Item 163 : Hépatites Flashcards
(33 cards)
Modes de transmission des différents virus de l’hépatite ?
VHA :
- Oro-fécal +++
- Parentéral +
- Sexuel + (oro-anal)
VHB :
- Parentéral +++
- Sexuel +++
- Materno-fœtal
VHC :
- Parentéral +++++
- Sexuel + (surtout si IST)
- Materno-foetal (surout si VIH)
VHD :
- Parentéral +++
- Sexuel ++
- Materno-foetal +
VHE :
- Oro-fécal ET alimentaire
- Parental
Histoire naturelle VHA ?
x Virus ARN, sans enveloppe
x Non-cytopathogène
x Lésions hépatiques secondaires à la réaction immune
x Guérison dans 100% des cas
x RISQUE D’HÉPATITE FULMINANTE (0,5%, surtout si hépatopathie préexistante)
x Rechutes rares mais possibles
Histoire naturelle du VHB ?
x Virus à ADN à 4 gènes (S, P, X et C)
- Gène S : Code la « protéine majeure » de l’enveloppe et porte l’antigénicité HBs
- Région P code l’enzyme ADN polymérase nécessaire à la réplication de l’ADN viral
- Gène X est mal connue
- Région C code un polypeptide portant les déterminants antigéniques HBc et HBe
x Peu cytopathogène
x Guérison dans 90% des cas si adulte
x Guérison dans 5% des cas si contamination à la naissance
x Evolution vers une forme chronique dans 10% des cas (90% si transmission périnatale)
Les 4 phases de l’évolution de l’hépatite chronique à VHB ?
Immunotolérance : x Définition : - Ag HBe + - Ac anti-HBe – - ADN VHB élevé (> 8 logUI/mL) - ASAT/ASLAT = N x Caractérise les patients infectés par voie materno-foetale ou dans la petite enfance x Très contagieux x pas de traitement
Rupture de l’immunotolérance (“clairance immunitaire”) :
x Définition :
- Ag HBe +
- Ac anti-HBe –
- ADN VHB élevée mais < 8 logUI/mL
- ASAT/ALAT élevée
x Caractérise les personnes infectées à l’âge adulte
x Réaction immune responsable des lésions hépatiques
x la séroconversion HBe peut témoigner soit d’une interruption de la réplication soit d’une mutation pré-core
Portage inactif (phase "non réplicative") : x Définition : - Ag HBe – - AC anti-HBe + - ADN VHB faible (< 2000 UI/mL) - ASAT/ALAT normales
Hépatite résolue : x Définition : - Ag HBs – - Ac anti-HBs + x 40% des patients n'arrivent pas à résoudre leur infection chronique ==> Hépatite chronique à virus mutant : - Ag HBe – - AC anti-HBe + - ADN VHB > 2000 UI/mL - ASAT/ALAT > N
Histoire naturelle du VHC ?
- Virus à ARN directement cytopathogène
- Guérison spontanée dans 15-30% des cas
- Evolution vers la chronicité dans 70-85% des cas
- risque d’évolution vers la cirrhose, puis le CHC (majorée par une co-infection VIH, l’alcool, l’âge, le surpoids et certains facteurs génétiques)
Histoire naturelle du VHD ?
- Virus défectif à ARN
- utilise l’enveloppe du VHB
- surinfection ou co-infection d’un VHB
- si co-infection, guérison spontanée possible
- si surinfection, évolution chronique prédominante
- majoration du risque d’hépatite fulminante et d’évolution vers la cirrhose/CHC
Histoire naturelle du VHE ?
- Virus à ARN
- Guérison spontanée +++
- Risque d’évolution vers la chronicité chez les immunodéprimés
- Risque d’hépatite sévère chez la femme enceinte
Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHA ?
Incubation Phase d'invasion Phase d'état Forme fulminante Evolution vers la phase chronique
Incubation : 15-45j
Phase d’invation :
x Sd pseud-grippal (adulte)
x Asymptomatique (enfant)
Phase d’état :
x Ictère fébrile, hépatalgie, asthénie
x Formes prolongées cholestatiques (rares)
x Rechutes possibles mais rare
Forme fulminante : < 0,5%
Evolution vers la phase chronique : Ø
Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHB ?
Incubation Phase d'invasion Phase d'état Forme fulminante Evolution vers la phase chronique
Incubation : 30-120j
Les formes symptomatiques sont plus fréquentes avec l’âge
Phase d’invasion :
x Asymptomatique
Phase d’état :
x Asymptomatique ++
x Parfois : ictère + asthénie
Forme fulminante : 1%
Evolution vers la phase chronique :
- 5-10% (adulte)
- 90% (Nné)
Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHC ?
