LMF UC-XVII Malu Flashcards
Conceito de equilíbrio energético;
reservas energéticas são repostas na
mesma velocidade média em que são gastas;
Relação entre o balanço energético, fome e saciedade: mecanismos de controle hipotalâmico
Nosso modelo atual de regulação do comportamento alimentar se
baseia em dois centros hipotalâmicos: um centro da fome, que é tonicamente ativo, e um centro da saciedade, que interrompe a
ingestão alimentar, inibindo o centro da fome.
quando o peptideo grelina é secretado?
secretado pelo estômago durante períodos de jejum, aumentando a sensação de fome
onde fica o centro da fome?
núcleos laterais do hipotálamo
onde fica o centro da saciedade?
núcleos ventromediais do hipotálamo
sinais anorexígenos para regulação a curto prazo
estômago e duodeno distendidos
CCK
Peptídeo YY
GLP
sinal de regulação a longo prazo
Leptina
sinal orexígeno de regulaçao a curto prazo
grelina
Respostas relacionadas aos sinais orexigênicos:
1. Grupo de neurônios ativados
2. Localização no hipotálamo
3. Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo
- Grupo de neurônios ativados: Neurônios que expressam Neuropeptídeo Y (NPY) e Agouti-related protein (AgRP)
- Localização no hipotálamo: Núcleo arqueado (ARC)
- Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo: Estimulação dos neurônios NPY/AgRP no núcleo arqueado leva à inibição dos neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript) no mesmo núcleo. Os neurônios POMC e CART são anorexigênicos, e sua inibição promove a liberação de MCH (hormônio concentrador de melanina) e orexina no núcleo lateral do hipotálamo, resultando em aumento do apetite e ingestão de alimentos.
Respostas relacionadas aos sinais anorexígenos no hipotálamo
1.Grupo de neurônios ativados
2.Localização no hipotálamo
3.Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo
1.Grupo de neurônios ativados: Neurônios que expressam pró-opiomelanocortina (POMC) e cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART)
2.Localização no hipotálamo: Núcleo arqueado (ARC)
3.Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo: Estimulação dos neurônios POMC/CART no núcleo arqueado leva à inibição dos neurônios NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (Agouti-related protein) no mesmo núcleo. Os neurônios NPY e AgRP são orexigênicos, e sua inibição promove a redução do apetite e da ingestão de alimentos. Além disso, os neurônios POMC/CART estimulam a liberação de α-MSH (hormônio estimulante dos melanócitos α), que atua no núcleo paraventricular do hipotálamo, contribuindo para a redução do apetite.
Papel do receptor MC4 na regulação dos sinais ao córtex:
1.Receptor MC4
2.Regulação dos sinais
3.Relação com o córtex cerebral
1.Receptor MC4: Receptor melanocortina 4 (MC4R), um receptor acoplado à proteína G.
2.Regulação dos sinais: O receptor MC4 é ativado principalmente pelo α-MSH (hormônio estimulante dos melanócitos α), que é produzido pelos neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) no núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo. A ativação do MC4R promove a redução do apetite e da ingestão de alimentos, contribuindo para o controle do balanço energético.
3.Relação com o córtex cerebral: A ativação dos receptores MC4R no hipotálamo modula a atividade de várias vias neuronais que, em última instância, afetam a percepção da fome e saciedade no córtex cerebral. Dessa forma, a ativação dos receptores MC4R contribui para a regulação dos sinais de apetite enviados ao córtex, onde ocorre a integração das informações e o controle consciente do comportamento alimentar.
Mecanismo do tratamento da obesidade com agonistas do GLP-1:
O peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) é um hormônio produzido no intestino em resposta à ingestão de alimentos. Os agonistas do GLP-1 atuam mimetizando ou potencializando os efeitos do GLP-1 endógeno. Eles se ligam aos receptores de GLP-1 no hipotálamo e outras áreas do cérebro, estimulando a sensação de saciedade, retardando o esvaziamento gástrico e reduzindo a secreção de glucagon. Isso resulta em diminuição do apetite e da ingestão calórica, promovendo perda de peso.
organização dos folículos da tireoide
A unidade funcional e estrutural da tireoide é o folículo tireoidiano. Cada folículo é uma estrutura esférica, revestida por uma única camada de células epiteliais foliculares (tireócitos) que circundam um lúmen central cheio de coloide. O coloide é uma substância gelatinosa composta principalmente pela tireoglobulina, uma glicoproteína que serve como substrato para a síntese dos hormônios tireoidianos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Os folículos tireoidianos estão imersos em uma rede de capilares sanguíneos que permitem a troca de hormônios, nutrientes e metabólitos entre as células foliculares e a corrente sanguínea.
