -> ↑ synthèse de protéines -> inhibe néogluconégèse
2) ↑ diffusion facilitée du glucose vers l’intérieur des cellules -> respiration cellulaire et stimulation de glycogénèse

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23
Q

Il se passe quoi avec un excès de glucose

A
  • Transformé en glycogène et stocké sur place dans le foie ou dans les muscles squeletties;
  • Transformés en lipies stockés dans tissu adipeux
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24
Q

État de jeûne

A

Tube digestif vide, réserves de l’organisme dégradées pour fournir énergie; synthèse des lipides/glycogène/protéines prend fin, catabolisme commence

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25
Rôle du glucagon à l'état de jeûne
↓ glycémie -> stimulation cell alpha des ¸ilots pancréatiques -> libération et ↑ conc plasmatique de glucagon -> 1) stimulation glycogénolyse et néoglucogénèse par le foie -> ↑ glycémie 2) Stimule lipolyse -> ↑ concentration plasmatique d'acides gras -> utilisation des acides gras par les cellules des tissus comme source d'énergie: éparnges du glucose -> ↑ glycémie
26
Diabète de type 1
= rxn immunitaire anormale aux cell bêta des îlots pancréatiques -> production d'anticorps contre ces-derniers -> leur destruction -> perte de production d'insuline
27
Prédiabète
Quand le taux de glycémie est élevé mais pas assez pour répondre aux critères du diabète
28
Syndrôme métabolique
= ensemble de facteurs de risque favorisation l'appartiion de maladies cardiovasc et D2 - obésité - hyperglycémie - hypertension - dyslipidémie
29
Lune de miel de D1
Période de rémission, client a besoin de très peu d'insuline car cell beta en produit suffisamment; dure 3-12 mois
30
Physiopatho D2
voir papier lol
31
Explique comment insulinorésistance amène à hyperglycémie
(prédisposition génétique -> nb faible de récepteurs insuliniques/ne répondent pas à son action) ↓ Insulinorésistance ↓ Surproduction compensatoire d'insuline par cell bêta des îlots pancréatiques (=hyperinsulinémie) ↓ Épuisement des cell bêta, ↓ de leur masse et fct ↓ Hypoinsulinémie ↓ Hyperglycémie
32
Différence S/S D1 vs D2
D1: peut être asymptomatique durant des années; 4 P: polyurie, perte de poids, polydypsie, polyphagie D2: Non spécifiques, peut inclure certains symptômes classisque de D1; fatigue, infections à répétition,... important de faire test de dépistage chez personnes à risque car asymptomatique en phase précoce
33
Explique polyurie
Hyperglycémie -> quantité de glucose dans filtrat rénal dépasse seuil de réabsorption des tubules contournés proximaux -> ↑ P osmotique dans filtrat rénal -> inhibe réabsorption d'eau par tubules contournés proximaux -> polyurie
34
Explique polyphagie
Hyperglycémie-> Entrée insuffisante du glucose dans les cellules pour combler besoins énergétiques -> Mobilisation protéines (et lipides si lipolyse) comme source d'énergie -> ↓ réserves protéines (lipides) -> dénutrtion -> polyphagie
35
Explique perte de poids
Hyperglycémie-> Entrée insuffisante du glucose dans les cellules pour combler besoins énergétiques -> Utilisation des réverses de protéines (et lipides si lipolyse) comme source d'énergie -> ↓ réserves protéines (et lipides) -> perte masse musculaire -> perte de poids
36
Explique polydypsie **à revérifier*
Hyperglycémie -> ↑ osmolalité plasmatique -> ↑ P osmotique dans le sang -> sortie d'eau des cellules -> déshydratation cellulaire -> activation osmorécepteurs de l'hypothalamus -> activation centre de soif -> polydypsie + polyruie -> ↓ vol sanguin -> même mécanisme que ↑
