La monoarthrite aiguë Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes possibles de monoarthrite aiguë?

A

Secondaire à la déposition de cristaux, elle peut être traumatique ou inflammatoire, mais elle doit être considérée comme une arthrite septique jusqu’à preuve du contraire.

En effet, le diagnostic d’arthrite septique ne doit pas être manqué, car les conséquences peuvent être très graves, d’abord pour l’articulation du patient, mais également pour sa vie si l’infection est sévère.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Décrire l’analyse du liquide synovia dans la monoarthrite aiguë

A

Face à une monoarthrite, la ponction articulaire pour l’analyse du liquide synovial est la procédure diagnostique la plus importe en clinique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nommer 3 types d’arthrites

A
  • Arthrite microcristalline
  • Palindrome
  • Arthrite septique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommer 3 arthrites microcristallines

A
  • Goutte
  • Pseudogoutte
  • Maladie par déposition de critaux d’hydroxypatite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

La goutte est une des arthrites microcristallines, famille d’arthrite due à la déposition de différents cristaux dans les tissus.

Les cristaux impliqués dans la goutte sont des cristaux d’urate de sodium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques de la goutte?

A

La goutte est beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, car les estrogènes ont des propriétés uricosuriques (c’est-à-dire de faire excréter l’acide urique dans l’urine). Par conséquent, la goutte est pratiquement impossible chez les femmes non ménopausées, sauf dans certains cas de déficits enzymatiques rares, comme la maladie de Lesch-Nyhan.

La prévalence est d’environ sept hommes pour une femme atteinte.

Les premiers symptômes surviennent plus tôt chez l’homme, vers l’âge de 40-50 ans, que chez la femme, en général après l’âge de 60 ans.

Il existe un lien entre la goutte et les maladies vasculaires cardiaques et périphériques et le syndrome métabolique.

Comme l’hypertension, la dyslipidémie et le diabète type 2, on note une composante d’hérédité notable pour la goutte : jusqu’à 40% des patients ont un parent du premier degré souffrant de goutte et 20% d’urolithiases.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les 4 modes de présentation de la goutte?

A
  • Une poussée d’arthrite aiguë monoarticulaire, oligoarticulaire ou polyarticulaire (arthrite gouteuse)
  • Une arthrite chronique oligo ou polyarticulaire (arthrite gouteuse)
  • La formation de tophi (goutte trophacée)
  • La formation de lithiases urinaires (acide urique, oxalate de calcium)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la physiopathologie de la goutte?

A

Le point de départ de la formation de cristaux d’urate de sodium est l’hyperuricémie.

Même si elle est nécessaire, elle n’est parfois pas présente au moment de l’épisode aigu. Par conséquent, un niveau d’acide urique dans les limites de la normale ne permet pas d’exclure qu’une arthrite soit goutteuse ou qu’une lithiase soit formée d’acide urique. De façon corollaire, l’hyperuricémie est le plus souvent asymptomatique.

Il est important de comprendre la physiologie de l’acide urique au niveau du glomérule rénal. En effet, l’acide urique est filtré à 100% initialement, puis est réabsorbé à 99% avant d’être sécrété de nouveau dans le tubule à 50%. L’acide urique est par la suite réabsorbé une deuxième fois à 40-50% et donc seulement 5-10% est excrété dans l’urine.

On peut comprendre encore mieux en revoyant la synthèse de l’acide urique. L’acide urique provient du catabolisme des purines qui sont l’adénine et la guanine. Les purines peuvent provenir de l’alimentation ou encore être synthétisées de façon endogène. Leur principale fonction dans l’organisme est de servir à la synthèse d’ADN et d’ARN, mais ils sont également dégradés en acide urique tel que démontré dans la cascade enzymatique qui suit.

L’uricase est l’enzyme qui dégrade l’acide urique en allantoïne qui est facile à excréter. Présente chez plusieurs animaux, cette enzyme n’existe pas chez l’humain. De ce fait, l’acide urique qui est un acide organique faible et peu soluble n’est pas excrété aussi facilement. De plus, sa solubilité diminue encore davantage à température plus faible, ce qui favorise sa précipitation dans les tissus les plus froids, par exemple les articulations qui peuvent être aussi froides que 30°C, surtout au bout des extrémités.

