PBL UC XVII Flashcards
Síndrome de Fragilidade: conceito
Síndrome da fragilidade é uma condição multifatorial e complexa caracterizada por diminuição da reserva fisiológica e resistência a estressores
Acomete principalmente idosos, aumentando o risco de quedas, incapacidade, hospitalizações e mortalidade
Síndrome de Fragilidade: fisiopatologia
A fisiopatologia da síndrome da fragilidade é complexa e envolve múltiplos sistemas e mecanismos biológicos
Envelhecimento celular: acúmulo de danos no DNA, diminuição da capacidade de reparo e aumento do estresse oxidativo, levando a disfunção celular e tecidual
Inflamação crônica: elevação dos níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF-alfa), que contribuem para a perda de massa muscular, resistência insulínica e disfunção endotelial
Desequilíbrio hormonal: redução dos níveis de hormônios anabólicos (testosterona, IGF-1, DHEA) e aumento dos hormônios catabólicos (cortisol), levando à sarcopenia e osteopenia
Sarcopenia: perda progressiva de massa e função muscular esquelética, prejudicando a mobilidade, equilíbrio e força
Fatores psicossociais: depressão, isolamento social e baixo suporte social também podem contribuir para a fragilidade
Síndrome de Fragilidade: sinais e sintomas
Perda de peso involuntária
Fadiga e exaustão
Diminuição da força de preensão
Lentidão ao caminhar
Baixo nível de atividade física
Síndrome de Fragilidade: Diagnóstico - Testes e exames
Critérios de Fried: perda de peso involuntária, fraqueza muscular, exaustão, lentidão e baixa atividade física
Exames laboratoriais: hemograma completo, perfil bioquímico, marcadores inflamatórios (PCR, IL-6), hormônios (testosterona, IGF-1, cortisol, DHEA), vitamina D, entre outros, para identificar possíveis causas subjacentes e monitorar a progressão da fragilidade
Testes de mobilidade e equilíbrio: Timed Up and Go (TUG), teste de levantar e caminhar, teste de alcance funcional, avaliação do equilíbrio postural
Avaliação da função cognitiva: Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), Montreal Cognitive Assessment (MoCA) ou outros testes neuropsicológicos
Questionários sobre qualidade de vida e bem-estar emocional: Escala de Depressão Geriátrica (GDS), Medical Outcomes Study Short Form-36 (SF-36), entre outros
Avaliação nutricional: índice de massa corporal (IMC), circunferência da panturrilha, avaliação da ingestão alimentar
Medidas de composição corporal: impedância bioelétrica, absorciometria de dupla emissão de raios-X (DXA) ou tomografia computadorizada para avaliar a massa muscular e a gordura corporal
Síndrome Consumptiva: conceito
Síndrome consumptiva, também conhecida como caquexia, é uma síndrome complexa e multifatorial que envolve perda de peso involuntária, atrofia muscular, fadiga, perda de apetite e redução da força e funcionalidade física.
Síndrome Consumptiva: etiologia
A síndrome consumptiva pode ser causada por várias doenças crônicas, como câncer, doenças cardiovasculares, doenças pulmonares crônicas, doenças renais crônicas, doenças hepáticas, infecções crônicas e doenças autoimunes.
Fatores inflamatórios, metabólicos, hormonais e imunológicos estão envolvidos na patogênese da síndrome consumptiva.
