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BIOQUIMICA II > LIPIDOS > Flashcards

LIPIDOS Flashcards

1
Q

Tienen dos funciones esenciales en la nutrición y, son actuar como vehículo alimentario de vitaminas liposolubles y suministrar ácidos grasos esenciales que el cuerpo es incapaz de sintetiza

A

Lípidos

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2
Q

Los ácidos grasos, glicerol, esteroles (colesterol), cuerpos cetónicos y vitaminas liposolubles se clasifican como:

A

Lípidos precursores y derivados.

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3
Q

Está formado por el alcohol glicerol esterificado con tres AG y son componentes de depósito o reserva:

A

Triglicéridos (TG).

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4
Q

TG con mayor proporción de AG insaturados, confieren al compuesto un punto de fusión bajo generando:

A

TG líquidos (aceites).

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5
Q

Cadena hidrocarbonada saturada o insaturada, par o impar y en un extremo presenta un grupo carboxilo.

A

Ácido graso.

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6
Q

CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
ácido α-linolénico18:3; 9 pertenece a la serie:

A

ω3.

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7
Q

Estos compuestos son derivados de AG de 20 carbonos polienoicos, incluyen los prostanoides, leucotrienos y lipoxinas:

A

Eicosanoides

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8
Q

Se usan para formar ácidos AG de C20 carbonos, que dan lugar prostaglandinas (median la inflamación y el dolor), tromboxanos (regulan la coagulación de la sangre), leucotrienos (agentes proinflamatorios y están implicados en el asma):

A

Ácidos grasos esenciales.

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9
Q

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ácido acetil-salicílico (aspirina) y el ibuprofeno actúan al inhibir la síntesis de:

A

Prostaglandinas.

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10
Q

Los ácidos grasos insaturados presentan isomería geométrica y todos los ácidos grasos insaturados de cadena larga se presentan en la naturaleza como isómeros:

A

Cis.

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11
Q

Se encuentra ampliamente distribuido en todas las células del organismo, es un constituyente de membranas celulares, lipoproteínas, sales biliares, vitamina D y hormonas esteroideas (sexuales y corticosuprarrenales):

A

Colesterol

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12
Q

stá formada por ácido fosfatídico y la base nitrogenada colina (fosfatidilcolina), contienen los ácidos grasos palmítico, esteárico, oleico, linoleico, linolénico y araquidónico:

A

Lecitina

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13
Q

La ingesta diaria de lípidos proviene de productos cárnicos; productos como aceite, mantequilla, manteca; productos lácteos; y huevo. Aproximadamente el 90% de los lípidos del alimento son:

A

Triglicéridos

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14
Q

Los lípidos absorbidos en el epitelio intestinal incluyen triglicéridos, fosfolípidos, ésteres de colesterol, colesterol y vitaminas liposolubles, generando:

A

Quilomicrones

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15
Q

La fracción proteínica de las lipoproteínas constituyen casi el 70% de las HDL y 1% de los quilomicrones y se les conoce como:

A

Apolipoproteínas, apoproteínas, apo.

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16
Q

Se forma asociando lípidos no polares (triacilglicerol y ésteres de colesterol) con lípidos anfipáticos (fosfolípidos y colesterol), carbohidratos y proteínas:

A

Lipoproteínas

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17
Q

Son apoproteínas que mantienen la estructura de las lipoproteínas y están incrustadas en la superficie de la lipoproteína:

A

Apoproteína integral, p. ej., apo B.

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18
Q

Son apoproteínas que poseen funciones catalíticas o reguladoras del metabolismo lípidico y están unidas de forma laxa a la lipoproteína:

A

Apoproteína periférica, p. ej., apo C.

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19
Q

Lipoproteína derivada de la absorción intestinal de los lípidos dietéticos (triacilglicerol, ésteres de colesterol y fosfolípidos):

A

Quilomicrón.

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20
Q

Lipoproteína encargada de transportar el colesterol desde los tejidos periféricos al hígado, proceso conocido como transporte inverso del colesterol:

A

Lipoproteínas de alta densidad (HDL).

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21
Q

Función que desempeña la apo C-II para la lipoproteína lipasa y la apo A-I para lecitina:colesterol aciltransferasa:

A

Cofactores enzimáticos.

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22
Q

Destino que ejerce la apo B-100 para el receptor de las LDL y la apo A-I para el receptor de las HDL:

A

Ligandos con receptores lipoproteícos tisulares.