37
Explique état léthargique
Hyperglycémie extrême -> Diurèse osmotique importante -> Déplétion liquidienne + pertes électrolytiques -> Hypovolémie -> ↓ perfusion cérébrale -> léthargie
38
Explique la fatigue quand en hyperglycémie ****
Hyperglycémie -> Entrée insuffisante du glucose dans les cellules pour combler besoins énergétiques ->
39
Explique les tremblements, palpitations, nervosité, anxiété chez qqun d'hypoglycémique
Hypoglycémie (<4 mmol/L) -> activation du SN sympathique -> libération épinéphrine par medullasurrénale -> [active récepteurs béta-adrénergiques] -> palpitations (dû à ↑ FC), anxiété, tremblements, nervosité...
40
Explique la pâleur chez qqun d'hypoglycémique
Hypoglycémie -> activation du SN sympathique -> libération d'épinéphrine par médullasurrénale -> activation récepteurs alpha-adrénergiques -> vasoconstriction -> ↓ flux sanguin -> pâleur
41
Explique la faim chez qqun d'hypoglycémique *à reverifier*
- Activation SN sympathique - Manque de glucose dans cellules du cerveau
42
Explique diaphorèse chez qqun d'hypoglycémique
Hypoglycémie -> Activation SN sympathique -> Libération d'ACh au niveau des glandes sudoripares -> Activation récepteurs muscariniques -> Diaphorèse
43
Insuline à action rapide: Nomme les 3 sortes
NovoRapid Apidra Humalog
44
Quand injecter insuline action rapide
dans les 15 min avant repas
45
Début d'action, durée d'action et pic d'action insuline action rapide
Début: 10-30 min Durée: 3-5 heures Pic: 75-150 min
46
Insuline action courte: nomme
Forme courante: Humulin R, Novolin ge Toronto
47
Quand injecter insuline action courte
30-45 min avant repas
48
Début, durée et pic d'action insuline action courte
Début: 30 min Durée: jusqu'à 6 heures Pic: 2-5 heures
49
Insuline action intermédiaire: nomme
Isophane (NPH: Humulin N, Novolin ge NPH)
50
Début, durée et pic d'action insuline action intermédiaire
Début: 1-4 hrs Durée: jusqu'à 24 hrs Pic: 4-12 heures
51
Pourquoi insuline à action intermédiaire a de hauts risques d'hypoglycémie
Son pic d'action = 4-12 hrs -> pas précis, pourrait ne pas coincier avec les repas ou agir quand glycémie déja basse
52
Insuline action prolongée: nomme
Détémir (Levemir) Glargine (Lantus)
53
Quand injecter insuline à action prolongée
1x/jr en SC
54
Début, durée et pic d'action insuline action prolongée
Début: 48-120 min Durée: plus de 24 hrs Pic: aucune
55
Pourquoi insuline action prolongée apporte pas risque d'hypo
Pas de pic d'action
56
Insuline exogène: bolus vs basale
Bolus = action rapide ou courte; but: contrôler glycémie après repas Basale = action intermédiaire ou prolongée; but: maintenir glycémie stable entre repas/durant la nuit
57
Complications insuline exogène
- Rxn allergiques - Lipodystrophie: atrophie des tissus SC dans régions d'injections répétées - Lipohypertrophie: épaississement du tissu SC -> absorption irrégulière de l'insuline - Phénomène de l'aube: hyperglycémie au révail par contre-régulation (normale) - Effet Somogyi: hyperglycémie de rebond à un surdosage en insuline qui a entraîné hypoglycémie
58
Les ADO sont des antihyper ou antihypo glycémiants
Antihyperglycémiants
59
ADO: Gliptin: sitagliptine (Januvia)
= inhibiteur de DPP-4 - ↑ sécrétions d'hormones incrétines -> stimule libération insuline et inhibe glucagon - Stimule libération d'insuline par cell bêta - ↓ prod. glucose hépatique (=glycogénolyse et néoglucogénèse)