Síndrome Consumptiva: Sinais e sintomas
Perda de peso involuntária e progressiva
Atrofia e fraqueza muscular
Fadiga e redução da capacidade funcional
Anorexia e perda de apetite
Alterações metabólicas e hormonais
Redução da qualidade de vida
Síndrome Consumptiva: Diagnóstico
Histórico clínico e exame físico: avaliação da perda de peso, força muscular, capacidade funcional e presença de comorbidades
Exames laboratoriais: perfil bioquímico, hemograma completo, marcadores inflamatórios e hormonais, proteínas séricas (albumina, pré-albumina)
Avaliação nutricional e dietética: avaliação do estado nutricional e ingestão alimentar
Testes de mobilidade e função física: teste de levantar e caminhar, Timed Up and Go (TUG), dinamometria manual, entre outros
Síndrome Consumptiva: Tratamento
Abordagem multidisciplinar: médicos, nutricionistas, fisioterapeutas e psicólogos
Nutrição adequada: alta ingestão calórica e proteica, suplementação de nutrientes específicos (vitaminas, minerais, aminoácidos)
Terapia farmacológica: medicamentos para estimular o apetite (ex: megestrol, mirtazapina), combater a inflamação (ex: corticosteroides, AINEs) e melhorar a função muscular (ex: beta-hidroxi-beta-metilbutirato, esteroides anabólicos)
Atividade física: exercícios de resistência e aeróbicos para melhorar a força muscular, capacidade funcional e qualidade de vida
Suporte emocional e psicológico: terapia cognitivo-comportamental, técnicas de relaxamento e suporte social
demência: Conceito
Demência é um termo geral usado para descrever uma série de sintomas relacionados ao declínio cognitivo e comportamental progressivo, que afetam a capacidade de uma pessoa realizar atividades diárias. As demências incluem doença de Alzheimer, demência vascular, demência com corpos de Lewy, entre outras.
demência: Etiologia
Doença de Alzheimer: causada pelo acúmulo de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares no cérebro, levando à morte das células cerebrais.
Demência vascular: resultado de danos aos vasos sanguíneos do cérebro, causados por acidentes vasculares cerebrais ou outros eventos vasculares.
Demência com corpos de Lewy: caracterizada pela presença de corpos de Lewy (depósitos anormais de proteínas) no cérebro.
Outras causas: doença de Parkinson, doença de Huntington, demência frontotemporal, infecções, deficiências vitamínicas, entre outras.
demência: Exames solicitados
Avaliação clínica: histórico médico, exame neurológico e avaliação cognitiva (testes como o Mini Exame do Estado Mental - MEEM, entre outros).
Exames laboratoriais: hemograma completo, perfil bioquímico, testes de função renal e hepática, vitamina B12, ácido fólico, TSH e outros, para excluir outras causas de declínio cognitivo.
Neuroimagem: tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) do cérebro para avaliar alterações cerebrais e excluir outras condições.
Exames mais específicos (casos selecionados): tomografia por emissão de pósitrons (PET), punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano, testes genéticos.
Avaliação neuropsicológica: testes que avaliam a memória, atenção, linguagem, habilidades visuoespaciais e funções executivas, auxiliando no diagnóstico e monitoramento da progressão da demência.
Sarcopenia: Conceito
perda progressiva e generalizada de massa muscular esquelética e força, associada ao envelhecimento e/ou a doenças crônicas.
Sarcopenia: Causas
envelhecimento, sedentarismo, má nutrição, doenças crônicas, desequilíbrio hormonal, entre outras.
Caquexia: conceito
síndrome complexa e multifatorial caracterizada pela perda progressiva de massa muscular e adiposa, que ocorre mesmo com a ingestão adequada de nutrientes.
Caquexia: causas
comumente associada a doenças crônicas como câncer, AIDS, insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), entre outras.
Tratamento da Sarcopenia
Exercícios físicos: treinamento de resistência e atividades aeróbicas para aumentar a força e massa muscular.
Nutrição adequada: ingestão adequada de proteínas, calorias e micronutrientes.
Suplementação: vitamina D, creatina e aminoácidos, conforme orientação médica e nutricional.
Monitoramento e controle de doenças crônicas subjacentes, se presente
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Tratamento da Caquexia
Tratamento da doença subjacente: abordagem terapêutica específica para a condição de saúde que está causando a caquexia (ex: tratamento do câncer).