En guise de résumé, en présence d’une hyperuricémie, la combinaison d’une faible solubilité de l’acide urique, de l’absence d’uricase et d’une température plus froide dans les articulations entraine une propension à la déposition tissulaire. Par contre, la synovite ne résulte pas de la déposition des cristaux, mais bien de la phagocytose par les neutrophiles. En effet, en phagocytant le cristal d’acide urique, il y a rupture des lysosomes ce qui entraine l’explosion du neutrophile et le relargage d’enzymes protéolytiques qui vont déclencher la cascade d’inflammation et la réaction inflammatoire habituellement intense.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les 3 mécanismes de l’hyperuricémie?

A
  • Augmentation de la sécrétion d’acide urique
  • Diminution de l’excrétion d’acide urique
  • Combinaison des deux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de la synthèse d’acide urique?

A

Causes congénitales (rares)

Par déficit enzymatique.

Exemple : déficit en HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) qui entraine la maladie de Lesch-Nyhan (récessive et liée à l’X))

Causes acquises (beaucoup plus fréquentes)

  • Nutritionnelle (Exemples : consommation de purines, alcool.)
  • Hématopoïétique (Exemples : syndrome myéloprolifératif, polycythémie)
  • Renouvellement cellulaire accéléré (Exemple : psoriasis)
  • Médicament (exemple : agent cytotoxique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les causes de diminutions de l’excrétion d’acide urique?

A
  • Idiopathique
  • Nutritionnelle (alcool)
  • Rénale / vasculaire (insuffisance rénale ou hypertension)
  • Médicaments (ASA faible dose, diurétiques)
  • Métabolisme / hormones (acidose lactique, myxoedème, hyperparathyroïdie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les 6 facteurs précipitant la crise de goutte (aiguë)?

A
  • Un traumatisme
  • Une chirurgie
  • Certains médicaments.
  • Une consommation abondante d’alcool (surtout la bière
  • Le jeûne
  • Un excès alimentaire d’aliments riches en purines ou en fructose (les boissons sucrées).

Les aliments riches en purines sont principalement la viande, la volaille, les fruits de mer, les abats (foie, rognons, coeur, gésiers, ris de veau/agneau) et les légumineuses comme les fèves et les lentilles et également les épinards et les pois.

* Plusieurs de ces facteurs précipitent les crises de goutte en faisant varier le niveau sérique d’acide urique. *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Combien d’articulations sont touchées lors d’une crise de goutte?

A

La présentation la plus fréquente de la goutte est la forme monoarticulaire.

Assez fréquemment, elle peut être oligoarticulaire et plus rarement polyarticulaire. Quand elle est oligoarticulaire, elle affecte habituellement des articulations contiguës. Plus d’articulations sont impliquées et plus la réaction inflammatoire peut être sévère, allant jusqu’à donner de la fièvre et un patient avec une atteinte de l’état général.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est la présentation clinique de la goutte?

A

La présentation classique initiale de la goutte est par l’atteinte de la première articulation métatarsophalangienne (MTP) que l’on nomme podagre. 75% des gouttes débutent avec un podagre et 90% vont éventuellement faire un podagre au cours de l’évolution de la maladie.

Le début est souvent aigu, durant la nuit et typiquement, le patient consulte à l’urgence ou au sans rendez-vous avec une pantoufle du côté atteint.

En effet, la réaction inflammatoire est souvent tellement intense que le patient ne peut même pas endurer le drap sur son pied, et encore moins porter une chaussure.

À l’examen physique, l’articulation touchée apparaît rouge violacé et une hyperesthésie cutanée est présente. Souvent, la peau va desquamer à la suite comme après un coup de soleil.

Les calculs urinaires surviennent chez 10-15% des patients avec hyperuricémie et surtout chez les patients qui ont des symptômes de goutte. Les calculs peuvent être composés d’acide urique ou d’oxalate de calcium qui sont tous deux reliés à l’hyperuricosurie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les articulations atteintes dans la goutte?

A

L’articulation la plus fréquemment atteinte est la première MTP.

