Kap. 16 Hudtumorer Flashcards
(90 cards)
1
Q
Hudtumorer inddeles ligesom andre tumorer i:
A
Benigne
Præmaligne
Maligne
2
Q
Hvilken type hudtumor er den hyppigste maligne?
A
Basocellulært karcinom
3
Q
Hvad gør man hvis man er usikker på om en hudtumor er benign eller malign?
A
Fjerner den og sender den til mikroskopi
4
Q
Hvilke celler kommer nævi fra?
A
Alle hudens celler! Epidermale, dermale, hårfollikler, kirtler og kar.
Det er de mest almindelige pigmenterede nævi der udgår fra melanicytter.
5
Q
Nævn 8 benigne tumorer i epidermis.
A
- Seboroisk keratose
- Keratoakantom
- Milier (keratinocyste grundet opheler vesikel)
- Verruca vulgaris (vorte pga. HPV)
- Condyloma acuminatum (kønsvorte pga. HPV)
- Molluscum contaginosum (pox virus)
- Melanocytært nævns (evt. pga sol)
- Aterom (epidermal cyste pga. hyperplasi)
6
Q
Nævn 11 benigne tumorer i dermis.
A
- Dermatofibrom (pga. hyperplasi eller traume)
- Keloid/hypertrofisk ar (pga. traume)
- Skin tag (acrochordon) pga. overvægt
- Neurofibrom (Recklinghausen) pga. mutation i NF1 eller NF2 genet
- Senilt angiom
- Hæmangiom (jordbærmærke)
- Pyogent granulom pga. traume
- Vaskulær malformation (naevus flammeus)
- Pseudolymfom (pga. aktiveret immunsystem)
- Fremmedlegemereaktion/infektion
- Xanthelasma pga. hyperlipidæmi
7
Q
Nævn en benign tumor i subcutis.
A
Lipom
8
Q
Nævn 3 præmaligne hudtumorer samt hvilken type cancer de kan blive til.
A
- Aktinisk keratose —> planocellulært carcinom
- Morbus bowen —> carcinoma in situ —> planocellulært carcinom
- Parapsoriasis en plaque —> mycosis fubgoides
9
Q
Nævn 5 maligne hudtumorer og deres årsag.
A
- Basocellulært carcinom - sol
- Planocellulært carcinom - livsdosis sol
- Malignt melanom - solforbrænding, særligt som barn. Antal nævi.
- Kaposis sarkom - HIV.
- Mycosis fungoides - kutant T celle lymfom
10
Q
Hvad skyldes Seboroisk keratose?
A
Proliferation af basale keratinocytter. Antallet tiltager med alderen (efter 50 år)
11
Q
Hvordan ser Seboroisk keratose ud?
A
Flad, pigmenteret, vorteagtig, velafgrænset papel. Det ligner de ligger udenpå huden.
Lys gul til brun til sort.
De optræder solitært eller multipelt på Seboroiske områder på OE og i ansigt.
12
Q
Hvordan behandles Seboroisk keratose?
A
Det behøver det ikke. Men ved behov med frysning eller curettage evt. med elektrokoagulation - fx. ved kløe eller kosmetiske gener.
13
Q
Et andet navn for Seboroisk keratose?
A
Gammelmandsvorte
14
Q
Hvad ses på Seboroiske keratoser under et dermatoskop?
A
Pseudohorncyster
15
Q
Nævn 3 differentialdiagnoser til Seboroisk keratose og hvad man gør hvis man er i tvivl?
A
Nævus, basocellulært carcinom, malignt melanom.
Ved tvivl fjernes og sendes til histologi.
16
Q
Hvordan ser keratoakantomer ud?
A
Solitære, hurtigvoksende, ofte halvkugleformede, hudfarvede på soludsatte områder. Centralt ses en crustabeklædt keratinprop.
17
Q
Hvordan er prognosen for keratoakantomer?
A
Regredierer spontant i løbet af måneder. Men patienter henvender sig ofte inden, da de er bekymrede pga. den hurtige vækst.
18
Q
Hvordan ser man forskel på keratoakantomer og planocellulære carcinomer?
A
Det kan være svært. Hurtig vækst taler for keratoakantom.
Selv histologisk ligner de hinanden - men keratoakantomer har en central keratinmasse.
19
Q
Hvordan behandles keratoakantomer? Og hvad sker der hvis man ikke behandler?
A
Med curettage eller excision og sendes til histologi.
Hvis man ikke behandler får patienten et stort ar.
20
Q
Hvad er milier og hvordan ser de ud?