Incubation Phase d'invasion Phase d'état Forme fulminante Evolution vers la phase chronique
Incubation : 15-90j
Phase d’invasion :
- Asymptomatique
Phase d’état :
- Asymptomatique ++
- Parfois : ictère + asthénie
Forme fulminante : exceptionnelle
Evolution vers l’infection chronique : 70-85%
Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHD ?
Incubation Phase d'invasion Phase d'état Forme fulminante Evolution vers la phase chronique
Incubation : 30-45j
Phase d’invasion :
- Asymptomatique
Phase d’état :
- Asymptomatique ++
Forme fulminante : 5%
Evolution vers la phase chronique : parallèle à celle du VHB
Présentation clinique AIGUE et profil évolutif du VHE ?
Incubation Phase d'invasion Phase d'état Forme fulminante Evolution vers la phase chronique
Incubation : 10-40j
Phase d’invasion :
- Sd pseudo-grippal (adulte)
Phase d’état :
- Ictère fébrile, hépatalgie
- potentiellement grave chez la femme enceinte et l’enfant !!
Forme fulminante : < 0,5% (sauf T3 grossesse –> 20%)
Evolution vers l’infection chronique : exceptionnelle
Manifestations cliniques d’une hépatite C CHRONIQUE ?
Générales/hépatiques (3)
Extra-hépatiques (6)
Générales/hépatiques :
- Asymptomatiques ++
- asthénie parfois
- signes de cirrhose, d’hypertension portale et d’insuffisance hépato-cellulaire (au stade avancé)
Extra-hépatiques :
- Cryoglobulinémie
- Vascularite
- Sd sec
- Hépatite auto-immune
- GN membrano-proliférative
- porphyrie cutanée tardive
Manifestations cliniques d’une hépatite B CHRONIQUE ?
Générales/hépatiques (2)
Extra-hépatiques (2)
Générales/hépatiques :
- Asymptomatique +++
- Signes de cirrhose, d’hypertension portale, d’insuffisance hépato-cellulaire
Extra-hépatiques :
- PERI-ARTÉRITE NOUEUSE
- GEM !
Quelles sont les hépatites à déclaration obligatoires en France ? (2)
Hépatite A
Hépatite B (AIGUE SEULEMENT !!)
Démarche diagnostique d’une hépatite aiguë ?
Devant tout tableau fébrile aigu accompagné ou suivi d’un ictère ou d’une hyperASAT/ALAT :
Rechercher SYSTÉMATIQUEMENT en 1ère intention VHA et VHB
Egalement en 1ère intention sous condition :
- VHC : si conduite à risque
- VHE : si consommation de porc ou séjour en zone tropicale
Si VHA et VHB négatifs, on recherche :
- VHC et VHE (si non-fait)
- Sd mono-nucléosique (EBV, CMV, VIH)
- retour de zone tropicale : dengue et autres arbovirose)
Diagnostic biologique du VHA ?
IgM anti-VHA
Diagnostic biologique du VHC ?
ARN anti-VHC (on fait la recherche si IgG anti-VHC positif)
Diagnostic biologique du VHE ?
IgM et IgG anti-VHE (positif tardivement !!!)
Eventuellement : PCR sur plasma ou selles
Diagnostic biologique du VHD ?
IgM et IgG anti-VHD
PCR
Diagnostic biologique du VHB ?
Ag HBs
Ac anti-HBs
Ac anti-HBc (IgM et IgG)
Sujet vacciné :
- Ag HBs -
- Ac anti-HBs +
- Ac anti-HBc -
Infection guérie :
- Ag HBs -
- Ac anti-HBs +
- Ac anti-HBc +
Infection chronique inactive :
- Ag HBs -
- Ac anti-HBs -
- Ac anti-HBc +
Infection évolutive :
- Ag HBs +
- Ac anti-HBs -
- Ac anti-HBc +
Comment différencier une réactivation d’une hépatite chronique B d’une hépatite aiguë B ? (2)
- Présence d’IgG ou d’IgM HBc
- Evolution sur 6 mois
ATTENTION : la définition d’une hépatite chronique B reponse sur la persistance pdt 6 mois de l’Ag HBs, il ne s’agit que d’une orientation biologique sur un échantillon sanguin
Définition d’une hépatite C chronique ?
ARN VHC positif pdt 6 mois
Définition d’une hépatite B chronique ?
Ag HBs positif pdt 6 mois