D’autres articulations sont des sites de prédilection pour la déposition de cristaux d’acide urique

  • Le tarse
  • Les chevilles
  • Les genoux
  • Les articulations des membres supérieurs
  • Les bourses (olécraniennes et rotuliennes par exemple) et gaines tendineuses.

** Une des particularités de la goutte est que c’est une des seules arthrites inflammatoires à toucher les interphalangiennes distales (IPD) (avec l’arthrite psoriasique). **

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire l’évolution de la goutte

A

La goutte évolue naturellement en poussées et rémissions.

Plusieurs patients ne consultent pas un médecin lors des épisodes et ceux-ci sont auto-résolutifs sur quelques jours, en général aux maximums deux semaines.

Lorsqu’aucun traitement n’est amorcé, les intervalles asymptomatiques entre les crises se raccourcissent et les douleurs peuvent même devenir persistantes et s’accompagner d’enraidissement matinal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment se fait le diagnostic différentiel entre la goutte avancée et la PAR?

A

Les principaux indices de goutte sont la présentation initiale en crises séparées par des intervalles asymptomatiques, l’atteinte des IPD (jamais dans la PAR) et la présence de tophi à l’examen physique et non de nodules rhumatoïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qu’un trophi?

A

Les tophi sont des dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés.

Ils surviennent chez le patient avec une longue histoire d’hyperuricémie non traitée. Environ 50% des patients ont des tophi après 10 ans d’évolution.

Les sites les plus fréquents (à examiner spécifiquement) sont la première MTP, les bourses olécrâniennes, les gaines tendineuses et l’hélix (de l’oreille).

En théorie, ils peuvent survenir aussi dans tous les tissus ou organes; par exemple, certains ont rapporté des tophi dans le myocarde, les valves cardiaques, l’espace épidural et les reins.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nommer 2 complications rénales de la goutte

A

Insuffisance rénale aiguë post-rénale.

  • Due à la précipitation massive de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux. Elle se présente toutefois sans hydronéphrose puisque l’obstruction est dans les tubules.
  • Elle survient le plus souvent dans un contexte de chimiothérapie pour un lymphome ou une leucémie où un nombre très important de cellules sont détruites et libèrent des quantités massives d’acide urique.
  • Cette complication peut être maintenant prévenue par l’hydratation abondante et l’administration d’une uricase recombinante.

Néphropathie aux urates

  • Il s’agit d’une toxicité rénale attribuée à l’hyperuricémie elle-même. Cette entité était jadis bien reconnue, puis mise en doute dans les années 90. Actuellement, il y a un retour à un certain degré de popularité.
  • En effet, en insuffisance rénale chronique, l’hyperuricémie est plus modeste, car on observe une diminution de l’activité de la xanthine oxydase et une augmentation de l’excrétion intestinale d’acide urique.
  • Il n’y a pas pour l’instant de consensus sur le traitement de l’hyperurécémie asymptomatique et la majorité des experts dans le domaine ne recommandent pas de débuter un hypourécémiant pour cette condition.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les pathologies associées à la goutte?

A

La goutte survient souvent chez des patients avec un syndrome métabolique et maladie athérosclérotique (obésité, dyslipidémie avec hypertriglycéridémie, HTA, diabète, MCAS, MVAS).

Il sera donc important dans l’évaluation du patient avec goutte de dépister ces conditions si elles ne sont pas déjà diagnostiquées.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Décrire l’histoire à l’examen clinique de la goutte

A

À l’histoire, en plus de questionner les douleurs articulaires actuelles, il faudra questionner des épisodes auto-résolutifs survenus dans le passé, les antécédents personnels et familiaux de goutte et d’urolithiase, les antécédents associés au syndrome métabolique, la consommation d’alcool, la prise de médicaments et rechercher à l’examen physique les articulations atteintes et la présence de tophi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les modalités utilisées pour poser un diagnostic de goutte?

A

Le seul moyen d’établir un diagnostic certain de goutte est d’obtenir du liquide articulaire pour ainsi démontrer la présence de cristaux d’acide urique intracellulaires, c’est-à-dire phagocytés par des neutrophiles.

