KLİNİK BAKTERİYOLOJİ - 4 Flashcards
(35 cards)
TREPONEMA PALLİDUM
Sifiliz (Frengi) etkenidir. Sentetik besiyerinde üretilememiştir.
Sadece insanlarda hastalığa yol açar. Cinsel ilişkiyle (yakın temasla) bulaşır. Fetusa intrauterin bulaşabilir. Nadiren transfüzyonla bulaşma olabilmektedir.
Bütün dönemlere ait lezyonlarda obliteratif endarterit gelişimi söz konusudur.
TREPONEMA PALLİDUM - KLİNİK TABLOLAR
Primer Sifiliz: Bulaşma yerinde lokal olarak spiroketler ürer ve yaklaşık bir ay sonra bu bölgede ağrısız sert şankr (ulcus durum) görülür. Şankr genellikle tektir. En sık dış genital organlarda bulunur. Lezyonu bol miktarda spiroket içerir ve bulaştırıcıdır.
Sekonder Sifiliz: Bu dönemde maküler, makülopapüler, papüler ve püstüler lezyonlar ortaya çıkar. Vezikül ve bül yokluğu önemlidir. Ağız içinde mukoz plaklar görülür. Bazen döküntüler sadece boyunda görülür (Venüs gerdanlığı). El ve ayak içlerinde bulunan döküntüler kuvvetle sifilizi düşündürmelidir. Kıl diplerinin tutulması sonucu saç dökülmesi görülebilir. Buna toksik alopesi denir. Vücudun ılık nemli yerlerinde (perianal bölge, vulva, skrotum, meme altları vs) papüller büyüyüp ağrısız sulu, gri-beyaz lezyonlar oluştururlar. Bunlara kondiloma lata denir. Bu lezyonlar ileri derecede bulaştırıcıdır.
Latent sifiliz: Spesifik treponemal testlerin pozitif olup klinik bulguların bulunmaması durumudur, enfekte kişilerin yüzde 60-70 inde latent dönem ömür boyu sürer.
Tersiyer Sifiliz: Hastaların üçte birinde tersiyer sifiliz gelişir. Bu dönemde deri ve kemikte gom denen lezyonlar vardır. Buntar ender olarak Treponema içeren ve Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonu ile oluşan granülomlardır. Aynca kardiyovasküler sistem tutulumu da görülür.
Erken konjenital sifiliz: ilk 3-7 haftada sifilitik nezle (kanlı rinit) ile başlayan, hepatomegali, deri döküntüleri, anemi, pnömoni, bilateral koriyoretinit, iskelet sistemi bulgularıyla karakterize bir klinik belirir.
Latent konjenital sifiliz: Genelde adolesan çağda ortaya çıkan klinik bulgularla belirlenir. İnterstisyel keratit, nörosifiliz, yüksek damak, Hutchinson triadı (Hutchinson dişleri + interstisyel keratit + 8. sinir tutulumu sonucu sağırlık. ), kılıç kını tibia, Charcot eklemi ve dut şeklinde molar dişler sık bulgulardandır.
TREPONEMA PALLİDUM - TANI
Primer, sekonder ve konjenital sifilizdeki lezyonlardan karanlık saha incelemesi faydalıdır. Ancak karanlık alan mikroskobisi taze preparatta canlı, hareketli spiroketlerin saptanması için kullanılabilir. Çünkü spiroketler laboratuvara transport sırasında uzun süre canlı kalamazlar. Ağız içi ve rektal örnekler uygun değildir.
Floresan boyama ise patojen Treponemaları daha duyarlı şekilde gösterir. Direkt floresan antikor (DFA) test) hem hareketsiz bakterileri hem de patojenik treponemalar için spesifik antikorları da saptayabileceği için oral ve rektal örneklerde de kullanılabilir.
Nonspesifik testler: Bunlar RPR, VDRL testleridir. Uygulanmaları kolay, hızlı ve ucuzdur. Tarama testi olarak, tedavinin takibinde ve nörosifiliz tanısında kullanılırlar.
Spesifik testler: TPHA (T. pallidum hemaglutinasyon), MHATP (T. pallidum mikrohemaglutinasyon) FTA- ABS (Floresan T. pallidum antikor absorbsiyon), TPI (T. pallidum immobilizasyon) primer sifiliz döneminde pozitifleşir (en erken yükselen) ve ömür boyu pozitif kalır. Konjenital enfeksiyon tanısında kullanılan testlerdir. Rutinde kullanılan testler içinde en spesifik olanı FTA-ABS testidir. Son yillarda rutin tanıda TP-PA ve EİA testleri yaygın olarak kullanılmaktadır.