Nutrição adequada: ingestão de calorias e nutrientes suficientes para combater a perda de peso e a desnutrição.
Terapia nutricional: suplementação com ácidos graxos ômega-3, aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs) e outros nutrientes específicos, conforme orientação médica e nutricional.
Exercícios físicos: atividades adaptadas à condição do paciente, visando preservar ou melhorar a massa muscular e a funcionalidade.
Medicações: em casos selecionados, medicamentos como corticosteroides, progestágenos e agentes anabolizantes podem ser prescritos, sob supervisão médica.
Acompanhamento interdisciplinar: envolvimento de médicos, nutricionistas, fisioterapeutas e outros profissionais de saúde no cuidado integral do paciente.
O que é iatrogenia nos idosos?
QUALQUER PROFISSIONAL DE SAÚDE PODE CAUSAR IATROGENIA
Conceito: Iatrogenia é o termo usado para descrever qualquer dano, efeito adverso ou complicação resultante de um tratamento médico ou procedimento, incluindo erros de diagnóstico, prescrição inadequada de medicamentos e efeitos colaterais indesejados.
Nos idosos: Iatrogenia nos idosos é especialmente preocupante devido à maior vulnerabilidade desta população a complicações e efeitos adversos, devido às mudanças fisiológicas associadas ao envelhecimento, presença de comorbidades e polifarmácia (uso simultâneo de múltiplos medicamentos).
Prevenção: Para minimizar a iatrogenia nos idosos, é importante que os profissionais de saúde avaliem cuidadosamente os riscos e benefícios de cada tratamento, ajustem as doses dos medicamentos conforme necessário, monitorem os pacientes de perto e promovam a comunicação eficaz entre todos os envolvidos no cuidado do paciente. Além disso, é fundamental promover a educação continuada e o treinamento dos profissionais de saúde para a abordagem adequada do idoso.
Os nove “D”s
Dentição, Disgeusia, Disfagia, Diarreia, Doença crônica, Depressão, Demência, Dependência e Drogas
Igualmente utilizada é a regra mnemônica relacionada aos principais objetivos dos cuidados paliativos,
ou seja, reduzir os sintomas de Dor, Dispneia e Depressão (três “Ds”)
DM1 - Conceito
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença crônica e autoimune caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina no pâncreas, levando à deficiência absoluta de insulina e aumento dos níveis de glicose no sangue.
DM1 Fisiopatologia
A etiologia do DM1 é complexa, envolvendo fatores genéticos e ambientais. O processo autoimune causa a destruição das células beta do pâncreas, resultando em incapacidade de produzir insulina. A falta de insulina leva a um aumento da glicose no sangue (hiperglicemia) e dificulta a entrada de glicose nas células para produção de energia. Isso resulta em alterações metabólicas, como aumento da gliconeogênese e lipólise, contribuindo para a hiperglicemia e cetose.
DM 1 Sinais e sintomas
Os principais sintomas do DM1 incluem poliúria (aumento na frequência urinária), polidipsia (sede excessiva), polifagia (fome excessiva), perda de peso involuntária, fadiga, fraqueza e, em casos mais graves, cetoacidose diabética.
DM 1 Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico do DM1 é baseado em critérios clínicos e laboratoriais, incluindo sintomas clássicos de diabetes e medições de glicose no sangue (glicemia de jejum, teste de tolerância oral à glicose ou hemoglobina glicada - HbA1c). A presença de autoanticorpos (como anti-GAD, anti-IA-2 e anti-ilhotas) também pode ajudar a confirmar o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: É importante diferenciar o DM1 de outras formas de diabetes, como o Diabetes Mellitus tipo 2, diabetes secundário (causado por outras doenças ou medicamentos), diabetes monogênico (MODY) e diabetes gestacional.