En crise aiguë, le liquide aura une viscosité abaissée, souvent opaque avec des leucocytes entre 15 000 et 35 000 (mais parfois aussi haut que 70 000).

En microscopie, les cristaux sont en forme d’aiguilles avec biréfringence négative et de coloration jaunes lorsque parallèles à la lumière polarisée.

* Il est important de retenir que la ponction articulaire est nécessaire dans tous les cas de monoarthrite pour exclure une arthrite septique. *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les 2 principes du traitement de la goutte?

A

1) Traitement de la crise aiguë de goutte
2) Traitement de l’hyperuricémie pour prévenir les récidives

24
Q

Quels sont les 2 traitements utilisés pour traiter la crise aiguë de goutte?

A

Anti-inflammatoires (traitement de choix)

Les AINS sont très efficaces pour contrôler l’inflammation et la douleur. Malheureusement, tel que discuté dans le cours sur la PAR, les AINS sont contre-indiqués chez les patients à haut risque cardiovasculaire ou les insuffisants rénaux, ce qui est le cas pour bon nombre des patients avec goutte.

Dans ces conditions, si la crise est monoarticulaire et que l’articulation peut être infiltrée avec des stéroïdes, ce sera le traitement de choix.

Si la crise est oligo ou polyarticulaire ou que l’articulation ne peut être infiltrée, le traitement privilégié sera dans ces cas l’utilisation de corticostéroïdes par la bouche (par exemple la prednisone).

Colchicine.

La colchicine est un médicament avec une action anti-inflammatoire via plusieurs mécanismes. Elle agit directement sur le neutrophile en inhibant la phagocytose et en altérant la mobilité et l’adhésion des neutrophiles. Parmi les autres mécanismes d’action, la colchicine influence également le chimiotactisme et diminue la production de certaines cytokines en bloquant la phospholipase A2.

Malheureusement, on note une absence de réponse chez environ 25% des patients, surtout si elle est commencer plus de 24 heures après le début des symptômes.

Elle a aussi plusieurs effets secondaires, particulièrement digestifs (diarrhées et nausées) qui la rendent difficile à tolérer.

25
Q

Quelles sont les 3 indications de traiter l’hyperuricémie?

A

1) > 2 crises de goutte par année,
2) dépôts tophacés
3) la néphrolithiase.

26
Q

Quelles sont les 2 catégories de traitement pour l’hyperuricémie?

A
  • Agents uricosuriques
  • Inhibiteurs de la xanthine oxydase

* Il est aussi important d’adresser les comorbidités associées (diabète, HTA, dyslipidémie, syndrome métabolique) en terme de dépistage et de traitement. Il faut encourager la perte de poids et les modifications au niveau de l’alimentation et de la consommation d’alcool. Nous savons maintenant que la bière est le principal alcool à incriminer, beaucoup moins les spiritueux et possiblement pas du tout le vin. L’effet de la diète basse en purines est mitigé, mais nous recommandons tout de même de restreindre certains aliments (viandes, volailles, fruits de mer, foie, rognons, coeurs, gésiers, ris de veau/agneau, pois, fèves, épinards, lentilles). Un autre facteur de risque important est la consommation d’aliments ou de boissons avec forte teneur en fructose (les boissons gazeuses). *

27
Q

Décrire le traitement de l’hyperuricémie par les agents uricosuriques

A

Les agents uricosuriques augmentent l’excrétion d’acide urique

Il en existe 2 : le probenecid et le sulfinpyrazone

Ces médicaments ne sont que très peu utilisés en clinique

28
Q

Décrire le traitement de l’hyperuricémie par les inhibiteurs de la xanthine oxydase

A

Les inhibiteurs de la xanthine oxydase diminuent la production d’acide urique.

Il existe dorénavant deux inhibiteurs de la xanthine oxydase sur le marché : l’allopurinol (Zyloprim®) et le febuxostat (Uloric®).

Il est important de comprendre que l’amorce d’un traitement avec un inhibiteur de xanthine oxydase entraine une diminution du taux sérique d’acide urique, ce qui favorise ensuite la dissolution des tophi intra-articulaires et la libération de cristaux qui à leur tour vont pouvoir paradoxalement précipiter une crise de goutte. Ceci peut perdurer pendant quelques mois après l’amorce du traitement.

