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GG Flashcards

(52 cards)

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1
Q

Chemin de l’air

A

Nez: cornet nasale: ↑ superficie de muqueuse nasale, réchauffent et humidifient air inspiré
↓
Pharynx (tonsilels pharyngées)
↓
Épiglotte (obture larynx durant déglutition)
↓
Larynx (cordes vocales)
↓
Trachée
↓(bifurcation à l’angle de manubrium sternal)
Bronches principales, droite et gauche
Bronches principales pénètrent poumones et se séparent en lobaire (secondaire), segmentaire (tertiaire), sous-segmentaire
↓
Bronchioles, enveloppées de muscles lisses, bronchioles terminales
↓
Canaux alvéolaires
↓
Alvéoles pulmonaires

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2
Q

Quelles parties du système respiratoire sont abritées dans les poumons

A

bronchioles, canaux alvéolaires, alvéoles pulmonaires

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3
Q

Plèvre, viscérale vs pariétale
+ cavité pleurale

A

Viscérale: membrane qui tapisse les poumons; sans récepteurs sensoriels ou terminaisons nerveuses

Palliétale: tapisse cavité thoracique

Cavité pleurale entre les deux, avec liquide pleural permettant glissement des poumons durant respiration

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4
Q

Poumons: lobes droit vs gauche

A

Poumon droit: lobe inférieur, moyen et supérieur

Gauche: lobe supérieur et inférieur

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5
Q

Lipoprotéine qui ↓ tension superficielle dans alvéoles et empêchent leur affaissement

A

Surfactant

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6
Q

alvéoles pulmonaires sont le lieu de…

A

échanges gazeux

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7
Q

Respiration interne vs externe

A

Externe = échanges dans les poumones
Interne = échanges dans les tissus

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8
Q

Facteurs qui affectent respiration externe

A

1- Épaisseur et superficie de la membrane alvéocapillaire: échanges favorisés par petite épaisseur et grande superficie de la membrane

2- Gradients de la P partielle et solubilités des gaz :
O2’s P partielle est plus élevée dans les alvéoles que dans le sang désoxygéné des artères -> diffuse rapidement des alvéoles aux capillaires
CO2’s P partielle plus élevée dans sang que dans alvéoles -> diffuse des capillaires aux alvéoles

2- Couplage ventilation-perfusion (= concordance entre ventilation alvéolaire et perfusion sanguine dans capillaires alvéolaires)
Ventilation = quantité de gaz atteignant alvéoles, régulée âr P CO2 en modifiant diamètre des bronchioles
Perfusion: = écoulement sanguin dans capillaires, irriguant alvéoles; régulée par O2 en modifiant diamètre alvéoles

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9
Q

Facteurs respiration interne

A

Même que respiration externe, mais gradients inversées; cellules produisent CO2 et consomment O2

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10
Q

Transport oxygène

A

Majorité: liée à l’hémoglobine

Some: dissous dans plasma, mais pas bcp car faible solubilité

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11
Q

Transport CO2

A

Majorité: ions bicarbonate (HCO3) dans plasma
Sinon: complexe avec hémoglobine ou dissous dans le plasma

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12
Q

Mécanisme de la respiration (ventilation pulmonaire) : inspiration

A

Neurones inspiratoires émettent influx
↓
Influx parcourent nerfs phréniques et intercostaux
↓
Contraction des muscles inspiratoires (diaphragme s’abaisse et s’applatit; muscles intercostaux cause élévation de la cage -> ↑ longueur ET diamètre de la cage thoracique)
↓
↑ vol cavité thoracique
↓
Étirement des poumons et ↑ vol intraalvéolaires
↓
↓ P alv. (= -1mmHg)
↓
Écoulement des gaz dans poumons, dans sens du gradient jusqu’à atteinte de P alv = 0

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13
Q

Mécanisme de la respiration (ventilation pulmonaire) : expiration

A

(souvent passive et nécessite pas forcément neurones expiratoire)
Relâchement des muscles inspiartoires
↓
↓ vol cage thoracique
↓
Rétraction passive des poumons (par élasticité naturelle) et ↓ vol intraalvéolaire
↓
↑ P alv (+1 mmHg)
↓
Écoulement des gaz hors des poumons, dans sens de gradient de pression, jusqu’à atteinte de P alv=0

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14
Q

Facteurs influant sur fréquence et ampliture respiratoire

A

Variations des conc. de CO2, O2 et H+ dans le sang artériel, détectées par chimiorécepteurs centraux et périphérique

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15
Q

Effet du SN sympa vs parasympha sur la ventilation

A

Sympa: -> dilatation bronchioles pour ↑ ventilation et apport en O2
Parasympa: -> constriction des bonchioles