TREPONEMA PALLİDUM - TEDAVİ
penisilin
TREPONEMA VİNCENTİ
Normal ağız florasında, bozuk hijyenli ağızlarda fazlaca bulunabilir. Taze preparatlarda metilen mavisi ile kolay boyanır. Diğer anaerop ve aerop bakterilerle birlikte Plaut-Vincent anjinine yol açar. Tedavisinde penisilin kullanılır.
BORRELİA RECURRENTİS
Dönek ateş etkenidir.
Epidemik tip insana bitlerin ısırması ile bulaşır. Tek konak insandır.
Endemik dönek ateş ise bir zoonozdur. Insana kenelerle bulaşır ve birçok Borrelia türü etken olabilir.
B. recurentis’in en önemli özelliği antijenik değişiklikler ile savunma sisteminden kaçışı ve bunun sonucu tekrarlayan ateş ataklarıdır.
Tanı klinik bulgular, tekrarlayan ataklar varlığı ve periferik yaymada Giemsa ile spiroketlerin görülmesi ile konulur.
ilk tercih edilen tanı yöntemi mikroskopidir. Lyme hastalığı etkeni olan Borelia burgdorferi’nin aksine, antijen, antikor saptama ya da nükleik asit amplifikasyon testleri tanıda kullanışlı değildir.
BORRELİA BURGDORFERİ
Lyme hastalığı etkenidir.
Kene ile bulaşır.
BORRELİA BURGDORFERİ - KLİNİK TABLO
Birinci dönemde kene ısırığından yaklaşık 7 gün sonra ısırık yerinde tipik bir lezyon gelişmesi ile başlar. Bu lezyon oldukça geniş boyutlara ulaşabilen ortası soluk bir deri döküntüsüdür ve tanı koydurucudur (eritema migrans).
İkinci dönemde, en sık rastlanan nörolojik bozukluk fasiyal sinir felcidir (tipik olarak bilateral). Ayrıca menenjit, (BOS’ta lenfositik pleositoz, protein artmış, glikoz normaldir) ensefalit görülebilir.
Üçüncü dönemde, monoartrit veya poliartrit (%60): En sık diz eklemini tutan gezici otoimmün artrittir. Artralji tipik olarak aspirine yanıt vermez.
BORRELİA BURGDORFERİ - TANI
Tanıda en çok ELISA, IFA ile antikor tayini faydalıdır. Cilt biyopsisi, sinoviyal sıvı ve BOS örneklerinden PCR yöntemi ile etken gösterilebilir. Ancak PCR’ın serolojiye kıyasla daha az duyarlı olması nedeniyle Lyme hastalığı tanısı için tercih edilen yöntem serolojidir.
LEPTOSPİRA İNTERROGANS
Farelerin idrarı ile kirlenmiş sularda, kanalizasyonda yaşayabilir.
İnsana bulaşma sularla temas ile gerçekleşir.
LEPTOSPİRA İNTERROGANS - KLİNİK TABLOLAR
Anikterik form: Grip gibi başlar, ateş, miyalji, frontal baş ağrısı, karın ağrısı ile devam eder (bataklık humması, yedi gün humması).
İkterik form (Weil hastalığı): Sıkıkla icterhaemorrhagiae serovarı ile oluşur. Akut hepatit kliniğinde nötrofilik lökositoz, CPK artışı ve skleral hemoraji varlığında akla gelmelidir.
LEPTOSPİRA İNTERROGANS - TANI
Leptospiraların karanlık sahada görülmesiyle ama çoğu kez serolojik olarak konulur.
Mikroaglütinasyon (Mikroskobik aglütinasyon testi, MAT) en sık kullanılan, standart testtir.
RİKETSİA TÜRLERİ - KLİNİK TABLOLAR
R. rickettsii: Kayalık dağlar benekli ateşi etkenidir. Kenelerle bulaşır. Hem sitoplazma hem çekirdekte çoğalır.
Diğer türler sitoplazmada çoğalır. En sık görülen riketsiyozdur.
R. typhi (Rickettsia mooseri): Endemik tifüs (pire tifüsü) etkenidir. Pire dışkısı ile bulaşır.
R. prowazekii: Epidemik tifüs etkenidir. Vücut biti ile bulaşır. En ağır riketsiyozdur. Bazen hastalık tamamen İyileştikten yıllar sonra reaktivasyon sonrası daha hafif bir klinik tablo oluşabilir. Bu tabloya Brill-Zinsser hastalığı denilir. Bakteriler kanda bulunduğundan salgınlar oluşabilir.
