Koagulation Flashcards

(49 cards)

1
Q

Är hemostas = koagulation?

A

Nej. Koagulation är ett av stegen i hemostasen. Termerna används dock utbytbart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad händer i primär hemostas?

A

Vasokonstriktion samt bildning av en ostabil blodplugg bestående av främst trombocyter samt lite fibrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad händer i sekundär hemostas?

A

Koagulation.

Koagulationskaskaden bildar fibrin som tvärlänkar ihop trombocyterna och gör blodpluggen stabil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur regleras koagulation (2st)

A

Naturlig antikoagulantia (protein c+s system och antitrombin) samt fibrinolys (nedbrytning av fibrin så att inte blodpluggen blir för stor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka två “pathways” finns vid koagulation?

A

Intrinsic pathway och extrinsic pathway

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

I vilken pathway finns de koagulationsfaktorer som normalt INTE finns?

A

Extrinsic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

I vilken pathway finns de koagulationsfaktorer som finns jämt?

A

Intrinsic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad heter delen som delas av både intrinsic och extrinsic pathway?

A

Common pathway

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad händer om “balansvågen” tippar över till hemostasen?

A

Hyperkoagulation -> trombos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad händer om “balansvågen” tippar över till anti-hemostasen?

A

Hypokoagulation -> blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka steg ingår i blödningsutredningen?

vad ingår i stegen?

A

Strukturerad anamnes (blödningsscore)

  • Ärftlighet, trauma
  • Tidigare ingrepp, labvärden

Blödningsmanifestation

  • Slemmginneblödningar - primär hemostas
  • Andra blödningar - plasmakoagulation

Laboratoriediagnostik

  • Screeninganalyser; APTT, PK(INR), Trombocyter
  • “specialanalyser”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad står APTT för?

A

Aktiverad partiel tromboplastintid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad står PK(INR) för?

A

Protrombinkomplex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

På vilket sätt kan PK(INR) vara en bättre metod än APTT?

A

APTT är mycket metodberoende och analyssvaret beror mycket på handhavande, reagenser, temperaturer m.m. PK(INR) är en metod som inte är material och metod beroende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv Hemofili A+B. Symtom, orsak och undersökningar

A

Lätt för blåmärken, näsblödning, blödning i muskler och leder

Orsakas av ärftlig brist på koagulationsfaktor VIII (A) eller IX (B).

Testar APTT (förlängd med ca 30%) samt faktoranalys på specualkoagulationslabb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilket svar fås vid PK(INR)

A

koagulationstid/konagulationstid normal (ISI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

På vilka tre sätt kan trombocyternas funktioner vara rubbade?

A
  1. Receptordefekter
  2. Defekt granulae/storage pool deficiency
  3. Frisättningsdefekter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken är den vanligaste medfödda blödningssjukdomen?

A

von Willerbrand disease (vWD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad finns det för kliniska symtom på vWD?

A
  • Näsblödning
  • Tarmblödning
  • Ledblödning
  • Menorragi (riklig mens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka patienter bör man göra trombosutredning på?

A
  • Unga patienter, även om det finns en annan utlösande orsak
  • <50 år och spontan trombos
  • Ärftlighet för trombos, nära släktingar haft trombos före 50 års ålder
21
Q

Vad är en normal blödningsscore för män respektive kvinnor?

A

Män: 3/14

Kvinnor: 5/14

22
Q

Hur länge lever trombocyterna i blodet?

23
Q

Kan person med faktpr XII-brist operaras utan att ta extra försiktighetsåtergärder?

A

JA! faktor XII brist ger ingen ökad blödningsbenägenhet men kan ge ökad APTT, analysen är inte representativ för vad som sker i kroppen

24
Q

Hur mäts trombocytaggregation? 2 sätt

A

1) Med trombocytaggregometri. Man mäter funktionen med ljustransmission. Tillsätter en agonist som får dem att aggregera och mäter skillnaden i ljustransmissionen
2) Impedansteknik. Mäter skillnaden i spänning som sker när de aggregerar på instrumentet