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23
Q

Se sintetizan en el hígado y son el vehículo de transporte de triacilglicerol exógeno y endógeno desde el hígado a los tejidos periféricos:

A

Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL).

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24
Q

Está presente en los quilomicrones, VLDL y HDL activa a la lipoproteína lipasa, la cual cataliza la hidrólisis del triacilglicerol de estas lipoproteínas, liberando ácidos grasos:

A

Apoproteína CII (apo CII).

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25
Q

Se localiza en las paredes de los capilares sanguíneos, anclada al endotelio. Se ha encontrado en el corazón, tejido adiposo, bazo, pulmón, médula renal, aorta, diafragma, glándula mamaria en lactancia y en el hígado del neonato; requiere fosfolípidos y apoproteína C-II como cofactores:

A

Lipoproteína lipasa.

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26
Q

Su degradación gradual por pérdida de triacilglicerol y apoproteínas genera las LDL, son precursoras de las IDL (lipoproteínas de densidad intermedia), y estas a su vez son precursoras de las LDL:

A

Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL).

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27
Q

27.- Son el vehículo de transporte más importante de colesterol esterificado. La acumulación de depósitos de colesterol en las arterias vitales provoca aterosclerosis, causando enfermedades cerebro-vasculares, cardiovasculares y vasculares periféricas:

A

Lipoproteína de baja densidad (LDL).

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28
Q

Los tejidos obtienen la mayor parte de colesterol a partir de las LDL, requieren de un receptor específico para estas lipoproteínas y transcurre por un mecanismo denominado:

A

Endocitosis mediada por receptor.

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29
Q

Esta apoproteína de las LDL se une a su receptor específico en la membrana plasmática para ser absorbidas y están localizados en invaginaciones de la membrana celular que se llaman fosas recubiertas debido a que están tapizadas con la proteína fibrosa clatrina:

A

Apoproteína B100 (apo B100).

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30
Q

Las partículas de LDL se fusionan con lisosoma para formar el lisosoma secundario, las enzimas hidrolizan a los ésteres de colesterol, los triacilgliceroles y a los fosfolípidos de las LDL. Un exceso de colesterol libre en la célula inhibe a la:

A

HMG-CoA reductasa.

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31
Q

Enzima que cataliza la primera etapa en la biosíntesis del colesterol y también inhibe la síntesis de receptores de LDL:

A

HMG-CoA reductasa.

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32
Q

El exceso de colesterol libre en las células se convierte en ésteres de colesterol, por la transferencia un grupo acilo graso de una molécula de acil-CoA al colesterol, catalizado por la enzima:

A

Acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT).

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33
Q

Esta enzima se activa por la apoproteína A-I, cataliza la transferencia de un grupo acilo graso de la fosfatidilcolina (lecitina) al grupo hidroxilo del colesterol en la superficie de las HDL, formándose ésteres de colesterol:

A

Lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT).

34
Q

Apoproteína conocida como proteína de transferencia de ésteres de colesterol, facilita la transferencia de los ésteres de colesterol recién formados al interior de las HDL:

A

Apoproteína D (apo D).

35
Q

Las lipoproteínas de alta densidad transportan el colesterol desde los tejidos periféricos al hígado, El colesterol en el hígado es catabolizado y secretado en la bilis bajo la forma de:

A

Sales biliares (ácidos biliares).

36
Q

Disminuye el riesgo de aterosclerosis de las arterias vitales, evitando enfermedades cerebrovasculares, cardiovasculares y vasculares periféricas:

A

Concentración elevada de HDL plasmática.

37
Q

Los productos de la hidrólisis del triacilglicerol, los ácidos grasos llegan al plasma sanguíneo donde se unen a la:

A

Albúmina

38
Q

Los ácidos grasos deben transportarse al interior de la matriz mitocondrial para su oxidación. En la célula los ácidos grasos están adheridos a la proteína:

A

Fijadora de ácidos grasos o proteína Z.

39
Q

En presencia de ATP-Mg y CoA-SH, la enzima acil-CoA sintetasa (tiocinasa) cataliza la conversión de un AGL (AG inactivo) a:

A

Acil-CoA (AG activo).

40
Q

Se encuentran en el retículo endoplásmico, los peroxisomas y dentro y sobre la membrana externa de las mitocondrias. Se encargan de convertir a los AGL a un intermediario activo y requieren de ATP-Mg y CoA-SH:

A

Acil-CoA sintetasa (tiocinasa).