C’est pour cette raison que le traitement n’est habituellement pas débuté en phase aiguë, mais plutôt après 4 à 8 semaines de résolution des symptômes.

Il est aussi recommandé de poursuivre la colchicine de façon concomitante à l’amorce de l’inhibiteur de xanthine oxydase pendant au moins six mois ou jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de tophi visibles. Par contre, il ne faut pas cesser les inhibiteurs de la xanthine oxydase lorsque le patient présente une crise pour éviter les fluctuations du niveau sérique d’acide urique.

En pratique, l’allopurinol est le premier médicament utilisé. La dose doit être ajustée en fonction de la clairance de la créatinine du patient et doit être progressivement augmentée pour viser une diminution du taux sérique d’acide urique <360 μmol/L.

Les effets secondaires sont nombreux : d’abord par intolérance digestive, mais aussi par des rash et réactions d’hypersensibilité qui peuvent être sévères. Jusqu’à récemment, une impasse thérapeutique existait pour les patients qui ne pouvaient tolérer l’allopurinol. Un nouvel inhibiteur a été développé et approuvé récemment pour le traitement de la goutte et est utilisé surtout dans les cas d’intolérance ou inefficacité à l’allopurinol: le febuxostat. Il n’est pas nécessaire d’ajuster la dose du febuxostat en présence d’une insuffisance rénale modérée (stade 3).

29
Q

Quel est le traitement de l’hyperuricémie asymptomatique?

A

En général, l’hyperuricémie asymptomatique ne nécessite pas de traitement sauf dans certaines situations rares tel qu’une chimiothérapie pour une masse tumorale importante.

Effectivement, plus de 90% des patients avec hyperuricémie vont demeurer asymptomatiques.

30
Q

Définir ce qu’est la pseudogoutte

A

La pseudogoutte se nomme ainsi, car elle ressemble en plusieurs points à la goutte.

Les principales différences entre les deux entités sont d’abord le cristal impliqué, l’épidémiologie, les articulations touchées et le traitement.

Les cristaux de la pseudogoutte sont des cristaux de pyrophosphate de calcium

31
Q

Quelles sont les 4 catégories de pseudogoutte?

A

I → Héréditaire

II → Sporadique

III → Associée à des maladies métaboliques

IV → Associée à un traumatisme ou un acte chirurgical

32
Q

Quelles sont les 5 causes possibles de pseudogoutte?

A

Les 5H

  • Hyperparathyroïdie
  • Hémochromatose
  • Hypothyroïdie
  • Hypomagnésémie
  • Hypophosphatasie
33
Q

Quelle est la physiopathologie de la pseudogoutte?

A

La physiopathologie est très semblable à celle de la goutte à l’exception de la différence de nature des cristaux.

Les cristaux sont libérés dans l’articulation (en provenance du cartilage ou des ménisques), puis sont phagocytés par les neutrophiles, ce qui entraine l’explosion du neutrophile et le relargage de substances pro-inflammatoires et déclenchement de la cascade inflammatoire

34
Q

Quelles sont les 3 présentations cliniques de la pseudogoutte?

A

La « pseudo goutte »

Présentation articulaire aiguë très semblable à la goutte aiguë, mais qui touche surtout les genoux, puis en ordre de fréquence, les poignets, épaules, chevilles et coudes.

La forme chronique

Se présente comme une arthrite chronique progressive qui peut mimer une PAR. La principale différence est qu’elle est plus souvent asymétrique.

Les patients présentent typiquement des douleurs chroniques sur lesquelles se superposent des paroxysmes de douleur (crises). Tout comme dans la PAR, ils ont des raideurs matinales. Ces patients vont éventuellement développer de l’arthrose secondaire.

La chondrocalcinose

Il s’agit de la description radiologique des calcifications visibles aux films radiologiques simples, conséquence de la déposition des cristaux. Ces calcifications sont le plus souvent asymptomatiques et découvertes de façon fortuite, mais peuvent aider au diagnostic si elles sont présentes

35
Q

Quelles sont les investigations effectuées pour poser le diagnostic de pseudogoutte?