A
Det er små subepidermale cyster indeholdende keratin. Enkeltstående eller talrige tætsiddende. 1-2mm gulehvide faste elementer især omkring øjnene på kinder og andre steder efter traumer.
21
Q
Nævn en sygdom hvor der ses milier.
A
Porphyria cutanea tarda.
22
Q
Hvordan behandles milier?
A
Ved incision og ekspression af indhold.
23
Q
Nævn 3 virusfremkaldte tumorer.
A
- Verruca vulgaris
- Condyloma acuminatum
- Molluscum contaginosum
24
Q
Hvad er ateromer?
A
5-10mm store cyster der dannes fra hårsækkens epitel. Indeholder afstødt keratin. Hyppigst i Seboroiske områder.
25
Hvordan og hvorfor fjerner man ateromer?
De fjernes in toto da indholdet kan give anledning til svær inflammation hvis det kommer ud i vævet og da der ellers er stor risiko for recidiv.
26
Hvad er et dermatofibrom? Hvorfor kommer det? Hvordan fjernes det?
En solitær hudfarvet/rødbrun tumor oftest på ekstremiteter hos voksne. Den er fast og adhærent til kollagen og forsænkes derfor når man folder huden over den. Periferien kan være mørk.
Kan skyldes ukendt årsag, traume eller insektstik.
Kan fjernes ved excision.
27
Hvad skyldes keloid og hypertrofiske ar? Og hvad skal man særligt overveje ved dem der har det?
Det er ofte arveligt betinget. Man skal overveje særligt grundigt hvorvidt et indgreb er indiceret hos dem.
28
Definer hhv. hypertrofisk ar og keloid.
Hypertrofisk ar er når der sker kollagendannelse og evt. inflammation, hypersensibilitet og smerte i det traumatiserede område.
Keloid er når tumor vokser ud over traumets grænser.
29
Hvor på kroppen ses keloid og hypertrofiske ar hyppigst? Og hos hvilken etnicitet?
Skulder og sternum. De steder hvor der er knogle lige under huden.
Afrikanere får oftere. Selvom det også er almindeligt hos kaukasere.
30
Hvordan behandles keloid og hypertrofiske ar?
Hvordan er prognosen?
Steroidinjektion evt. i kombi med kryoterapi. Skal gives tidligt i forløbet.
Recidiv er almindeligt. Excision kan gøre læsionen endnu større.
31
Hvad er skin tags? Hvor sidder de hyppigst? Hos hvem? Og hvordan behandles de?
Hudfarvede bløde stilkede tumorer. Sidder på hals, øjenlåg, aksiller og inguinalt. Hos overvægtige. Behandles med afklipning.
32
Hvad er et pyogent granulom? Hvor sidder det? Hvorfor kommer det? Hvordan behandles det?
Det er en erhvervet vaskulær tumor. Rød glinsende og bløder let. Vokser hurtigt og sidder oftest på fingre og tæer. Skyldes traume eller infektion pga. fremmedlegeme - fx fra indgroet tånegl. Hyppigst hos børn og yngre voksne. Behandles med curettage og elektrokoagulation eller excision.
33
Hvordan ser senile angiomer ud? Og hvem får dem?
1-3mm rød eller violet tumor der næsten sidder udenpå huden. Opstår som led i aldringsprocessen og ses derfor hos ældre.
34
Hvormange % har vaskulære malformationer ved fødslen?
Op til 0,5%
35
Hvad er nævus flammeus? Og hvornår får man det?
Det er lyserøde til violette maculae der er tilstede ved fødslen. Det består af deforme dilaterede ektasiske kar i dermis (stratum papillare og rerikulare). Kan afficere alle regioner inkl. slimhinder. 85% er i ansigt og oftest ensidigt.
36
Hvordan er prognosen for nævus flammeus? Komplikationer? Og hvordan behandles det?
Det vokser med personen og svinder aldrig spontant.
Hos voksne kan der opstå hypertrofi og mørkerøde noduli.
Hvis det sidder i trigeminusområder og inddrager øjenlåg findes der cerebrale angiomer —> epilepsi, hemiplegi, psykiske forandringer og glaukom —> henvis til øjenlæge og neuropædiater.
Behandles med laser—> afblegning, men fjerner ikke helt. Skal startes tidligt i barnealderen.
37
Hvad er Sturge-Webers syndrom?
Når nævus flammeus sidder i trigeminusområder og inddrager øjenlåg findes der cerebrale angiomer —> epilepsi, hemiplegi, psykiske forandringer og glaukom —> henvis til øjenlæge og neuropædiater.