RİKETSİA TÜRLERİ - TANI
Giemsa, Gimenez gibi boyalarla boyama, hücre kültürü ve embriyonlu yumurtada üremeleri kullanılabilir. Genelde serolojik testler kullanılır. Weil- Felix aglütinasyonu, mikroaglütinasyon (Weigl) eski testlerdir. Well- Felix deneyinde Proteus vulgaris O antijenleri kullanılır ELISA, IFA kullanılabilir.
RİKETSİA TÜRLERİ - TEDAVİ
Seçkin ilaç tetrasiklin ya da kloramfenikoldür, Sülfonamidler hastalığı daha çok şiddetlendirebildikleri için kullanılmamalıdır.
COXİELLA BURNETİİ
Zorunlu hücre içi etkendir.
Q ateşi (Balkan gribi) etkenidir.
Birincil rezervuar koyun, sığır, keçi, kedi, köpek gibi hayvanlardır. Artropodlar bu hayvanlar arasında yayılmayı sağlar. Hayvanlarda esas olarak düşük ve ölü doğuma yol açar
Döküntü olmaması ile Rickettsialardan ayrılır. İnsanlara bulaşmaları için artropod gerekmez.
İnsana bulaşma enfekte hayvanların feçes, idrar gibi enfeksiyöz aerosollerlerinin solunması ile ya da kontamine süt ve süt ürünleri ile olmaktadır.
Klinik tablo döneme göre değişir. Akut dönemde atipik pnömoni, granülomatöz hepatit etkenidir. Gebelerde abortus, ölü doğum ya da erken doğuma neden olabilir.
Kronik dönemde endokardit etkenidir.
KLAMİDYALAR
Zorunlu hücre içi bir bakteri ve enerji parazitidir. Hücre duvarında sadece NAGA bulunur, NAMA yer almaz. Gram yöntemi ile boyanmazlar. Beta laktam antibiyotiklerden etkilenmezler. Beta 1-4 glikozit bağları bulunmadığı için lizozim klamidyaların hücre duvarına etkisizdir. Hücre içerisinde difazik üreme döngüleri vardır. Elementer cisimcik hücre dışında yaşamını sürdürebilen enfeksiyöz formdur, retiküler cisimcik ise metabolik olarak aktif fakat enfeksiyöz olmayan formdur. İnklüzyon cisimciği oluşturabilen yegane bakterilerdir.
CHLAMYDİA TRACHOMATİS
A-C SEROVARLARI
Trahom
D-K SEROVARLARI
Klamidyal enfeksiyonlar gelişmiş ülkelerde en sık karşılaşılan cinsel temas ile bulaşan bakteriyel hastalıklardır. (CTВН).
Enfekte doğum kanalından geçerek bebeklerde konjunktivit, erişkinlerde inklüzyonlu konjunktivit, infant pnömonisi tablosu oluşturur.
L 1-3 SEROVARLARI
Lenfogranüloma venerum (LGV) tablosu oluşturur
TANI
Antijen varlığı, ELISA, DFA be aranabilir. Günümüzde spesifik ve duyarlı olması nedeniyle nükleik asit testleri sıklıkla kullanılmaktadır. Antikor yanıt ve iyotla boyayarak hücre sitoplazmasında tipik Inklüzyon cisimlerini aramak tanıda yardımcı olabilir. Diğer klamidyalarda inklüzyon cisimleri glikojen içermediğinden iyotla boyanmazlar.
TEDAVİ
tetrasiklin
CHLAMYDOPHİLA PNEUMONİA (TWAR SUŞU)
Atipik pnömoninin bir etkenidir. Sadece insan enfekte eder ve insandan insana damlacık enfeksiyonu ile bulaşır. Son yıllarda ateroskleroz gelişiminde rolü olduğu düşünülmektedir.
CHLAMYDOPHİLA PSİTTACI
Özellikle kuşlardan insana, kuş dışkısındaki organizmaların solunmasıyla bulaşır. Splenomegali saptanabilen, mortalite riski olan ve ağır gidişli bir atipik pnömoni kliniği oluşturması önemlidir.
MİKOPLAZMALAR
Hücre duvar yapıları yoktur.
Belirgin bir şekilleri yoktur (pleomorfik).
Duvar yapıları olmadığı ion Gram boyama ile boyanmazlar. Betalaktam antibiyotiklerden ve lizozimden etkilenmezler.
L form bakterilerden farklı olarak hiçbir zaman hücre duvarına sahip olamazlar.
Küçük oldukları için zar filtrelerden, bakteri filtrelerinden geçebilirler.
Sitoplazma zarında sterol bulunur.