A

Il est important d’exclure les maladies métaboliques pouvant être associées à la pseudogoutte chez tout patient chez qui le diagnostic confirmé ou le plus probable est une pseudogoutte. Pour ce faire, il faut doser le calcium, la ferritine et le pourcentage de saturation de la transferrine, la phosphatase alcaline, le magnésium et la TSH. La recherche du gène HFE peut être fait si on suspecte une hémochromatose.

Comme pour la goutte, la seule façon d’obtenir un diagnostic certain est de procéder à une ponction du liquide articulaire. Les cristaux de pyrophosphate de calcium sont plus difficiles à voir au microscope que ceux d’urate de sodium. Ils peuvent facilement être manqués. Les cristaux sont plus petits, de forme rhomboïde, à faible biréfringence positive et apparaissent bleus lorsque parallèles à la lumière polarisée.

Les radiographies seront utiles, à la recherche de chondrocalcinose qui se présente par des opacités punctiformes ou linéaires au niveau des cartilages. Typiquement, la chondrocalcinose du genou est au niveau du cartilage articulaire et des ménisques et celle du poignet dans le ligament triangulaire du carpe. Elle est aussi plus facilement vue à la hanche, à la symphyse pubienne et à la colonne vertébrale.

Les radiographies peuvent aussi aider à faire le diagnostic différentiel avec la PAR dans les cas de pseudogoutte chronique. En effet, les IPD pourront être touchées (et non dans la PAR) et les modifications sont des changements d’arthrose secondaire (présence de kystes et d’ostéophytes en crochet aux MCP) plutôt que des érosions (présentes dans la PAR).

36
Q

Différencier la pseudogoutte de la goutte à la ponction du liquide articulaire

A
37
Q

Quel est le traitement de la pseudogoutte?

A

Le traitement de la pseudogoutte se fait idéalement par infiltration de stéroïdes intra-articulaires.

Lorsque c’est impossible, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, ou corticostéroïdes si les AINS sont contre-indiqués, sont une autre modalité de choix.

La colchicine est également utilisée dans la phase aiguë et pourra être donnée en prophylaxie des récidives si le patient fait plus de trois crises par année.

Le méthotrexate est parfois utilisé dans les formes chroniques.

38
Q

Décrire la présentation clinique de la maladie par déposition de critaux d’hydroxypatite

A

Les cristaux impliqués sont des cristaux d’hydroxyapatite.

La manifestation clinique la plus fréquente est une crise de périarthrite aiguë qui est souvent confondue avec une arthrite septique. Elle peut aussi évoluer vers une arthrite chronique et entrainer une arthropathie extrêmement sévère et destructrice, typiquement vue chez la femme très âgée, au niveau de l’épaule : l’épaule de Milwaukee.

39
Q

Comment se pose le diagnostic de maladie par déposition de critaux d’hydroxypatite?

A

Le diagnostic est très difficile à poser puisque les cristaux ne peuvent être vus qu’en microscopie électronique.

40
Q

Qu’est-ce que l’arthrite palindromique?

A

Le palindrome ou l’arthrite palindromique est un type d’arthrite caractérisée par des épisodes inflammatoires aigus affectant de manière séquentielle une ou plusieurs régions articulaires pendant des heures ou des jours (généralement moins de 72 heures).

Un épisode survient soudainement sans aucun événement déclencheur évident ni symptôme d’avertissement.

41
Q

Quelles sont les articulations atteintes dans l’arthrite palindromique?

A

Toute articulation peut être affectée, mais les articulations des doigts, des poignets et des genoux sont le plus souvent touchées.

42
Q

Quelle est la présentation clinique de l’arthrite palindromique?

A
  • Douleur, enflure, raideur et rougeur des articulations
  • Certaines personnes présentent des symptômes systémiques comme une hyperthermie.
  • Les personnes atteintes d’arthrite palindromique sont habituellement asymptomatiques entre les épisodes
  • L’intervalle entre les épisodes peut durer de quelques jours à plusieurs mois.
43
Q

Quelle est la cause de l’arthrite palindromique?