Síntese de HT:
1. captação de iodo
O iodo é captado ativamente pelas células foliculares da tireoide através do simporte de sódio e iodo (NIS). Difunde-se em direção ao ápice e atravessa a membrana pela PDS (pendrina)
Síntese de HT:
2. Oxidação do iodo e iodação da tireoglobulina:
A tireoperoxidase (TPO) catalisa a oxidação do iodo e a iodação dos resíduos de tirosina na tireoglobulina, formando a monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT).
Síntese de HT:
3. Acoplamento:
A TPO catalisa a reação de acoplamento entre MIT e DIT, gerando a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4) na tireoglobulina.
Síntese de HT:
4. Endocitose e proteólise:
As células foliculares endocitam a tireoglobulina iodada (megalina) e a armazenam em vesículas. Lisossomos se fundem com essas vesículas, e a proteólise da tireoglobulina libera T3 e T4.
Síntese de HT:
5. Liberação dos hormônios:
T3 e T4 são transportados para fora das células foliculares e entram na corrente sanguínea, onde se ligam às proteínas transportadoras, como a TBG (globulina ligadora da tiroxina) e a albumina.
Síntese de HT:
6. Conversão periférica de T4 em T3:
Aproximadamente 80% da T3 circulante é formada a partir da desiodação periférica da T4 pela ação das enzimas desiodases (tipo 1 e tipo 2).
Síntese de HT:
7. Receptores e ação dos hormônios tireoidianos:
T3 e T4 atuam no núcleo das células-alvo, ligando-se a receptores nucleares específicos de hormônios tireoidianos (TRs), que se ligam ao DNA e regulam a expressão gênica, afetando o metabolismo celular, o crescimento e a diferenciação.
Qual a sequência de passos da formação de HT até sua ativação? (7)
Captação de iodo
Oxidação do iodo e iodação da tireoglobulina
Acoplamento
Endocitose e proteólise
Liberação dos hormônios
Conversão periférica de T4 em T3
Receptores e ação dos hormônios tireoidianos
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (H-H-T)
O eixo hipotálamo-hipófise-tireoide é uma cascata de interações hormonais que controlam a produção e liberação dos hormônios tireoidianos. O hipotálamo libera o hormônio liberador de tirotropina (TRH), que estimula a hipófise anterior a produzir e liberar o hormônio tireoestimulante (TSH). O TSH, por sua vez, estimula a glândula tireoide a sintetizar e liberar os hormônios tireoidianos T3 e T4.
Mecanismo de feedback
A regulação do eixo H-H-T ocorre principalmente por meio de um mecanismo de feedback negativo. Quando os níveis de hormônios tireoidianos (T3 e T4) estão elevados na corrente sanguínea, eles inibem a liberação de TRH pelo hipotálamo e de TSH pela hipófise, reduzindo a produção e liberação de T3 e T4 pela tireoide. Quando os níveis de T3 e T4 estão baixos, o feedback negativo é aliviado, levando ao aumento da liberação de TRH e TSH, o que estimula a tireoide a produzir mais hormônios tireoidianos.
como o TSH age na tireoide?
a. Ligação ao receptor: O TSH se liga aos receptores de TSH (tireotropina) na superfície das células foliculares da tireoide.
b. Ativação da adenilato ciclase: A ligação do TSH ao seu receptor ativa a adenilato ciclase, o que aumenta a produção de AMP cíclico (cAMP) no interior das células foliculares.
c. Ativação da proteína quinase A (PKA): O cAMP atua como um segundo mensageiro intracelular, ativando a proteína quinase A (PKA), que é uma enzima que fosforila outras proteínas intracelulares, ativando ou inibindo suas funções.
d. Estímulo à captação de iodo: A PKA ativada estimula a captação de iodo (I-) pelas células foliculares através do simporte Na+/I-. O iodo é um componente essencial dos hormônios tireoidianos.
Relação dos mecanismos de fome e saciedade com o eixo H-H-T
Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) têm efeitos sobre o metabolismo energético e a termogênese, influenciando o balanço energético e, consequentemente, o peso corporal. Esses hormônios podem interagir com o hipotálamo, afetando a modulação da fome e da saciedade. Por exemplo, o hipertireoidismo, que é caracterizado pelo excesso de hormônios tireoidianos, pode aumentar o metabolismo basal e a termogênese, levando a um aumento do apetite e à perda de peso. Por outro lado, o hipotireoidismo, que é caracterizado pela deficiência de hormônios tireoidianos, pode reduzir o metabolismo basal e a termogênese, levando a um apetite diminuído e ao ganho de peso.
