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La communication à distance Flashcards

(52 cards)

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1
Q

ex ligands hydrophiles

A
  • aa et leurs dérivés: Nt, neuropeptides

- polypeptides et prot diverses: FdC, Cytokines

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2
Q

ex ligands hydrophobes

A
  • hormones lipophiles: stéroïdes, retinoïdes, hormones thyroïdiennes (récepteurs intracell/ nucléaires)
  • Eicosanoïdes (récepteurs à prot G)
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Q

Eicosanoïdes

A
  • molécules non polaires à 20 C
  • sont des dérivés de l’acide arachidonique (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes)
  • action paracrine
  • responsable des symptômes apparents de l’inflammation (COX: ∑ prostaglandines)
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4
Q

Insuline (1er messager)

A

hm de régulation du métabolsime glucidique, agit également comme FdC

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5
Q

Thrombine (1er messager)

A

facteur de coagulation, joue aussi rôle de FdC

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6
Q

TGF β (1er messager)

A

stimule la transformation tumorale, peut inhiber la prolifération cellulaire, puissant facteur chimiotactique, contribue à la différenciation des lignées myéloïdes (leucocytes)

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7
Q

récepteur nicotinique à l’acétylcholine (R. Achn)

A

au niveau du µ strié: N2
au niveau du SN: N1
2 s-u α et 3 s-u: β,γ,δ
chaque s-u = prot mb qui s’assemble pour former canal perméable au Na+ et K+
- à l’état fermé → passage des ions empêchés par résidus leucine à l’entrée
- fixation molécule d’acétylcholine sur chacune des 2 s-u α → déplacement des leucines ouvrant le canal
- Na+ passe grâce à son gradient de concentration et du potentiel mb = début du PA → dépolarisation cellule
K+ sort

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8
Q

antagoniste R. Achn

A

curare (anesthésie)

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9
Q

récepteurs couplés à un canal ionique

A
  • transmission rapide des signaux au travers de la synapse entre 2 cellules électriquement excitables
  • Nt ouvrent ou ferment transitoirement canaux sur lesquels ils se fixent → changement de potentiel intracell
    = récepteurs inotropes (modifient contractions)
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10
Q

Nt dans transmission via récepteurs couplés à canal ionique

A

ATP, glutamate, glycine, acétylcholine, sérotonine

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11
Q

récepteurs membranaires

A
  • récepteurs couplés à une prot G
  • récepteurs couplés à un canal ionique
  • récepteurs couplés à une activité enzymatique (RTK)
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12
Q

voie de signalisation

A

= cascade complexe d’évènements

existe intéractions entre voix de signalisation

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13
Q

agoniste

A

= molécule qui active récepteur membranaire
peut être + ou - sélectif pour un type de récepteur
ex: muscarine et nicotine → 2 types de récepteurs cholinergiques

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14
Q

antagoniste

A

= molécule qui agit sur récepteur mb ou nucléaire en diminuant ou bloquant l’effet d’une autre molécule

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15
Q

communication juxtacrine

A

par contact direct
canaux btw 2 cell qui se touchent
échanges ions et métabolites

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16
Q

communication paracrine

A

libération à proximité d’une autre cell
cytokines
FdC

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17
Q

communication endocrine

A

libération dans circulation sanguine: hm agissent à distance

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18
Q

communication neurocrine/ synaptiques

A

libération dans un espace à proximité d’une autre cell nerveuse de Nt

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19
Q

médiateurs gazeux

A

NO, CO, H2S

= molécules liposolubles qui diffusent à travers MP

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20
Q

NO aka monoxyde d’azote

A

messager cellulaire
active enzyme guanylate cyclase qui produit en réponse un second messager: GMPc
Nt, vasodilatateur
durée de vie très courte + effet paracrine (courte distance)

nitroglycérine métabolisée en NO: prévention de pathologies cardiovasculaires bc vasodilatation

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21
Q

ex intéraction ligand- récepteur forte

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A

FdC EGF/ récepteur EGF

faible quantité d’EGF dans le milieu environnant active récepteur de façon durable et importante

22
Q

ex intéraction ligand-récepteur faible

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A

acétylcholine/ récepteur nicotinique à l’acétylcholine
forte concentration nécessaire
réponse rapide et transitoire

23
Q

marquage immunohistochimique du récepteur mb épidermique HER2

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A

surexpression de HER2 dans K du sein entraine activation de la prolifération des ces cell

24
Q

stratégies de formation de complexes de signalisation

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A

phosphorylation (catalysée par prot kinase)

échange de GDP par GTP (catalysé par facteur d’échange de guanine nucléotide)