A

La cause sous-jacente n’est pas connue

44
Q

Décrire l’évolution de l’arthrite palindromique

A

Certaines personnes atteintes vont développer éventuellement une maladie rhumatismale chronique, la plus courante étant la polyarthrite rhumatoïde (PR).

Les personnes positivent pour le facteur rhumatoïde et/ou les anticorps anti-CCP sont les plus susceptibles de développer une PR.

D’autres patients peuvent évoluer vers un lupus et/ou d’autres formes d’arthropathies inflammatoires.

Environ un tiers de patients vont rester avec une arthrite palindromique sans évoluer vers un diagnostic précis.

45
Q

Quel est le traitement de l’arthrite palindromique?

A

L’approche thérapeutique du palindrome est ajustée en fonction de la sévérité et de la fréquence des crises.

Les AINS peuvent être utilisés pour traiter les épisodes aigus.

Les médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARDs) peuvent être une option pour ceux qui ont des attaques fréquentes et réfractaires.

L’hydroxychloroquine ou le méthotréxate sont souvent utilisés pour prévenir ou contrôler les épisodes de crises et à réduire le risque de progression vers la PR.

46
Q

Définir ce qu’est l’arthrite septique

A

Une arthrite septique est une inflammation articulaire secondaire à une infection.

Elle est le plus souvent monoarticulaire et s’accompagne le plus souvent de symptômes systémiques tels que la fièvre, des frissons et une atteinte de l’état général

47
Q

Quelle est la physiopathologie de l’arthrite septique?

A

La physiopathologie de l’arthrite septique dépend de la provenance de l’agent infectieux.

Ce dernier peut provenir d’une infection à distance (par exemple une pneumonie) et voyager par le sang. Il peut aussi se propager à l’articulation à partir d’une structure contiguë (par exemple avec une ostéomyélite chez l’enfant) ou encore il peut pénétrer directement dans l’articulation dans un contexte de trauma avec plaie ouverte, en postopératoire ou par un mal perforant plantaire chez un diabétique.

48
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une arthrite septique?

A

Facteurs de risque du patient

  • Immunosuppression
  • Patients utilisateurs de drogues intraveineuses

Facteurs de risque de l’articulation

  • Pathologie de l’articulation préexistante (exemple : PAR)
  • Présence d’une prothèse articulaire (exemple : prothèse du genou)
  • Trauma
  • Manipulation articulaire récente
49
Q

Quelle est la présentation clinique de l’arthrite septique?

A

Le patient avec arthrite septique se présente le plus souvent avec une atteinte de l’état général, de la fièvre et des frissons. En général, il se plaindra d’une douleur articulaire.

Dans 90% des cas, l’infection se limite à une seule articulation et touche le plus souvent les grosses articulations (principalement genoux, hanches et coudes). Il est important de chercher le site d’infection primaire au questionnaire et à l’examen physique, soit par une infection à distance, une porte d’entrée locale ou des traces d’injection chez un UDIV.

Certaines présentations atypiques sont possibles, soit par le germe impliqué (N. Gonorrhoeae et N. Meningitidis peuvent donner une atteinte polyarticulaire, les mycobactéries et mycoses peuvent donner des présentations subaiguës et indolentes), par des sites articulaires touchés peu fréquemment (sterno-claviculaire, sacro-iliaque) ou encore à cause de la maladie articulaire sous-jacente ou des conditions propres au patient (immunosupprimé, enfant, patient comateux).

Chez un patient avec une maladie articulaire connue, par exemple une PAR, il faudra suspecter une arthrite septique si une articulation n’évolue pas comme les autres ou est douloureuse de façon disproportionnée aux autres articulations.

50
Q

Quels sont les pathogènes les plus fréquemment impliqués comme cause d’arthrite septique?

A
  • Staphylococcus aureus (responsable de 37% à 56% des cas d’arthrite septique)
  • Streptococcus pyogènes
  • Streptococcus pneumoniae
  • Staphylococci coagulase négative
  • Haemophilus influenzae
  • Escherichia coli

* Les maladies causées par des spirochètes (bactéries en forme de spirale), comme la maladie de Lyme ou la syphilis, peuvent également donner des arthrites. *

51
Q

Décrire la présentation clinique de l’arthrite gonococcique

A

L’incidence de l’arthrite gonococcique à beaucoup diminué au cours des dernières années.

