K7: Cytostatika

Question 1

Cytostatika har 3 viktiga funktioner som måste uppnås för att få den önskade effekte. Vilka? (2p)

Answer 1

1. Cytostatikan måste nå cellerna
2. Måste skada cellerna (oftast inhiberad DNA-syntes)
3. Måste leda till apoptos

Question 2

På vilka 3 ställen i cellcykeln kan man angripa med cytostatika?(1p)

Answer 2

G1 checkpoint, G2 checkpoint, M checkpoint

Question 3

Antineoplastiska läkemedel delas in i 5 subgrupper, vilka? (2p)

Answer 3

Man kan även använda hormoner för att behandla neoplasmer men hormoner ingår inte i denna kategori utan är en egen

Question 4

Vad har alkylerande medel för verkningsmekanism? (2p)

Answer 4

Inhiberar DNA-polymeras vars uppgift är att lägga komplementära nukleotider. Kan därmed inte translatera DNA

Question 5

Antimetaboliter delas in i 3 grupper, vilka? (2p)

Answer 5

• Purinanaloger
• Pyrimidinanaloger
• Folsyraanaloger

Question 6

Vad har purin- och pyrimidinanalogerna för mekanism? (3p)

Answer 6

Question 7

Vad har metotrexat för mekanism och vad är dess antidot? (3p)

Answer 7

Metrotrexat binder reversibelt till dihydrofolsyra reduktas -> får ingen tetrahydrofolsyra/dihydrofolsyra vilket gör att tymidylat syntetas inte har sin co-factor -> vi får inga endogena nukleotider -> ingen DNA-syntes -> cellen går i apoptos.
Att det binder reversibelt innebär att om man ger antidoten (folsyra) så kan man putta bort metrotrexatet och då få igång DNA-syntesen igen

Question 8

Växtalkaloider delas in i 2 grupper; vilka och vad är dess mekanism? (4p)

Answer 8

Generellt kan man säga att växtalkaloider angriper vårt cellskelett och fungerar därmed som mitoshämmare

Question 9

Inom cytotoxiska antibiotika är den viktigaste gruppen “Antracykliner”. Beskriv dess mekanism? (3p)

Answer 9

Antracykliner hämmar topoisomeras 1 och 2 -> mitos kan ej ske.
Under DNA-replikation och transkription blir DNA:t översnurrat (supercoiling). DNA-topoisomeras vrider tillbaka den för att cellen ska kunna gå i mitos. Genom att hämma topoisomeras fortsätter DNA:t att vara översnurrat -> cellen kan ej dela på sig

Question 10

I gruppen övriga antineoplastiska medel ingår 2 viktiga subgrupper, vilka? (1p)

Answer 10

Proteinkinashämmare och monoklonala antikroppar

Question 11

När behandlar man med cytostatika? (3p)

Answer 11

Question 12

Vad är skillnaden på naturlig cytostatikaresistens och utvecklad resistens? (2p)

Answer 12

Naturlig = resistens direkt vid behandlingsstart
Utvecklad = resistens efter remission. Cancercellen har krympt eller försvunnit, o nu plötsligt är cancercellerna resistenta

Question 13

Vad är dom bakomliggande orsakerna till cytostatikaresistens? (3p)

Answer 13

Question 14

På vilka olika sätt kan man ge någon cytostatika? (2p)

Answer 14

Intravenös: kan ge som venport eller piccline

Question 15

Vad är skillnaden på en PICC-line och en venport? (2p)

Answer 15

Piccline är en venös infart som sträcker sig hela vägen till höger förmak.
Venport går också hela vägen till höger förmak men dess distala ände ligger subkutant, och man kan där spruta in cytostatikan

Question 16

För- och nackdelar med peroral respektive intravenös administrering? (3p)

Answer 16

Question 17

För- och nackdelar med kontinuerlig tillförsel respektive kurer? (3p)

Answer 17

Question 18

För- och nackdelar med kombinationscytostatika? (3p)

Answer 18

Fördelar:
* Attackerar cancern från olika håll med olika mekanismer, därmed borde någon cytostatika funka
* Minskar risk för resistensutveckling
* Kan ha låga doser på dom individuella preparaten

Nackdelar:
* Risk för interaktion mellan våra cytostatika och andra läkemedel -> svårt att avgöra vilket cytostatika som funkar och vilket som ger biverkningar

Question 19

Man kan grovt dela in cytostatikans biverkningar i 3 grupper: vilka? (2p)

Answer 19

Tidiga, sena och kvarstående

Question 20

Vilka biverkningar av cytostatika finns och hur behandlar vi dessa? (10p)

Answer 20

• Fatigue - trötthet som inte går att vila bort. Kan behandlas med fysisk aktivitet
  * Benmärgssuppression - risk för neutropen infektion, anemi samt trombocytopeni-
  relaterad blödning. Profylax i form av G-CSF (granulocyte-colony stimulatingfactor)
• Alopeci - kan döljas med peruk och förebyggas med kylmössa. Kylmössa -> vasokonstriktion -> mindre blod (och därmed mindre cytostatika till håret) -> mindre håravfall. Innan, under och efter behandling ska dom ha kylmössa.
• Naglar - onykolys kan förebyggas med ishandskar (taxaner främst)
• Illamående - förebyggs och behandlas med antiemetika;
  o Akut illamående→bla Akynzeo (NK1 receptor-antagonist + 5-HT3antagonist)
  o Akut och fördröjt illamående→Betapred (betametason)
  o Fördröjt illamående→Primperan (dopaminreceptor antagonist)
• Slemhinnor - smakförändringar samt blåsor och sår i munnen kan behandlas med munskölj (Andolex, Lidokainhydroklorid i oral cleaner)
• Perifer neuropati - domningar/stickningar med utbredning ”som vantar och sockor”. Kan ge funktionspåverkan (balansrubbningar, nedsatt finmotorik) samt smärta. Kan eventuellt förebyggas med ishandskar samt behandlas med akupunktur (taxan)
• ”Chemobrain” - upplevd nedsatt kognitiv förmåga. Avslappning, träning, arbetsterapeutiska insatser samt olika typer av ”rehabkurser” kan hjälpa
• Hjärta & kärl - irreversibel myokardskada (antracyklin)
  Både Epirubicin och Trastuzumab (Herceptin) är kardiotoxiska. För att minska risken för
  hjärtbiverkningar bör dessa preparat ej ges samtidigt