Lipídios 2 Flashcards

(24 cards)

1
Q

Cite as características gerais dos ácidos graxos.

A
  • São encontrados na forma livre ou esterificado na forma de TAG nos adipócitos
  • São precursores de prostaglandinas
  • Podem ser oxidados por muitos tecidos para produzir energia, principalmente pelo fígado e músculo
  • São componentes de lipídios de membrana, como fosfolipídeos e glicolipídeos
  • Em estado de jejum encontram-se ELEVADOS no plasma
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2
Q

Qual a estrutura dos ácidos graxos?

A
  • São anfipáticos: cadeia hidrofóbica + grupo carboxila
  • Podem ser saturados (gorduras) ou insaturados (óleos)
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3
Q

Quais são os dois ácidos graxos essenciais na nossa dieta, os quais nós não somos capazes de sintetizar?

A
  • Ácido linoleico (ômega 6): precursor do ácido araquidônico (substrato para a síntese de prostaglandinas)
  • Ácido alfa-linolênico (ômega 3): precursor de outros ácidos graxos importantes, como o DHA (cérebro - desenvolvimento) e o EPA (controle da inflamação)
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4
Q

Oque é a síntese de novo de ácidos graxos?

A
  • Anabólica
  • Ocorre no citosol
  • Tem o objetivo de captar energia extra na forma de gordura
  • Ocorre no fígado, nos rins, no tecido adiposo e nas glândulas mamárias em lactação
  • O Acetil-Coa fornece os carbonos para formar o ácido graxo, gastando ATP e NADPH
  • Ocorre no estado alimentado (INSULINA ALTA), as proteínas e os carboidratos consumidos em excesso são utilizados na síntese de ácidos graxos, que são armazenados na forma de TAG, principalmente a glicose e o esqueleto carbonado de aminoácidos.
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5
Q

Como o Acetil-Coa que está dentro da mitocôndria vai para o citosol para entrar na síntese de ácidos graxos?

A
  • CoA é impermeável a membrana mitocondrial interna, então o Acetil-CoA se une ao Oxaloacetato, formando o citrato.
  • O citrato vai para o citosol e é convertido em Acetil-CoA novamente, pela ATP-citrato-liase.
    OBS: Quando a célula está com muita energia, o citrato que se acumula na mitocôndria vai para o citosol, então o citrato citosólico é um sinal de alta energia.
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6
Q

Em qual etapa ocorre o gasto de ATP na síntese de ácidos graxos?

A
  • No citosol, o Acetil-CoA vai ser carboxilado pela enzima Acetil-CoA-Carboxilase (ACC), formando o Malonil-CoA.
  • Essa reação gasta 1 ATP e requer biotina (vitamina B7) como cofator.

OBS: é recomendada uma ingestão diária de cerca de 30 microgramas de biotina

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7
Q

Após o Malonil-CoA ser formado na síntese de ácidos graxos, quais são as outras 4 etapas que ocorrem e quantas vezes esse ciclo se repete?

A
  • Condensação: Acetil-CoA doa 2 carbonos iniciais (apenas no 1º ciclo), Malonil-CoA doa mais 2, libera CO2 e forma o butiril (4C)
  • 1º redução: Gasta 1 NADPH para reduzir a ligação dupla que foi formada
  • Desidratação: forma outra ligação dupla
  • 2º redução: gasta mais 1 NADPH para reduzir a ligação dupla
    Esse ciclo se repete 7 vezes até formar o ácido palmítico com 16 carbonos, que agora pode ser usado para sintetizar outros ácidos graxos (exceto os essenciais)
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8
Q

Quantos Acetil-CoA foram necessários para formar o ácido palmítico e quantos ATP e NADPH foram gastos?

A
  • 8 Acetil-CoA (1 que entrou diretamente no ciclo e os outros 7 que foram convertidos em Malonil-CoA)
  • 7 ATP
  • 14 NADPH
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9
Q

De onde vem os NADPH usados para reduzir as ligações duplas na síntese de ácidos graxos?

A

São provenientes da via das pentoses e da enzima málica (malato - piruvato)

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10
Q

Qual a outra função do Malonil-CoA além de doar carbonos na síntese de ácidos graxos?

A

Ele atua inibindo a CTP-I da lançadeira de carnitina, responsável por iniciar a beta-oxidação.
Ou seja, na síntese de ácidos graxos a carnitina está inibida, para impedir um ciclo fútil, em que o ácido graxo é sintetizado e degradado simultaneamente.