DM1 - Tratamento
Tratamento: O tratamento do DM1 envolve principalmente a terapia com insulina, que pode ser administrada através de injeções subcutâneas ou bomba de insulina. A educação do paciente sobre o manejo da doença, a monitorização frequente dos níveis de glicose no sangue e ajustes de doses de insulina são fundamentais. Além disso, é importante seguir um plano alimentar adequado, praticar atividades físicas regularmente e controlar os fatores de risco cardiovascular.
Cetoacidose Diabética - Conceito
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda e potencialmente fatal do diabetes, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e presença de cetonas no sangue e urina. A CAD ocorre mais frequentemente em pacientes com diabetes tipo 1, mas também pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2 em situações de estresse fisiológico.
Cetoacidose Diabética - Fisiopatologia
A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina e o aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). Esses fatores levam à gliconeogênese hepática e lipólise aumentadas, resultando em hiperglicemia e produção excessiva de corpos cetônicos (acetona, acetoacetato e β-hidroxibutirato). A elevação dos corpos cetônicos causa acidose metabólica, que pode levar a disfunções orgânicas e alterações no equilíbrio hidroeletrolítico.
Cetoacidose Diabética - Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas da CAD incluem poliúria, polidipsia, fraqueza, fadiga, náuseas, vômitos, dor abdominal, hiperventilação (respiração de Kussmaul), hálito cetônico (odor semelhante a frutas ou acetona) e, em casos avançados, alterações no estado mental, como confusão e coma.
Cetoacidose Diabética - Diagnóstico
O diagnóstico da CAD é baseado na presença de hiperglicemia (glicose sanguínea >250 mg/dL), acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato sérico <18 mEq/L) e cetonemia ou cetonúria. Além disso, é importante avaliar o estado clínico do paciente, realizar exames laboratoriais para identificar desequilíbrios eletrolíticos e investigar possíveis desencadeantes da CAD, como infecções, descompensação do tratamento do diabetes ou uso de medicamentos.
Cetoacidose Diabética - Tratamento
O tratamento da CAD tem como objetivos corrigir a hiperglicemia, reverter a acidose metabólica, repor fluidos e eletrólitos e tratar a causa subjacente. As principais intervenções incluem:
Reposição de fluidos: hidratação intravenosa com solução salina isotônica para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão tecidual.
Terapia com insulina: administração de insulina intravenosa em infusão contínua ou injeções subcutâneas frequentes para reduzir a glicose sanguínea e interromper a produção de corpos cetônicos.
Reposição de eletrólitos (continuação): suplementação de potássio, bicarbonato, fosfato e magnésio, conforme necessário, para corrigir os desequilíbrios eletrolíticos e prevenir complicações, como arritmias cardíacas e fraqueza muscular.
Tratamento da causa subjacente: identificação e tratamento de fatores desencadeantes da CAD, como infecções, descompensação do tratamento do diabetes ou uso inadequado de medicamentos.
Monitoramento contínuo: acompanhamento rigoroso dos sinais vitais, glicemia capilar, equilíbrio ácido-base, eletrólitos séricos e estado clínico do paciente para ajustar o tratamento conforme necessário e prevenir complicações.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) - Conceito
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) é uma doença metabólica crônica caracterizada por hiperglicemia, resultante da resistência à insulina e da deficiência relativa de insulina. É a forma mais comum de diabetes, afetando cerca de 90-95% das pessoas com a doença.
DM2 fisiopatologia
Resistência à insulina: Ocorre quando os tecidos-alvo (principalmente músculo esquelético, tecido adiposo e fígado) não respondem adequadamente à insulina circulante. Isso leva a uma menor captação de glicose pelos tecidos periféricos e ao aumento da produção hepática de glicose. A resistência à insulina está fortemente associada à obesidade, especialmente à gordura visceral.
Disfunção das células beta pancreáticas: As células beta do pâncreas produzem insulina em resposta ao aumento da glicemia. No entanto, no DM2, as células beta perdem progressivamente sua capacidade de secretar insulina adequadamente em resposta à glicose. A disfunção das células beta é resultado tanto de fatores genéticos quanto de fatores adquiridos, como lipotoxicidade e glucotoxicidade.