38
Hvad er telangiektasier? Hvad kalder man det når der er mange der ligger tæt? Hvad inddeles de i? Hvordan behandles de?
Det er permanent dilaterede små overfladiske venøse blodkar.
Hvis de ligger tæt kaldes det telangiektatisk erytem.
De inddeles i primære (af ukendt årsag - oftest i ansigtet) og sekundære (pga. rosacea, sklerodermi, kutan lupus, kronisk solpåvirkning, røntgen eller steroider)
De behandles med laser eller elektrokoagulation.
39
Hvad er et lipom? Hvor sidder det oftest? Og hvordan behandles det?
Det er en subkutan velafgrænset tumor bestående af fedt. Den er mobil, blød, hudfarvet og op til 10cm i diameter. Det kan være ømt eller genere kosmetisk.
De sidder oftest proksimalt på ekstremiteter. Men kan sidde overalt. Særligt arveligt disponerede har mange.
Kan fjernes kirurgisk.
40
Hvordan ser aktinisk keratose ud? Hvor sidder det ofte? Hvad kan det blive til? Hvem får det? Hvordan behandles det og hvordan forebygges det?
Det er skællende ru elementer på erythematøs baggrund. Kan blive op til 1cm tykke hyperkeratoser.
Sidder oftest i ansigt, på håndryg eller hoved hos tyndhårede.
Det kan blive til planocellulært carcicom.
Folk over 40 der har været udsat for meget sol. Særligt immunsuprimerede har stort carcinom risiko.
Kan fjernes med curettage, fotodynamisk terapi, kryo, ingenolmebutatgel, diclofenac eller imiquimod creme.
Fotodynamisk terapi er godt hvis man har mange sammen med creme.
Forebygges med solcreme.
41
```
Hvad er morbus bowen?
Hvordan ser det ud?
Hvem får det?
Hvad kan det forveksles med?
Hvordan diagnosticeres det?
Hvordan behandles det?
```
Intraepidermalt carcinoma in situ.
Enkeltstående rødbrunt, sparsomt infiltreret let skællende element.
Ses især på soleksponerede områder samt hos immunsuprimerede.
Forveksles med basocellulært carcinom, planocellulært carcinom eller aktinisk keratose.
Biopsi for diagnose.
Behandles med fotodynamisk terapi, curettage, kryo eller imiquimod creme.
42
Hvad er nævus sebaceus?
Hvornår får man det?
Hvor sidder det?
Hvordan udvikler det sig?
Til stede ved fødsel.
Som regel i hårbund.
Vokser med vækst og ses som gullige papillomatøse tumorer. Kan i sjældne tilfælde blive malignt i voksenlivet.
43
Hvad er lentigo maligna?
Hvem får det?
Hvordan ser det ud?
Hvordan behandles det?
Det er præmaligne solar lentigo. Kaldes også melanoma in situ. Da det kan udvikles til lentigo malignt melanom.
Ældre med solskader hud i hovedhals regionen.
Er store makulære brun/sort pigmenterede områder.
Kan excideres eller forsøges behandler med imiquimod creme da det typisk vokser meget langsomt.
44
Hvad har parapsoriasis til fælles med psoriasis?
Intet
45
```
Hvem får parapsoriasis?
Hvordan ser det ud?
Hvad er det et forstadie til?
Hvad er årsagen?
Hvad forveksles det med?
Hvordan behandles det?
```
Hyppigst hos midaldrende mænd
Røde, let skællende, let infiltrerende elementer af forskellig str. guttat til plaquetype med poikiloderma (vekslende pigmentering og angiektasier). Det klør!
Det er et forstadie til kutant T celle lymfom (mycosis fungoides)
Årsagen er ukendt.
Forveksles med psoriasis, tinea, nummulat eksem og tidligt mycosis fungoides.
Behandles med lokalsteroid eller smalspektret UVB.
46
Hvormange % af maligne hudtumorer er UV fremkaldt?
85%
47
Kan du huske nogle sol råd?
I DK: skygge mellem 12 og 15, solhat/tøj, solcreme faktor 15 i DK 30 ved stærkere sol
I Australien: slip slap and slop
I USA: Away, Block, Cover up and shade
48
Hvormange basocellulære carcinomer diagnosticeres i DK om året?
Stiger eller falder incidensen?
Meldes alle tilfælde til Cancerregisteret?
Hvorlænge går der før den bliver invasiv?
Metastaserer den?
Hvad er symptomerne?
Gennemsnitsalder ved første tumor?
Hvormange % får multiple tumorer?