Elle peut se présenter de deux façons : par une monoarthrite à culture positive, ou comme un syndrome polyarticulaire avec gonococcémie disséminée.

Dans la gonococcémie, les ténosynovites seront fréquentes ainsi que des lésions cutanées caractéristiques (petites pustules ou vésicules hémorragiques) qu’il faut chercher à l’examen physique.

Les hémocultures seront fréquemment positives, contrairement à la culture du liquide articulaire.

52
Q

Décrire la présentation clinique de l’arthrite virale

A

Les arthrites virales se présentent presque toujours de façon polyarticulaire.

Les plus fréquentes sont l’hépatite B et le Parvovirus B19, mais la rubéole et les oreillons sont aussi à suspecter, surtout chez des enfants non vaccinés

53
Q

Décrire la présentation clinique de l’arthrite mycosique

A

Les mycoses et mycobactéries sont des causes rares d’arthrite.

Ils se présentent surtout avec une atteinte d’une seule articulation et une évolution chronique et indolente : la tuberculose en est un exemple.

Le diagnostic est particulièrement difficile à porter puisqu’une biopsie de la membrane est le plus souvent nécessaire pour identifier le germe.

54
Q

Quelles sont les investigations effectuées pour poser le diagnostic d’arthrite septique?

A

Les hémocultures seront positives dans 10-60% des cas. Il est important de penser à rechercher les sites d’infection à distance et de les cultiver. Par exemple, si on suspecte une pneumonie à pneumocoque qui aurait essaimé à l’articulation par bactériémie, il faut penser à faire des cultures des expectorations et la recherche de l’antigène urinaire du pneumocoque.

La ponction articulaire est bien entendu requise. Le plus souvent, le liquide sera opaque, voir purulent et présentera un décompte cellulaire de plus de 50 000 globules blancs. La coloration de GRAM sera positive dans 40 à 70% des cas et la culture dans 95% des cas ce qui en fait l’examen le plus «payant» à faire en termes de valeur diagnostique.

Dans certains cas il faudra procéder à une biopsie synoviale avec examen histologique et culture pour établir le diagnostic d’une arthrite causée par une mycobactérie ou une mycose.

55
Q

Quel est le traitement de l’arthrite septique?

A

Les deux grandes composantes du traitement de l’arthrite septique sont le drainage de l’articulation, quand il est possible, et l’antibiothérapie.

Étant donné la faible irrigation sanguine des articulations, le traitement antibiotique devra être administré pour une durée prolongée (deux à six semaines) et de façon intraveineuse pour toute la durée du traitement.

Quant au drainage, s’il est possible et facile, il doit être effectué chaque jour jusqu’à ce que le liquide prélevé soit stérile. En pratique, si l’articulation est drainée de façon chirurgicale, un drain est souvent laissé en place. En plus de permettre de contrôler l’efficacité du traitement, le soulagement est immédiat par diminution de la pression intra-articulaire.

Il existe des indications de procéder d’emblée au drainage chirurgical comme le site articulaire (la hanche), un échec à la ponction à l’aiguille (à l’aveugle ou sous guidage radiologique), un échec au traitement après une semaine de traitement médical ou la présence d’une prothèse articulaire.

56
Q

Quel est le pronostic de l’arthrite septique?

A

Plusieurs facteurs influencent le pronostic articulaire d’une arthrite septique

  • Agressivité de l’agent impliqué (par exemple le staph. aureus qui est très agressif)
  • Rapidité à établir le diagnostic et à instaurer le traitement.

* Plus le traitement est rapide, moins l’infection aura eu le temps d’occasionner des dommages articulaires permanents qui peuvent être handicapants pour le patient *

57
Q

Résumer la prise en charge de la monoarthrite

A

Il faut retenir que la monoarthrite est une arthrite septique jusqu’à preuve du contraire et qu’il faut faire un prélèvement de liquide synovial sans faute pour établir le diagnostic ou l’exclure.