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11
Q

Como a Acetil-CoA-Carboxilase (ACC) é regulada?

A
  • Ativa quando está desfosforilada (estimulada por citrato, insulina e excesso de caloria)
  • Inativada quando está fosforilada pela AMPK (glucagon, adrenalina, excesso de gordura, remédios para diabéticos tipo 2 e Acil-CoA, que é o produto final da via)
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12
Q

Como os ácidos graxos são armazenados?

A

Para serem armazenados eles precisam se unir ao Glicerol-fosfato para formar TAG.
O glicerol-fosfato é produzido no fígado e no tecido adiposo a partir da glicose. Somente o fígado é capaz de formar glicerol-fosfato a partir de glicerol livre.

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13
Q

Porque a falta de glicose afeta a capacidade do tecido adiposo de armazenar ácidos graxos?

A

O tecido adiposo usa o GLUT-4 (dependente de insulina) para captar glicose, então na falta de insulina e glicose, ele não irá conseguir produzir o glicerol-fosfato e, consequentemente, o TAG para ser armazenado.

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14
Q

Qual a principal diferença entre o VLDL e o quilomícron?

A

O fígado exporta a maior parte dos TAG produzidos para formar o VLDL, que transporta os lipídios endógenos, diferente dos quilomícrons que transportam lipídios exógenos.

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15
Q

Qual as principais funções do Ômega-6?

A
  • O principal dessa classe é o ácido linoleico
  • É uma gordura saudável, importante para a pela, circulação, sistema cardiovascular, autismo etc.
  • Reduz os níveis de LDL (colesterol ruim) e aumenta os níveis de HDL (colesterol bom)
    OBS: é importante evitar o consumo exagerado
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16
Q

Oque são os eicosanóides?

A

São moléculas sinalizadoras sintetizadas a partir do ácido araquidônico (20C) que provém do ácido linoleico.

17
Q

Cite as principais funções dos eicosanóides.

A
  • Prostaglandinas e prostaciclinas: inibem a agregação plaquetária
  • Tromboxano: induz a agregação plaquetária
  • Leucotrienos: induz a resposta alérgica
18
Q

Qual a função geral das lipoproteínas plasmáticas?

A
  • Transportam TAG e colesterol exógenos e endógenos entre os tecidos
  • Mantém os componentes lipídicos solúveis no plasma
  • Apresentam apolipoproteínas que ativam a lipase lipoproteica que degrada os TAG em ácido graxo e glicerol
19
Q

Oque é o VLDL?

A

Uma lipoproteína de baixa densidade produzida pelo fígado, que transporta o TAG endógeno para os tecidos (conforme vai liberando o TAG, vai se transformando em LDL)

20
Q

Oque é a esteatose hepática e quais as possíveis causas?

A

Esteatose hepática é o acúmulo de gordura no fígado, que ocorre devido a um desequilíbrio entre a produção de TAG (muito) e a secreção de VLDL (pouca)
- Possíveis causas: DM não controlada e consumo crônico de etanol

21
Q

Oque é o LDL?

A

É chamado de colesterol ruim. Ele transporta principalmente colesterol e uma pequena quantidade de TAG para os tecidos ou de volta para o fígado. O seu excesso no sangue causa:
- diminuição da síntese de colesterol e dos receptores de LDL
- os macrófagos fagocitam o excesso de colesterol e formam células espumosas, que podem formar placas de gorduras (aterosclerose)

22
Q

Oque é HDL?

A

Lipoproteína de alta densidade produzida pelo fígado. Ela é muito importante para remover o excesso de colesterol dos tecido, por isso é chamada de colesterol bom.
- Ela transporta o colesterol não esterificado dos tecidos extra-hepáticos de volta para o fígado, onde será utilizado na síntese de ácidos biliares ou será eliminado pela bile.
- Também transporta colesterol para os tecidos produtores de hormônios esteróides, como os ovários, testículos e suprarrenal, que produzem cortisol, aldosterona, progesterona, estrógeno e testosterona.

23
Q

Como ocorre a biossíntese de colesterol?

A

A biossíntese de colesterol tem a HMG-CoA-Redutase como enzima limitante (fica inativa quando está fosforilada)
- Glucagon, glicocorticóides e baixo ATP inibem essa enzima
- Insulina, tiroxina e o alto ATP ativa a enzima favorecendo a produção de colesterol

24
Q

Qual o papel das Estatinas?

A

São inibidoras competitivas e reversíveis da enzima HMG-CoA-Redutase, impedindo a síntese hepática de colesterol e aumentam a captação de LDL hepática.