25
Hur ser laboratoriediagnostiken ut vid vWD?
- Ev. förlängd APT-tid - Specialkoagulationslab för diagnos - - vWF:Ag - koncentrationsmätning (immunikemisk) - - vWF:AKT GP1b - funktionell analysmetod (turbidemetrisk)
26
Vad hämmas av TFPI? Vad står det för?
TF-VIIa-Xa, samt är kofaktor till protein S Tissue factor pathway inhibitor
27
Kan person med faktpr XII-brist operaras utan att ta extra försiktighetsåtergärder?
JA! faktor XII brist ger ingen ökad blödningsbenägenhet men kan ge ökad APTT, analysen är inte representativ för vad som sker i kroppen
28
Nämn två av de vanligaste ovanliga blödningssjukdomarna
Faktor VII - vanligast | Faktor XII - troligen vanlig
29
Vilken analys fångar upp både typ I och II av de hereditära antitrombinbristsjukdomarna?
Aktivitetsmetod (kromogen substat metod)
30
Vad orsakar sekundär koagulationsrubbning?
Faktorbrist, vanligen FVIII eller FIX
31
Vad orsakar ventromboser?
Brist på eller defekta koagulationshämmare/inhibitorer
32
Vilka patienter bör man göra trombosutredning på?
- Unga patienter, även om det finns en annan utlösande orsak - <50 år och spontan trombos - Ärftlighet för trombos, nära släktingar haft trombos före 50 års ålder
33
Ge exempel på vad som kan orsaka förvärvad koagulationsrubbning
- Leversjukdom - Behandling med antikoagulantia - Disseminerad intravasal koagulation (DIC)
34
Vad finns det för indikationer för blödningsutredning?
- Benägenhet för näsblödning - Lätt att få blåmärken - Rikliga mensturationer - Svårstillad blödningar vid tandutdragning, skärsår., trauma, operationer etc. - Ledblödningar vid hemofili A och hemofili B
35
Vad kan det bli för komplikationer vid venös trombos?
- Lungemboli (ca 90% ursprung i benen) - Post-trombotisk syndrom, 25% kronisk venös insufficiens och ökad risk för bensår - Venöst gangrän - ovanligt
36
När stiger D-dimer?
- Trombos och emboli - Inflammation & infektion - Kirurgi och trauma - Graviditet (normalt)
37
Vilken skala används för att skatta klinisk sannolikhet för lungemboli? Vilka gränser finns?
Wells' score <2 låg sannolikhet 2-6 poäng intermediär >6 poäng hög sannolikhet
38
Vilken analys görs om det finns en hög sannolikhet för att patienten har lungemboli (wells score >6)
Man skippar D-dimer och skickar patienten direkt till röntgen
39
Vad hämmas av antitrombin?
Trombin och faktor FXa
40
Vad hämmas av protein C?
FVa och FVIIIa Är även cofaktor till protein S
41
Vad hämmas av TFPI? Vad står det för?
TF-VIIa-Xa, samt är kofaktor till protein S Tissue factor pathway inhibitor
42
Varför gör man en trombosutredning?
- Patienten vill veta/ ha en förklaring - Doktorn vill veta( ha en förklaring - Resultaten kan ha betydelse för behandlingen - Resultaten kan ha betydelse för släktingar - Forskning
43
Vilka är de två typerna av hereditär antitrombinbrist?
Typ I. Kvantitativ brist (nedsatt koncentration) Typ II. Kvalitativ typ (nedsatt aktivitet) (nära) normala koncentrationer
44
Vilken analys fångar upp både typ I och II av de hereditära antitrombinbristsjukdomarna?
Aktivitetsmetod (kromogen substat metod)
45
Vilka biokemiska trombosriskfaktorer finns?
Mutationer i koagulationsfaktorer - Protrombin (ger ökad koncentration) - FV (ger resistens mot APC) - FIX (mkt sällsynt) - Fibrinogen (mkt sällsynt)
46
Vilka förvärvade riskfaktorer finns för venös tromboembolism?
- Hög ålder - Östrogen - Maligniteter - Kirurgiskt ingrepp eller trauma - Immobilisering/långvarigt stillasittande - Övervikt - Andra sjukdomar - Lupus antikoagulans
47
Vad är lupus antikoagulans?
Antikroppar som binder till fosfolipidbindande proteiner. Man tror att de interagerar med trombocyternas cellmembran och ökar adhesion + aggregation, vilket ger ökad risk för blodproppar. In vitro har det dock motsatt effekt, och ger ökad APTT.
48
Vilka former av protein C och protein S brist finns det?
Hereditär brist - Två typer, kavantitativ, funktionell. - Heterozygota/Homozygota Förvärvad protein C och Protein S brist - Leversjukdom, DIC, nefrotiskt syndrom, p-piller, graviditet
49
Vilka analysmetoder används vid protein C respektive S brist?
Protein C: Aktivitetsmetod (kromogena som fångar båda typ I och II) Protein S: Immunkemisk metod som mäter den fria fraktion (upptäcker ej typ II)