41
Q

Asegura que la activación sea completa, facilitando la pérdida del fosfato de alta energía adicional del pirofosfato inorgánico:

A

Pirofosfatasa inorgánica.

42
Q

Estimula la oxidación de los AG de cadena larga por las mitocondrias, está ampliamente distribuida y, en particular, es abundante en el músculo. Es sintetizada en el hígado y el riñón a partir de lisina y metionina:

A

Carnitina (β-hidroxi-γ-trimetilamonio butirato).

43
Q

Su deficiencia trastorna la oxidación de los ácidos grasos y acumula triacilglicerol:

A

Carnitina (β-hidroxi-γ-trimetilamonio butirato).

44
Q

Está presente en la membrana externa mitocondrial, convierte la acil-CoA de cadena larga en acilcarnitina y ésta puede atravesar la membrana interna mitocondrial y así tener acceso al sistema enzimático de la β-oxidación:

A

Carnitina aciltransferasa I.

45
Q

En esta vía se obtienen como productos acetil-CoA y un derivado acil-CoA que contiene 2 carbonos menos que la molécula original de acil-CoA que sufrió la oxidación:

A

β-oxidación.

46
Q

En la β-oxidación una cadena larga de ácidos grasos puede ser degradada por completo a acetil-CoA y se logra la oxidación completa de los ácidos grasos hasta bióxido de carbono y agua a través del:

A

Ciclo de Krebs.

47
Q

El transporte de electrones en la cadena respiratoria, procedentes de FADH2 y el NADH, por cada vuelta en la β-oxidación conducirá a la formación de:

A

4 fosfatos de alta energía.

48
Q

Oxidación del ácido esteárico CH3-(CH2)16 -COOH, producirá:

A

120 ATP.

49
Q

Oxidación del ácido araquídico CH3-(CH2)18 -COOH, producirá:

A

134 ATP.

50
Q

La oxidación del AG valérico impar (C5) a través de la β-oxidación genera acetil-CoA (C2) + propionil-CoA (C3). La propionil-CoA mediante carboxilación y mutación), se convierte en:

A

Succinil-CoA.

51
Q

Este residuo proveniente de un ácido graso de cadena impar es la única parte glucogénica de un ácido graso:

A

Propionil-CoA.

52
Q

En ciertas condiciones metabólicas asociadas con un índice alto de oxidación de ácidos grasos, el hígado produce cantidades considerables de acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona. Estas tres sustancias se conocen colectivamente como:

A

Cuerpos cetónicos.

53
Q

El acetoacetato continuamente se descarboxila de manera espontánea para producir cantidades muy pequeñas de:

A

Acetona.

54
Q

El acetoacetato y el β-hidroxibutirato son interconvertidos por la enzima mitocondrial hepática β-hidroxibutirato deshidrogenasa, el equilibrio es controlado por la proporción mitocondrial:

A

[NAD+] a [NADH]

55
Q

El acetoacetato y el D(-)-3-hidroxibutirato son ácidos moderadamente fuertes y su excreción continua acarrea la pérdida del amortiguador, la cual causa depleción progresiva de la reserva alcalina, causando:

A

Cetoacidosis metabólica.

56
Q

Ocurre durante la inanición o en ayunos prolongados e implica depleción de los carbohidratos disponibles, acoplada a la movilización de ácidos grasos libres.

A

Cetosis.

57
Q

Cantidades más altas que las normales en la sangre o en la orina de acetoacetato y el β-hidroxibutirato constituyen la cetonemia (hipercetonemia) o la cetonuria (hipercetonuria), a la situación global se le conoce como:

A

Cetosis.

58
Q

Es el material inicial para la cetogénesis, se origina ya sea directamente durante el curso de la β-oxidación o como resultado de la condensación de acetil-CoA:

A

Acetoacetil-CoA.

59
Q

3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA sintetasa y 3-hidroxi-3-metil-glutarilCoA liasa, son enzimas que particián en la síntesis de:

A

Cuerpos cetónicos.

60
Q

D(-)-3-hidroxibutirato deshidrogenasa y succinil-CoA:acetoacetato CoA transferasa, son enzimas que participan en la:

A

Utilización de cuerpos cetónicos.