Principais ações teciduais do T3
a. Metabolismo: O T3 aumenta o metabolismo basal, aumentando o consumo de oxigênio e a produção de energia nas células. Isso ocorre através da estimulação da síntese e da degradação de proteínas, lipídios e carboidratos.
b. Termogênese: O T3 estimula a produção de calor no corpo (termogênese), especialmente no tecido adiposo marrom, aumentando a taxa metabólica e contribuindo para a regulação da temperatura corporal.
c. Crescimento e desenvolvimento: O T3 é essencial para o crescimento e desenvolvimento normal do sistema nervoso central, esquelético e muscular durante a infância e a adolescência.
d. Função cardíaca: O T3 aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade do coração, melhorando o débito cardíaco e a circulação sanguínea.
e. Função reprodutiva: O T3 desempenha um papel importante na regulação dos processos reprodutivos, incluindo a maturação dos óvulos e a produção de espermatozoides.
f. Função gastrointestinal: O T3 influencia a motilidade e a absorção no trato gastrointestinal, contribuindo para a digestão e a absorção adequadas dos nutrientes.
O que é a leptina e quem a produz?
Hormônio da saciedade produzido pelos adipócitos, que regula a ingestão de alimentos e o gasto energético.
Peptídeos anoréxicos liberados no núcleo arqueado do hipotálamo em resposta ao aumento dos níveis de leptina, que diminuem a fome.
alfa-melanócito-estimulante (alfa-MSH) e o hormônio cocarcinogênico (CART). Estes peptídeos são liberados no núcleo arqueado em resposta ao aumento dos níveis de leptina, que sinaliza a saciedade. A leptina, um hormônio produzido principalmente pelo tecido adiposo, inibe a liberação de NPY e AgRP, e estimula a liberação de alfa-MSH e CART, o que resulta na diminuição da fome.
Camadas do TGI (4)
Mucosa: Camada interna do TGI, composta por epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa. Responsável pela secreção, absorção e proteção.
Submucosa: Camada de tecido conjuntivo frouxo contendo vasos sanguíneos, linfáticos e nervos; também possui glândulas em algumas regiões.
Muscular externa: Camada composta por músculo liso, organizada em camadas circulares internas e longitudinais externas, responsável pela motilidade do TGI.
Serosa ou adventícia: Camada mais externa do TGI, composta por tecido conjuntivo e epitélio simples pavimentoso (mesotélio). A serosa recobre os órgãos intra-abdominais, enquanto a adventícia recobre os órgãos do tórax, como o esôfago.
Especificidades das camadas do TGI em órgãos diferentes
Esôfago: Possui músculo estriado esquelético na porção superior da muscular externa, e músculo liso na porção inferior. A camada mais externa é a adventícia.
Estômago: A mucosa possui glândulas gástricas que secretam ácido clorídrico, pepsinogênio e muco. A muscular externa tem uma terceira camada de músculos oblíquos.
Intestino delgado: A mucosa apresenta vilosidades e microvilosidades para aumentar a área de absorção. A submucosa do duodeno contém glândulas de Brunner.
Intestino grosso: A mucosa não possui vilosidades, mas apresenta criptas intestinais. A muscular externa possui uma camada longitudinal espessada formando as tênias colônicas.
Digestão na boca
Mastigação: Os dentes trituram e moem os alimentos, enquanto a língua mistura e move a comida.
Salivação: As glândulas salivares liberam saliva, que contém a enzima amilase salivar, responsável pela digestão parcial de carboidratos (amido).
Deglutição: A língua empurra o bolo alimentar para o esôfago, iniciando o processo de deglutição.
Estímulo: A presença de alimento na boca e o cheiro ou sabor dos alimentos estimulam a produção de saliva.
Digestão no estômago
Mistura e armazenamento: O estômago mistura o bolo alimentar com os sucos gástricos, formando o quimo.
Digestão química: As células parietais liberam ácido clorídrico, que diminui o pH e ativa a pepsina, responsável pela digestão de proteínas.
Secreção de muco: As células mucosas protegem a mucosa gástrica da ação do ácido clorídrico e da pepsina.
Estímulo: A presença de alimento no estômago e a distensão das paredes estimulam a liberação de gastrina, que por sua vez estimula a produção de ácido clorídrico e pepsina.
Digestão no intestino delgado
Digestão química: As enzimas pancreáticas (amilase, lipase e protease) e as enzimas das microvilosidades da mucosa intestinal (maltase, lactase e sacarase) continuam a digestão de carboidratos, lipídios e proteínas.
