Lipoproteínas e aterosclerose Flashcards

1
Q

Cite 4 funçõoes do colesterol e do triglicérides.

A
  1. Fonte energética
  2. Composição membranas plasmáticas
  3. Produção de hormônios e vitaminas
  4. Bainha de mielina
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2
Q

Todos os lipídios tem origem na dieta?

A

Não.

Lipídios tem origem na dieta e endógena.

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3
Q

Os lipídios são transportados isoladamente pelo sangue? Justifique.

A

Não.

Lipídios são hidrofóbicos. Assim, para facilitar seu transporte plasmático, eles são circundados por uma camada externa hidrofílica (fosfolipidios, colesterol livre e apoproteínas) = lipoproteína

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4
Q

Cite 4 funções das apoproteínas.

A
  1. Metabolismo das lipoproteínas (cofatores enzimáticos)
  2. instegridade estrutural
  3. reconhecimento de receptores
  4. auxiliar no transporte de lipídios
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5
Q

Qual é essa estrutura representada e qual sua importância?

Nomeie as partes que a compõem.

A

lipoproteína

(facilitar e regular transporte plasmático de lipídios)

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6
Q

O que são as lipoproteínas? Quais são seus componentes?

A
  • lipoproteína:
    • Camada interna (hidrofóbica): lipídios apolares (TG e éster de colesterol)
    • Camada externa (hidrofílica): proteínas (aporoteinas A, B, C, D e E) e lipidios polares (colesterol livre)
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7
Q

Qual a densidade e a composição dos quilomicrons? Cite sua participação no metabolismo lipídico.

A
  • Quilomicrons
    • menos densa
    • origem intestinal - dieta
    • TG

Quilomicrons = 90% TG da dieta → rapidamente metabolizados em VLDL (devem desaparecer do plasma em 12h de jejum)

transporte de TG exógeno

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8
Q

Qual a densidade e a composição dos VLDLs? Cite sua participação no metabolismo lipídico.

A
  • VLDL
    • menos densa
    • origem hepática - endógena
    • TG

VLDL = 100% TG endógeno pós jejum 12h / 20% colesterol sérico→ metabolizados em LDL

transporte de TG endógeno​

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9
Q

Qual a densidade e a composição dos LDLs? Cite sua participação no metabolismo lipídico.

A
  • LDL
    • baixa densidade
    • Colesterol

LDL = > 50% colesterol sérico

transporte de colesterol para os tecidos​ periféricos (endocitose por eles ou pelo fígado = hormônios e energia)

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10
Q

Qual a densidade e a composição dos HDLs? Cite sua participação no metabolismo lipídico.

A
  • HDL
    • alta densidade
    • fosfolipídios
    • menor conteúdo de lipídios

HDL = > 25% colesterol sérico

(transporte reverso: tecido ➡️ fígado)

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11
Q

Cite 4 funções do HDL.

A
  1. Transferir proteínas para outras lipoproteínas
  2. Retirar lipídios de outras lipoproteínas
  3. Converter colesterol em ésteres de colesterol (LCAT)
  4. Transportar ésteres de colesterol para o fígado
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12
Q

Quais são as origens dos quatro tipos de lipoproteína?

A
  1. Quilomicrons - intestino
  2. VLDL - fígado
  3. LDL - intravascular
  4. HDL - fígado e intestino
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13
Q

Quais são os quatro tipos de lipoproteína?

A
  1. Quilomicrons
    • menos densa
    • origem intestinal - dieta
    • TG
  2. VLDL
    • menos densa
    • origem hepática -endógena
    • TG
  3. LDL
    • baixa densidade
    • Colesterol
  4. HDL
    • alta densidade
    • fosfolipídios
    • menor conteúdo de lipídios
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14
Q

Descreva resumidamente o metabolismo lipídico.

A
  1. Quilomicrons = 90% TG da dieta → rapidamente metabolizados em VLDL no fígado (devem desaparecer do plasma em 12h de jejum)
  2. VLDL = 100% TG endógeno pós jejum 12h / 20% colesterol sérico→ metabolizados em IDL no fíagdo e em LDL nos vasos
  3. LDL = > 50% colesterol sérico (endocitose - processamento intracelular do colesterol - energia e composição)
  4. HDL = > 25% colesterol sérico (sinterizada do intestino delgado e fígado, e vai circulando e captando colesterol de outras lipoprot e tecidos - sendo capaz de realizar transporte reverso: tecido ➡️ fígado)
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15
Q

Qual a definição da aterosclerose?

A

Doença inflamatória progressiva em resposta à injúria endotelial, caracterizada pelo acúmulo progressivo de lipídios, células (macrófagos, linfócitos T e m. lisas) e elementos fibróticos nas artérias de médio e grande calibre.

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16
Q

Descreva a fisiopatologia da aterosclerose?

A
  1. Injúrias endoteliais (ex: dislipidemia, HAS, tabagismo), levam ao aumento da permeabilidade do endotélio às lipoproteínas, principalmente, à LDL.
  2. Uma vez no espaço subendotelial as liporpoteínas são oxidadas = resposta inflamatória
    • atração de células inflamatórias (moleculas de adesão endotelial)
    • formação de macrófagos espumosos
    • ↑ permeabilidade enditelial (+ lipoproteínas adentram)
  3. Formação de estria gordurosa
    • aumento da inflamação
    • fator de crescimento para M. lisa
    • capa fibrosa
  4. Placa aterosclerótica desenvolvida
    • elementos celulares
    • matriz extra-celular
    • núcleo lipídico
17
Q

Qual a diferença entre uma placa de aterosclerose estável e uma instável?

A

Placa estável: ainda protegida por uma camada de endotélio** e uma **capa fibrosa (conteúdo inflamatório isolado da luz do vaso)

Placa Instável: ruptura da placa - conteúdo exposto = altamente trombogênico = trombo

18
Q

Quais as princiapais consequências patológicas graves/agudas da aterosclerose?

A
  1. Obstrução de vasos
  2. trombose
19
Q

Qual o papel do HDL na aterogênese?

A

HDL, além de conseguir retirar colesterol de dentro do LDL da placa, ainda dimunui a expressão de moléculas de adesão e inibe a oxidação da LDL)