13000
Stiger
Nej - kun en mindre del
Flere år
Næsten aldrig
Sår der ikke heler eller kun heler periodisk. Uro i huden på stedet.
65 år
40% får multiple tumorer
49
Hvad menes at øge risikoen for basocellulært carcinom?
Både gennem livet akkumuleret UV dosis og korte intensive soleksponeringer (såsom ferier til Syden)
50
Angiv inddelingen af basocellulære carcinomer (4 stk.)
Karakteriser dem kort.
- Nodulære
- Superficielt spredende
- Morfeatype
- Pigmenterede
51
Hvordan ser nodulære basocellulære karcinomer ud? Og hvordan stilles diagnosen?
Hvordan kan det være dødeligt?
De starter som pellucide papler, der kan flyde sammen.
Senere ses sår evt. med skorpe, omgivet af en voldformet zone, som kan være perlemorskinnende med tydelige telangiektasier. I området ses ofte små papler. Ses hyppigst i ansigtet.
Diagnosen stilles klinisk og mikroskopisk.
Det kan være dødeligt ved indvækst i underliggende strukturer. Dette ses få gange årligt.
52
Hvordan ser superficielt spredende basecellulære karcinomer ud? Hvor sidder de oftest? Hvad kunne de også ligne? Hvordan kender man forskel?
Rød-brunlige skællende langsomtvoksende enkelte eller multiple elementer.
Oftest på truncus.
Ligner psoriasis eller nummulat eksem.
Man afklarer med biopsi.
53
Hvordan ser basocellulære karcinomer af morfeatypen ud?
Hvor mange % udgør de af alle basocellulære karcinomer?
Er den lettere eller sværere ar behandle end de andre typer? Og hvorfor?
Som skleroserende stroma, ligner plaque, mindre velafgrænset end øvrige basocellulær karcinom typer. Kan have et gulligt skær. Er sjældent ulcererende. Patienter går ofte med det længe før det diagnosticeres.
5%
Sværere pga. diffus vækst.
54
Hvordan ser pigmenterede basocellulære karcinomer ud?
Er de hyppige?
Er det de eneste BCC der er pigment i?
De kan ligne nævi.
Nej.
Nej - alle de andre typer kan også. Hyppigst i nodulære.
55
Basocellulære karcinomer er oftest fredelige - men hvis 2 ud af 4 tegn er tilstede opfattes de som højrisiko. Benævn de 4 tegn:
1. Str>2cm
2. Sidder på læbe, skalp, næse, øjenlåg eller øre
3. Morfeatype, infiltrativ eller perineural
4. Recidiv af hoved-hals-tumor
56
Hvordan behandles hhv. lavrisiko og højrisiko basocellulære karcinomer?
Lavrisiko: curettage og ofte elektrokoagulation. For bedre kosmetisk resultat kan alternativt bruges fotodynamisk terapi eller imiquimod.
Højrisiko: Excision med sikkerhedsmargin eller røntgenbehandling.
Altid solbeskyttelse forebyggende.
57
Hvor stor er recidiv risikoen for basocellulært karcinom? Hvad afhænger den af? Og hvor tit skal se kontrolleres?
50%-90% og afhænger af erfaring hos opererende læge, excisionsrandens str. og om det er høj eller lavrisikotumor.
Risikoen er størst de første 5 år.
De kontrolleres hos speciallæge efter 6-12mdr - evt oplæring i selvkontrol hvis lavrisiko.
Immunsuprimerede har meget høj risiko for recidiv —> kontrolleres ofte af dermatolog.
58
Hvor mange tilfælde af planocellulært karcinom ses ca. om året i DK?
2100
59
I hvormange % af tilfældene metastaserer planocellulært karcinom?
Og hos hvilken gruppe patienter gør det det hyppigere?
4%
Immunsuprimerede.
60
Hvad er forstadiet til planocellulært karcinom?
Aktinisk keratose
61
Hvad er hovedårsagen til planocellulært karcinom?
Akkumuleret soldosis.
PUVA.
P53 mutation —> manglende apoptose.
Rygning.
62
Hvordan præsenterer planocellulært karcinom sig?
I hovedet sammen med forstadier (aktiniske keratoser). Er oftest nodulær og ulcererer. Er keratorisk, hurtigvoksende med central nekrose og kraterdannelse. Er velafgrænset, trykøm. Evt. Lymfeknudemetastase.
63
Hvordan metastaserer planocellulært karcinom sig? Og hvor sidder dem der metastaserer hyppigst?
Lymfatisk.
Prolabiet, øret eller genitalia.
64
Hvad er cheleitis? Og hvilken forbindelse har det til planocellulært karcinom?