Absorção: Os nutrientes digeridos são absorvidos pelas células da mucosa intestinal e entram na circulação sanguínea ou linfática.
Secreção biliar: A bile, produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, é liberada no duodeno e auxilia na emulsificação e absorção de lipídios.
Estímulo: A presença de quimo no intestino delgado estimula a liberação de colecistoquinina (CCK) e secretina, que por sua vez estimulam a liberação de bile e enzimas pancreáticas.
Digestão no intestino grosso
Reabsorção de água e eletrólitos: O intestino grosso reabsorve a maior parte da água e dos eletrólitos restantes, formando as fezes.
Atividade bacteriana: As bactérias da flora intestinal fermentam os carboidratos não digeridos, produzem vitaminas (como a vitamina K) e degradam os restos de proteínas e bile.
Formação de fezes: Os resíduos alimentares são compactados e transformados em fezes, que consistem em água, fibras alimentares, bactérias mortas, células descamadas do trato gastrointestinal e outras substâncias.
Estímulo: A movimentação do quimo através do intestino grosso e a presença de fezes no cólon estimulam a propulsão do conteúdo intestinal e a eliminação das fezes.
Formação e eliminação das fezes
Formação das fezes: O intestino grosso compacta os resíduos alimentares e os transforma em fezes.
Armazenamento no reto: As fezes são temporariamente armazenadas no reto até que o reflexo de defecação seja ativado.
Defecação: O relaxamento do esfíncter anal interno e a contração do esfíncter anal externo voluntário permitem a expulsão das fezes do corpo.
Estímulo: A distensão do reto pela presença das fezes inicia o reflexo de defecação, que envolve o relaxamento do esfíncter anal interno e a contração da musculatura lisa do intestino grosso.
Qual é a função do receptor de melanocortina 4 (MC4)?
Receptor ativado pelo α-MSH, relacionado ao aumento da taxa metabólica e à supressão do apetite.
Quais são as funções do TSH e ACTH?
Hormônios estimulados pelo aumento da taxa metabólica; controlam a função tireoidiana e adrenal, respectivamente.
Qual é a função do sistema nervoso simpático na regulação da fome?
O SNS interage com o sistema nervoso central (SNC), particularmente o hipotálamo, que é a área do cérebro responsável pela regulação da fome e saciedade. O hipotálamo possui vários núcleos, como o núcleo arqueado, que contém neurônios que produzem peptídeos relacionados à fome e saciedade, como neuropeptídeo Y (NPY), agouti-related peptide (AgRP), pró-opiomelanocortina (POMC) e peptídeo relacionado ao gene da cocaína e anfetamina (CART).
Quando o SNS é ativado, ele libera neurotransmissores, como a noradrenalina, que atuam nos neurônios do hipotálamo. A ativação simpática inibe a liberação de peptídeos orexígenos (estimulantes do apetite), como NPY e AgRP, e promove a liberação de peptídeos anorexígenos (inibidores do apetite), como POMC e CART.
Além disso, o SNS também influencia a liberação de hormônios periféricos que afetam o apetite, como a leptina, produzida pelo tecido adiposo, e a insulina, produzida pelo pâncreas. Ambas as substâncias atuam no hipotálamo para suprimir a fome e promover a saciedade.
O que são NPY e AgRP?
Neuropeptídeos liberados no núcleo arqueado do hipotálamo em resposta à diminuição dos níveis de leptina, que estimulam o apetite.
o que a cardia produz e libera?
muco que lubrifica e protege a entrada do estômago contra o refluxo ácido.
O que são MCH e orexina?
Neuropeptídeos liberados no núcleo lateral do hipotálamo em resposta à diminuição dos níveis de leptina, que também promovem o apetite.
quais células tem no fundo do estômago?
Parietais e principais
Como a liberação de NPY e AgRP afeta o receptor MC4?
A liberação de NPY e AgRP inibe o receptor de melanocortina 4 (MC4), diminuindo a taxa metabólica.
o que as células parietais secretam?
HCl e fator intrinseco
o que as células principais secretam?
pepsinogênio
Qual é a relação entre a taxa metabólica e a secreção de TSH e ACTH?
A diminuição da taxa metabólica inibe a secreção de TSH e ACTH.
Como o sistema nervoso parassimpático afeta o comportamento alimentar?
O sistema nervoso parassimpático promove a digestão e a absorção de nutrientes, aumentando o apetite e estimulando o comportamento alimentar.
quais células tem no corpo do estômago?
células parietais, principais e mucosas.