61
Q

La actividad de la carnitina aciltransferasa-I (CPT-I) en el hígado, es la que determina la proporción del flujo de los ácidos grasos destinados a oxidarse (β-oxidación) o bien a esterificarse (TG y fosfolípidos). Este proceso nos regula la:

A

Cetogénesis.

62
Q

Durante la cetosis, cuerpo cetónico cuantitativamente predominante en la sangre y orina:

A

β-hidroxibutirato.

63
Q

Es un producto del metabolismo animal y ocurre, por lo tanto, en alimento de origen animal como hígado, productos cárnicos, productos lácteos y yema de huevo. Se sintetiza en particular en hígado, corteza suprarrenal, piel, intestino, testículos y aorta:

A

Colesterol

64
Q

Es el principal constituyente de los cálculos biliares. Sin embargo, su función principal en los procesos patológicos es como un factor en la génesis de la aterosclerosis de las arterias vitales, causando enfermedades cerebro-vasculares, coronarias y vasculares periféricas:

A

Colesterol

65
Q

El paso limitante de la velocidad de la biosíntesis del colesterol es la reacción catalizada por la enzima:

A

3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa).

66
Q

El HMG-CoA es convertido a mevalonato en una reducción de dos etapas por el NADPH, catalizada por la HMG-CoA reductasa, y es el sitio de acción de la clase más efectiva de fármacos reductores del colesterol, esto es, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, las:

A

Estatinas (p. ej., mevastatina, provastatina, atorvastatina).

67
Q

Hay un mecanismo de retroalimentación, por el cual, la enzima HMG-CoA reductasa es inhibida:

A

En el hígado por el mevalonato y por el colesterol producto final.

68
Q

Hormonas que incrementan la actividad de la HMG-CoA reductasa:

A

Insulina y hormona tiroidea.

69
Q

Hormonas que reducen la actividad de la HMG-CoA reductasa:

A

Glucagón y glucocortidoides.

70
Q

El paso limitante en la velocidad de la biosíntesis de los ácidos biliares es la reacción catalizada por la:

A

7α-hidroxilasa.

71
Q

La deficiencia de esta vitamina interfiere con la formación de ácidos biliares en la etapa de la 7α-hidroxilación y lleva a la acumulación de colesterol (hipercolesterolemia) y aterosclerosis.

A

Vitamina C.

72
Q

Esta reacción en la síntesis de sales biliares es catalizada por un sistema microsómico que requiere de oxígeno, NADPH, vitamina C y al citocromo P450. ¿Qué enzima participa en esta reacción?

A

7α-hidroxilasa.

73
Q

Los ácidos biliares recién sintetizados existen dentro de la célula hepática como ésteres de CoA-SH, esto es, como colil-CoA y quenodesoxicolil-CoA. Posteriormente los derivados de la CoA-SH, se conjugan con la glicina y la taurina, dando origen a ácidos:

A

Biliares primarios.

74
Q

Puesto que la bilis contiene cantidades importantes de sodio y potasio; y el pH es alcalino, los ácidos biliares primarios (ácidos conjugados) se encuentran, en realidad, en forma salina, de aquí el término de:

A

Sales biliares.

75
Q

En el intestino, una porción de las sales biliares está sujeta a cambios por la actividad de las bacterias intestinales. Estos cambios incluyen la desconjugación y la 7α-deshidroxilación, que producen a los:

A

Ácidos biliares secundarios,

76
Q

Es posible lograr una reducción significativa de colesterol plasmático con el uso de fármacos que fijan colesterol y es la

A

Resina colestiramina.

77
Q

Si la actividad de la enzima limitante de la velocidad para la síntesis de ácidos biliares en el hígado está reducida (7α-hidroxilasa) y la actividad de la enzima limitante de la velocidad para la síntesis de colesterol en el hígado esta elevada (HMG-CoA reductasa), conduce a la formación de:

A

Cálculos de colesterol.

78
Q

Es un hipocolesterolémico, ya que actúa bloqueando la absorción de colesterol en la vía gastrointestinal, logrando una reducción significativa de colesterol plasmático:

A

Sitosterol (fitosterol).

79
Q

Se considera que en algún momento durante la vida de un paciente con cálculos biliares formó una bilis anormal (bilis lodosa) que se ha sobresaturado con colesterol. La solubilidad del colesterol también depende del contenido de:

A

Agua

80
Q

Es el principal esterol en las heces, se forma del colesterol en el intestino grueso por las bacterias residentes

A

Coprostanol.

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