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16
Q

Volume courant + norme

A

= volume d’air qui entre et sort des poumones à chaque respiration
env. 500 ml

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17
Q

Volume de réserve inspiratoire

A

= quantité d’air qui peut être inspiré en plus, avec effort
env. 2100-3200 ml

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18
Q

Volume de réserve expiratoire

A

= quantité d’air qui peut être évacué en plus, avec effort
env. 1000-1200 ml

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19
Q

Volume résiduel

A

= quantité d’air restante dans les poumons, mpeme après expiration très forte; sert à prévenir affaissement des poumons
env. 1000 ml

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20
Q

Volume d’air qui ne participe par aux échanges gazeux (espace mort)

A

1000 ml

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21
Q

Capacité inspiratoire

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A

= quantité totale d’air qui peut être inspirée
= VC + VRI

22
Q

Capacité résiduelle fonctionnelle

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A

= quantité d’air qui reste dans les poumons après expiration normale
= VR + VRE

23
Q

Capacité vitale

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A

=quantité totale d’air échangeable (VC + VRI + VRE)

24
Q

Capacité pulmonaire totale

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A

= somme de tous les volumes pulmonaires
env 6000 ml

25
Physiopathologie de l'allergie
Type 1: anapylactique ("allergie") Première exposition: sensibilisation (aucun symptôme): Allergène pénètre dans l'organisme ↓ Fabrication de *grandes* quantités d'anticrops IgE par plasmocytes ↓ Fixation des anticorps IgE à la surface des mastocytes et granulocytes basophiles dans les tissus de l'organisme Réponses subséquentes: Même allergène pénètre l'organisme ↓ Liaison de l'Allergène aux anticorps IgE sur les mastocytes et granulocytes basophiles ↓ Dégranulation des mastocytes et granulocytes basophiles ↓ Libération histamine et autres MC (si dois expliquer symptômes: MC causent: - Vasodilatation, et ↑ perméabilité capillaire -> fuite des liquides des capillaires vers espace interstitiel -> oedème - Stimule ++ sécrétion mucus - Contraction muscles lisses bronchioles autres S/S: prurit, dlr, éternuements... )
26
Physiopathologie crise d'asthme *reverifier début*
Allergène se lie aux anticorps IgE sur les mastocytes et granulocytes basophiles ↓ Dégranulation des mastocytes et granulocytes basophiles ↓ Libération MC, dont histamine, leucotriènes, interleukines, PG ↓ 1) bronchospasme 2) a) ↑ perméabilité capillaire -> fuite des liquides des capillaires vers espace interstitiel -> oedème b) Hypertrophie des muscles lisses c) ↑ Sécrétion mucus par muqueuse bronchique ↓ Obstruction des VR
27
Causes/facteurs de risques/déclencheurs de l'asthme
- Plan génétique (gars plus de risque) - Environnement - Obésité - Système immunitaire "non éduqué" - Allergènes - Exercice, surtout dans le froid - Polluants atmosphérique
28
Expliquer tachypnée chez l'asthmatique *revoir chimiorécepteurs*
[asthme] -> obstruction VR -> ↓ passage de l'air dans VR -> ↓ SpO2 / ↓ PaO2 et ↑ PCO2 -> stimulation chimiorécepteurs centraux (co2) et périphériques (o2 et co2) -> influx nerveux afférent vers centre respiratoire dans bulbe rachidien -> influx nerveux efférent vers muscles respiratoires -> ↑ FR (et amplitude) par mécanisme compenstoire
29
Explique sibilances chez l'asthmatique ****
30
Action du SNA a/n de l'asthme, + c'est le sympa ou parasympa?
(Agent pathogène/irritant) -> suractivité du SN parasympathique -> libération ACh -> ↑ bronchoconstriction et sécrétion mucus utiliser ce schéma si asthme dû à l'exercice/froid
31
Rhinite allergie intermittent vs persistance
interimittente = moins de 4jrs / sem ou 4 sem/ an Se manifest au printemps/automne, rxn au pollen, fleurs, graminées Persistante: plus de 4 jrs/ sem ou 4 sem / an Se manifeste de façon sporadique, continue
32
Comment rxn allergique entretenue
2/4 hrs après MC, il y a infiltration des cell inflammatoires dans les tissus nasaux -> provoque et entretiennent rxn inflammatoire
33
S/S précoces de la rhinite allergique vs S/S quand exposé continuellement
Précoces: -éternuement -prurit -rhinorrée -congestion modérée Exposition continue: -céphalées -sensation de pression sur les sinus -polypes nasaux - écoulement rhinopharyné (-> toux) - ronflement
34
Physiopatho sinusite
IVRS, rhinite allergies, agents pathogènes, ... ↓ Pénétration agent pathogène dans muqueuse sinus ↓ (inflammation) ↓ ↓ transport ciliaire ↓ Rétrécissement / obsutrction de l'ostium Si sinusite aigue répétitive, perte irréversible de l'épithélium cilié qui tapisse cavité sinusale, -> sinusite chronique