Læbebetændelse. Ses i aktinisk form med kronisk sårdannelse hos rygere.
65
Hvad er mest aggressivt basocellulært eller planocellulært karcinom?
Planocellulært
66
Nævn 6 kriterier hvoraf kun 1 skal være tilstede før et planocellulært karcinom er højrisiko?
1. Str.>2cm
2. Lokalisation på læbe, øre eller perineum.
3. Recidiv tumor.
4. Immunsuprimeret patient.
5. Opstået i kronisk skadet hud såsom ar, kronisk ulcus, brandsår eller stråleskadet hud.
6. Histologisk tykkelse>2mm, invasiv vækst i stratum reticulare eller subcutis, lav differentiering eller perineural invasion.
67
Hvordan behandles planocellulært karcinom?
Med excision eller røntgenbestråling af specialist.
68
Hvordan forebygges planocellulært karcinom?
Solbeskyttelse og ingen PUVA.
69
Hvor tit recidiverer planocellulært karcinom? Og hvor tit skal patienterne kontrolleres?
Hos 30%
Efter 3,6 og 12 mdr. Herefter årligt de første 5 år. Oftere hvis højrisiko.
Man mærker på lymfeknuder og efterser huden.
70
I hvilke celler opstår malignt melanom?
Epidermale melanocytter.
71
Hvormange tilfælde af malignt melanom ses om året i DK? Er incidensen stigende? Særligt hos hvem?
2100
Ja
Yngre kvinder
72
Er der flest kvinder eller mænd der får malignt melanom?
Lidt flere kvinder.
73
Benævn de 3 typer af malignt melanom.
Superficielt spredende
Nodulært
Lentigo maligna melanom
74
Hvilken type malignt melanom er den hyppigste? Hvormange % er af denne type?
Den superficielt spredende.
70%
75
Hvordan præsenterer malignt melanom sig?
Det er asymmetrisk, har uregelmæssig kant, vekslende pigmentering, ulceration og væksttendens. Føles uroligt. Blåsort.
76
Hvad afhænger prognosen for malignt melanom af?
Tumortykkelse
77
Hvad forårsager malign melanom?
Solforbrænding, især i barndommen, kæmpe nævi og mange modermærker.
78
Hvordan behandles malignt melanom?
Med excision.
Ofte af 2 gange - excisionsbiopsi og kirurgi.
Man laver sentinel node.
Immuntetapi, kemo eller specialdesignet medicin til dem med metastaser.
Solbeskyttelse og 5 års kontrol efter.
79
Hvor sidder malignt melanom hyppigst?
Ryg, ekstremiteter, ansigt.
80
Hvad står bogstaverne i ABCDE for i derma?
```
Asymmetri
Border
Color
Diameter
Evolution
```
81
Hvor stor er risikoen for en med kæmpenævus for at få MM?
6%
82
Hvormange MM opstår i et nævus?
10-50%
83
Hvormange % af hudcancer dødsfald skyldes MM?
Hvorfor?
80%
Det metastaserer hurtigt.
84
Hvordan er prognosen for MM?
Under 1,5mm tykt—>95% 5-års
Mellem 1,5 og 3mm—>85%
Over 4mm—>45%
85
Hvad kigger du efter i et dermatoskop?
```
Pigmenteringsmønster
Uregelmæssige kanter
Asymmetri
Mælket forandring
Str over 6mm
Eleveret i sidelys
```
86
Hvornår er der tale om et lentigo MM?
Ved dermal invasion.
Ved papuløse forandringer bør dette mistænkes.
Sidder hyppigst i ansigtet på ældre.
87
Hvad er mycosis fungoides?
| Og hvordan ser det ud?
Kutane lymfomer.
Kløe, skællende, velafgrænsede hudforandringer: tørhed, poikiloderma, telangiektasier og pigmentering.
Starter på truncus og glutealt. Senere spredes det. Kan give plantar og palmar hyperkeratose.
Der ses plaques med udsparinger hvor huden er normal. Kan udvikles til erythrodermi.
20% får tumorer i huden og lymfeknudemetastaser.
88
Hvad er 5-års overlevelsen for mycosis fungoides?
50%
89
Hvordan ser mycosis fungoides ud histologisk?
Masser af T lymfocytter der bliver pleiomorfe. Dette kaldes Pautriers mikroabscesser i epidermis.
90
Hvordan behandles mycosis fungoides?
Gruppe 3-4 lokalsteroid
Methotrexat, interferon, Retinoider og PUVA
I huden—> røntgenterapi
Evt kemo og biologiske lægemidler