60
ADO: canagliflozin (Invokana)
Inhibe SGLT-2 dans les reins -> ↓ réabsorption glucose -> ↑ excrétion urinaire du glucose
61
ADO: Sulfonylurés: glyburide (Diabeta)
- Stimule libération d'insuline par cell bêta (donc marche slm chez D2) - ↓ glycogénolyse et néoglucogénèse - ↑ sensibilité cellulaire à l'insuline
62
Side effect Diabeta et Gluconorm
Hypoglycémie, parce que cause une ↑ production insuline (+ gain de poids)
63
ADO: Meglitinides: répaglinide (GlucoNorm)
Stimule libération rapide et de courte durée d'insuline du pancréas (D2 slm)
64
ADO: Biguanides: metformine (Glucophage)
- ↓ prod. glucose hépatique - ↑ sensibilité des tissus à l'insuline - ↓ absorption de glucose dans le tractus GI = normalisation glycémie diabétique
65
Pourquoi metformine n'apporte pas de risque d'hypoglycémie
Il stimule pas directement la sécrétion d'insuline, donc ne diminue directement le taux sanguin de glucose
66
Side effects metformine (Glucophage)
Diarrhée Acidose lactique
67
Qu'est ce que le Tazocin
Antibio; penicilline + beta-bloqueur
68
Pourquoi perdre du poids est bien pour la glycémie
Perte pondérale de 5-10% -> ↑ sensibilité des tissus à l'insuline, préserve fct des cellules bêta et inhibe progession du D2
69
Pourquoi AP c'est bien pour le diabète
Exercice régulier = ↑ utilisation glucose par les muscles, baissant glycémie
70
Traitement SHH
*urgence médicale, taux de mortalité élevé 1. Remplacement liquidien: NaCl 0,9 ou 0,45 2. Insuline en IV Une fois glycémie à 14 mmol/L: - Soluté de glucose pour prévenir hypo - Électrolytes remplacés au besoin
71
Que surveiller ++ après administration de grande quantité d'insuline
Potassium; Insuline amène le potassium avec elle dans les cell -> kaliémie peut vite diminuer -> Faut faire remplacement précoce, même si potassium dans les norme s
72
Chez D2, comment vont être les taux de cétones, le pH et l'osmolarité en cas d'hyperglycémie
- Cétones: absent, car tant que petite production d'insuline,lipolyse pas déclenchée donc pas de corps cétoniques - pH: normal, car l'acidocétose est secondaire à la lipolyse et dûe aux cétones, qui sont absents ici - Osmolalité: Hyper; augmente due à l'hyperglycémie et perte d'eau importante
73
"Acidocétose"
= chute pH sanguin
74
Cétonurique
= présence de cétones dans l'urines, indique lipolyse Peut indiquer acidocétose diabétique
75
Glycosurie
= présence glucose dans l'urine Si positif, indique taux de glucose qui dépasse seuil rénal de réabsorption Si persistance, prédispose aux infections de la vessie
76
Hyperglycémie provoquée
= Administration 75 g de glucose, puis prélever sang après 30 min, 1h, 2hrs, 3 hrs; pour évaluer rythme auquel glucose retiré de circulation Normes: (chez qqun de D2) À jeun: 3,3-5,6 1h: <11,1 2h: <7,8; anormal si >11,1 Permet de diagnostiquer diabète
77
Glycémie à jeun
= pas d'apport calorique Anormal si: supérieure ou égale à 7 mmol/L -> diagnostic
78
Glycémie postprandial
= 2 hrs après 75 g, anormal et diagnostic si supérieure ou égale à 11,1
79
Hémoglobine glyquée + normes
= HbA1c = pourcentage de l'hémoglobine totale sur laquelle sont fixées des molécules de glucose Prises au 3 mois car durée des vies des molécules d'Hb Norme chez diabétique: inférieur ou égal à 7%
80
Osmolalité sérique
= nb de particules actives osmotiques dans le sérum, permettent d'étudier déséquilibres hydroélectrolytiques et déterminer besoins liquidiens

FSBM 2 (9 decks)

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