Produção excessiva de glicose pelo fígado: Em condições normais, o fígado regula a produção de glicose de acordo com as necessidades do organismo. No DM2, devido à resistência à insulina e à deficiência de insulina, o fígado aumenta a produção de glicose, mesmo em presença de hiperglicemia, agravando ainda mais a condição.
Alterações na secreção e ação dos hormônios do sistema incretina: O sistema incretina é composto por hormônios gastrointestinais, como o GLP-1 (peptídeo similar ao glucagon-1) e a GIP (polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose), que estimulam a secreção de insulina pelas células beta em resposta à ingestão de nutrientes. No DM2, a resposta das células beta ao GLP-1 e à GIP está prejudicada, contribuindo para a deficiência de insulina.
Adipocitocinas: A obesidade também contribui para a fisiopatologia do DM2 por meio da liberação de adipocitocinas, como a leptina e a adiponectina, que influenciam a sensibilidade à insulina e a inflamação. Além disso, o tecido adiposo libera ácidos graxos livres, que promovem a resistência à insulina e podem causar disfunção das células beta.
Sinais e sintomas DM2
Os sinais e sintomas do DM2 são semelhantes aos do DM1, mas geralmente são mais leves e se desenvolvem gradualmente. Incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso inexplicável, fadiga, visão turva e infecções frequentes.
DM2 - Diagnóstico / Diagnóstico diferencial
O diagnóstico do DM2 é baseado na presença de hiperglicemia em jejum, teste de tolerância à glicose oral ou hemoglobina glicada (HbA1c). Os critérios diagnósticos incluem glicemia de jejum ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5% ou glicemia ≥200 mg/dL após teste de tolerância à glicose oral. O diagnóstico diferencial inclui DM1, diabetes secundário, síndrome metabólica e outras condições que causam hiperglicemia.
DM2 - Tratamento
O tratamento do DM2 envolve mudanças no estilo de vida (dieta, exercício e perda de peso), medicamentos orais (como metformina, sulfonilureias e inibidores da DPP-4), e, em alguns casos, insulina. O objetivo do tratamento é alcançar e manter o controle glicêmico adequado, prevenindo complicações a longo prazo.
DM2 - Complicações
As complicações do DM2 são semelhantes às do DM1 e incluem doença cardiovascular, neuropatia diabética, nefropatia diabética, retinopatia diabética e problemas de cicatrização de feridas, aumentando o risco de infecções e amputações. O manejo adequado do DM2 pode reduzir o risco dessas complicações.
Hipertireoidismo - Conceito
Hipertireoidismo é uma condição caracterizada pelo excesso de produção e liberação de hormônios tireoidianos, principalmente a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), pela glândula tireoide.
Hipertireoidismo - Fisiopatologia
A fisiopatologia do hipertireoidismo pode ser devido a várias causas:
Doença de Graves: É a causa mais comum de hipertireoidismo. Nesta condição, o sistema imunológico produz anticorpos que se ligam ao receptor de TSH nas células da tireoide, estimulando a produção excessiva de hormônios tireoidianos.
Bócio multinodular tóxico: Ocorre quando nódulos benignos na tireoide secretam hormônios tireoidianos independentemente do TSH, levando ao excesso de hormônios circulantes.
Adenoma tireotóxico: É um nódulo único e hiperfuncionante que secreta hormônios tireoidianos independentemente do TSH.
Tireoidite: Inflamação da tireoide, como a tireoidite subaguda e a tireoidite pós-parto, pode levar à liberação excessiva de hormônios tireoidianos armazenados na glândula.
Consumo excessivo de iodo: A ingestão excessiva de iodo pode estimular a produção de hormônios tireoidianos em indivíduos suscetíveis.