25
RCPG
- intéragissent w/ prot G - principaux ligands = hormones (glucagon, adrénaline, vasopressine, hm hypophysaires) - classification RCPG en fonctions ligands - 1000 ≠ chez l'hô → une des + grande fam de prot + moitié des agents pharmaco agissent sur les RCPG → classe de prot d'importance thérapeutique majeure
26
RCPG grp 1
lient des Hm, Nt, prostaglandines, leucotriènes
27
RCPG grp 2
lient Hm comme Calcitonine, Parathormone
28
RCPG grp 3
lient glutamate et calcium
29
RCPG structure
7 hélices TM reliées par 3 boucles extracell et 3 boucles intracell
30
RCPG = 3 acteurs
- récepteur mb - prot G= GTPase hétérotrimérique → élaboration signaux intracell - effecteurs (reçoivent signaux): adénylate cyclase, guanylate cyclase, Phospholipase C, canaux ioniques
31
prot G
3 s-u alpha, beta, gamma | s-u alpha lie GDP
32
RCPG seconds messagers (activés par effecteurs)
petites molécules de faible poids moléculaire | diffusion rapide dans cytoplasme: AMPc (effecteur interne = PKA), GMPc (PKG), IP3 (Ca2+), DAG (PKC)
33
seconds messagers et amplification du signal
faible présence ligand en extracell = 10^-10 M sites additionnels de régulation avant que signal arrive sur effecteur final cascades à 4 composants transmettent + rapidement à l'intérieur
34
récepteurs muscariniques à l'acétylcholine (R. Achm) = RCPG
fam de 5 récepteurs métabotropes M1-M5 agoniste = muscarine/ antagoniste = atropine largement distribués dans org active une PLC qui transforme PIP2 → IP3 et DAG IP3 → libération Ca2+ du RE DAG → active une PKC → contaction µ lisses/ relaxation vaisseaux (NO) contraction muscles lisses relaxation vaisseaux
35
récepteurs M3
= excitateur | muscles lisses des bronches, de l'intestin, endothélium
36
récepteurs M2 | coeurs, muscles lisses
- inhibe l'adénylate cyclase via l'activation de la s-u alpha d'une prot G → relaxation du myocarde (effet inverse du récepteur β2 adrénergique - responsables de l'ouverture des canaux potassium créant une hyperpolarisation de la mb postsynaptique au niveau du noeud sinusal → diminution rythme cardiaque
37
désensibilisation des RCPG
1. phosphorylation des RCPG par la prot GRK (G prot receptor kinase) entraine son inactivation 2. recrutement de la β-arrestine (prot cytosolique) qui prend la place de la prot G sous le récepteur 3. endocytose par formation de puits recouverts de clathrine (internalisation du récepteur) 4. dégradation ou recyclage des RCPG
38
récepteurs couplés à une activité enzymatique RTK
fam des récepteurs-enzymes récepteurs transmb monomériques (sauf R à l'insuline) R spé à des ligands du type FdC possèdent act tyrosine-kinase
39
dimérisation et activation des RTK
ln du ligand → dimérisation des récepteurs autophosphorylation des récepteurs sites phosphotyrosine: sites de ln pour des prot cibles avec des domaines SH2 (src-homology 2) ou PTB (phosphotyrosine binding)
40
RTK: cascade de signalisation | voie ERK1/2 (MAP Kinase)
``` MAP Kinases (mitogen activated protein kinase) = principales voix de signalisation permettant la prolifération cellulaire → thérapie ciblée dans le traitement des K (Ac monoclonaux ou ITK) ```
41
RTK: cas particuliers de la voie JAK/STAT
STAT = signal transducers and activators of transcription régulation de ≠ processus cellulaires tels la croissance, la différenciation, la survie, l'apoptose ligands = érythropoitéine, hormones de croissance, thrombopoiétine, prolactine, interferons, interleukines → rôle facteur de transcription
42
3 types de récepteurs nucléaires
= protéines de 40-100 kDa - récepteurs aux hormones stéroïdiennes (cytoplasme) - récepteurs non stéroïdiens (noyau) - récepteurs orphelins
43
ligands récepteurs nucléaires
lipophiles - hormones endogènes, stéroïdiennes et thyroïdiennes - vit A (rétinoïdes) et D
44
structure récepteurs nucléaires
5 domaines A/B, C, D, E, F | surfaces d'intéraction avec des régulateurs transcriptionnels au niveau des domaines B et E
45
structure des récepteurs nucléaires | A/B
longueur variable, facteurs de régulation (co-activateur, co-répresseur)
46
structure des récepteurs nucléaires | C
domaine en doigt de Zinc, domaine de fixation sur séquence HRE de l'ADN → DBD
47
structure des récepteurs nucléaires | D
charnière, permet le changement de confo du récepteur et sa dimérisation
48
structure des récepteurs nucléaires | E
domaine de fixation au ligand (hormone...) | LBD
49
structure des récepteurs nucléaires | F
signalisation de la localisation nucléaire (SLN)
50
effets des perturbateurs endocriniens (Bisphénol A, Phtalate...)
au niveau des récepteurs nucléaires | effet sur fertilité, différenciation sexuelle, dev et K
51
récepteurs nucléaires | récepteurs aux hormones stéroïdiennes
- récepteurs stéroïdiens homodimèriques - récepteurs liés aux prot HSP90en absence du ligand dans cytosol - une fois activé par ligand → noyau sur la séquence HRE - fixation de coactivateurs → induction de l'expression génique
52
récepteurs nucléaires | récepteurs non stéroïdiens hétérodimériques
- les + connus = ceux qui fixent les hormones thyroïdiennes - hétérodimères localisés dans le noyaux (2 R ≠) - hormone thyroïdienne se lie au R parallèlement à l'acide rétinoïque (vit A) qui se fixe sur son R spé → dissociation du corépresseur ainsi que le recrutement d'un coactivateur

UE 2 (33 decks)

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