Üretmek için kolesterol içeren PPLO besiyeri, SP4 besiyeri gibi özel besiyerlerinde üretilebilirler. M. hominis “sahanda yumurta”, Ureaplasma urealyticum yıldız şeklinde koloniler oluşturur.
Mycoplasma buccale, Mycoplasma orale ve Mycoplasma salivarium oral mycoplasma türleridir.
MYCOPLASMA PNEUMONİAE
Primer atipik pnömoninin en sık etkenidir.
Virülansında P1 adezin faktör etkilidir. Hücre yüzeyine yapışırlar ve hücre içine girmeden hastalık tablolarına neden olabilirler.
Kulak zarı inflamasyonu (myringitis) eşlik edebilir. Kulak ağrısı sıktır.
Genelde atipik pnömoni hafif seyirlidir, çocuk ve genç erişkinleri tutar.
Mycoplasma pneumoniae oral ve vajinal mukozada döküntü ve ülsere neden olabilir. Bunlar makülopapüler, veziküler veya eritematoz lezyonlar olarak görülür.
Stevens-Johnson sendromu (eritema multiforme eksudativum, major form) gelişebilir.
Serolojik tanıda soğuk aglütininler (+) bulunabilir. Fakat bu test nonspesifiktir.
Tedavisinde, eritromisin kullanılır. Hücre duvarı sentez inhibisyonu yapan antibiyotikler etkisizdir.
UREAPLASMA UREALYTİCUM
Üretrit, prostatit, PIH etkenidir. Üre içeren besiyerinde üreaz enzimi etkisiyle besiyerini kırmızıya dönüştürerek ürer. İdrarda taş oluşumuna zemin hazırladığı düşünülmektedir
Cinsel yolla bulaşabilir.
ÇEŞİTLİ ANAEROP BAKTERİLER
Oksijen varlığında üreyemeyen bakterilere zorunlu anaerop bakteriler denilir
Bazıları düşük oksijen değerlerinde üreyebilirler (aerotoleran).
Anaerop bakteriler terminal elektron alıcısı olarak O2yi kullanamazlar. Gerekli enerjiyi fermentasyon ya da anaerop soluma ile sağlarlar. Son elektron alıcısı olarak karbonat, nitrat, sülfat (C, N, S) gibi molekülleri kullanırlar.
Katalaz ve süperoksit dismutaz enzimleri yoktur. Süperoksid dismutaz, katalaz enzimlerine sahip anaeroplar oksijene daha dayanıklıdır.
Anaerop bakteriler ortamda ve florada bol bulunurlar. En yoğun olarak kolonda bulunurlar.
Anaerop bakteriler normal koşullarda enfeksiyon yapmazlar. Hastalık yapabilmeleri için doku yüzeyinin zedelenmesi ve dokunun redoks potansiyelinin düşmesi gerekir. Bu olay dokunun sistemik dolaşımla ilişkisini kesecek her durumda gelişebilir.
Kültürde üretilmeleri uygun örnek alınması ve hızlı, uygun nakil lie direkt ilgilidir.
Sürüntü örnekleri, normal floralı bölgeye temas etmiş dışkı, deri, ağız, balgam gibi örnekler uygun değildir.
Bu bakteriler kültürde üretebilmek için oksijensiz ortamda ekim yanında çok zengin ve indirgeyici maddelerin bulunduğu bir ortam yaratmak gereklidir. Bunun için glukoz, hemin, K vitamini, sistein gibi maddeler kullanılır (Tiyoglikolat besiyeri).
Anaeroplarla gelişen enfeksiyonlarda genelde zemin hazırlayan bir durum vardır. Çoğu (Clostridium türlerinin neden olduğu tetanoz, botulizm, gazlı gangren gibi enfeksiyonlar hariç) endojendir ve çoğu kere polimikrobiktir.
Sıklıkla Bacteroides fragilis grubu, peptostreptokoklar etken olarak karşılaşılan anaeroplardır. Ancak Bacteroides fragilis grubunun diş ceplerinde, ağız içi florada bulunması beklenmez.
Yaralarda yabancı cisim varlığı, nekroz, yalancı membran varlığı, gangren, dokuda gaz oluşumu, kötü koku, siyah renkli bir akıntı sızıntı anaerop enfeksiyon düşünülmesi gereken bulgulardır.
Anaeroplarla gelişen enfeksiyonlar bazen uyarıcı olabilir. Eubacterium lentum, Clostridium septicum bakteriyemileri ya da karın duvarında spontan miyonekroz kalın bağırsak malignitesini belirtebilir.
Anaerop gram negatif basiller çoğunlukla beta laktamaz üreterek antibiyotiklere direnç geliştirirler.