35
MA albuterol/salubatomol (Ventolin)
Stimulent récepteurs bêta-2-adrénergiques sur les muscles lisses bronchiques -> bronchodilation Efficace en phase de bronchospasme aigue car agit en qq minutes, avec durée d'action de 4-8 hrs
36
Expliquer tachycardie causée par Ventoline, et quels sont les autres E.S
N'est pas sélectif, -> active aussi béta-1-adrénergiques du coeur -> tachycardie Autres E.S: - tremblements - anxiété - palpitation - nausées
37
MA des antiocholinergiques: Atrovent et Spiriva + pris pour quoi
Atrovent: pris si intolérance aux BACA, ou si cas grave Spiriva: long terme, entretien - Bloque récepteurs cholinergiques sur muscles lisses bronchiques -> ↓ bronchoconstriction induite par SN parasympathique
38
MA fluticasone (Flovent) et prednisone (Prednisone), et autres CSI budenoside (Pulmicort) et methylprednisolone (Solu-medrol)
= CSI (cortico en inhalation) - ↓ synthèse MC -> ↓ perméabilité capillaire -> ↓ oedème - ↓ infiltration des cellules inflammatoires ces deux points amènent à ↓ hyperréactivité bronchique + ↑ sensibilité des récepteurs beta-2, donc ↑ effet du ventolin + ↓ sécrétion mucus
39
E.S des CSI
Faible absorption systémique grâce aux dispositifs -> peu d'effets systémique indésirables Effets secondaire locaux: candidose oropharyngées, enrouement, toux Éviter en se gargasiant à l'eau/rince bouche après chaque prise + utilise chambre d'inhalation -> pénètre davantage les poumons
40
MA montekulast (Singulair) + quel type de med
Antagoniste des récepteurs leucotriènes (pas en phase aigue; traitement d'entretien) Bloque récepteurs de leucotriènes -> gênent/inhibent leur activité -> ↓ oedème des VR, ↓ bronchocontristion, + inhibition de la libération de certains mastocytes et éosinophiles, ce qui ↓ inflammation
41
Qu'est ec que le Advair
= médicament combiné gluco + beta-2-agoniste Effets combinés Désavantage: restriction de la flexibilité des dosages
42
MA loratadine (Claritin) vs diphenhydramine (Benadryl)
Claritin: Bloque récepteurs H1 des cellules cibles a/n SNC -> inhibe activité de l'histamine -> soulage symptômes (PAS congestion nasale) Benadryl: Bloque récepteurs H1 des cellules cibles a/n SNC et SNP -> inhibe activité histamine -> soulage symptômes
43
Pourquoi benadryl cause sédation et pas claritin
Benadryl (et autres antihistaminiques de 1e génération) franchit barrière hématoencéphalique + ont une grande affinité pour les récepteurs H1 a/n du SNC -> effets sur le SNC Claritin: + sélectif, affinité limitée pour récepteurs H1 dans SNC + franchissent pas barrière hématoencéphalique parce que pas liposolubles -> pas d'effets sur SNC
44
Pourquoi Claritin soulage pas congestion nasale vs Otrivin
Claritin ne cause pas de vasoconstriction Otrivin active récepteurs alpha-1-adrénergiques dans vaisseaux sanguins nasaux -> cause vasoconstriction, et donc diminue congestion nasale
45
MA des cortico par voie intranasale: fluticasone (Flonase), mométasone (Nasonex)
- Inhibe synthèse des MC -> .... ↓ oedème - Inhibe infiltration cellules inflammatoires = ↓ congestion, rhinorrée, éternuements, démangeaisons...
46
Explique traitement de désensibilitation aux allergies
Injections microdoses de l'allergène -> formation par plasmocytes d'anticorps IgG contre l'allergène; nouvelle exposition: IgG se lie à l'allergène -> ↓ liaison de l'allergène aux IgE -> ↓ dégranulation mastocytes -> ↓ lib MC, dont histamine
47
MA Décongestionnants: Sudafed, Otrivin
Sympathomimétiques: activent récepteurs alpha-1-adrénergies dans vaisseaux sanguins nasaux -> vasoconstriction -> ↓ congestion nasale
48
Oxymétrie
saturation O2 dans le sang; = pourcentage d'Hb liée à de l'oxygène
49
Spirométrie + paramètres évalués
= évaluation de la capacité pulmonaire en soufflant dans un appareil CVF: Capacité vitale forcée = volume total expiré, avec force et poumons bien remplis VEMS: Volume expiratoire maximal par seconde (CVF durant première seconde)
50
DEP + résultats
Débit expiratoire de pointe = débit (vitesse) d'air maximum lors d'une expiration forcée Résultats comparés à valeur normale de la personne: > 80% : crise bénigne 50-80: modérée - < 50: sévère
51
Test à la métacholine
Inhalation graduelle de métacholine qui cause bronchoconstriction pour évaluer hyperréactivité bronchique; Ensuite, regarder VEMS; si drop significantly (20%), anormal; aide au diagnostic; si négatif, élimine possibilité d'asthme
52
RAST
mesurer niveaux d'IgE spécifiques à un allergène dans le sang pour confirmer allergie

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