Mama Flashcards
(171 cards)
1
Q
Son las 2 _____ de la mama
Estructuras
Células
Tipos de estroma
A
Dos estructuras principales (conductos y lobulillos),
Dos tipos de células epiteliales (luminal y mioepitelial) y
Dos tipos de estroma (interlobulillar e intralobulillar).
2
Q
Las células triple negativo son ______, los receptores que carecen son:
A
Mioepiteliales / Basales / Basaloides
Receptor de estrógeno, progesterona y HER2
3
Q
¿Cuándo acaba de madurar la mama?
A
Embarazo y lactancia
4
Q
Los conductos que llevan a la areola son los ______, a su vez divididos en _____ lobulillos
A
Galactóforos
10
5
Q
Cuando nos referimos a que la mama es bifásica nos referimos a que ______
A
Está formada por
Epitelio
Estroma (Fibromuscular, adiposo)
6
Q
¿Cuáles son los tipos de focos heterotópicos?
A
Siguen la línea de la axila hasta el periné
Politelia: Pezones extra
Polimastia: Tejido mamario extra -> Asociado a aumento de riesgo de cáncer de mama
7
Q
Extensión de la glándula mamaria extendido hacia la fosa axilar y pared torácica se llama
A
Cola axilar de Spence
8
Q
Son tumores que se pueden encontrar en el tejido estromal de la mama
A
Hemangioma
Angiosarcoma!!!
Hiperplasia estromal pseudoangiomatosa (PASH)
9
Q
El calostro se refiere a ______, y se presenta dentro de los _____ días después del nacimiento, a partir de donde se sintetiza leche rica en _____
A
Calostro (rico en proteínas)
10 días
Leche ( más rica en grasas y calorías)
10
Q
¿Cuándo resuelve la retracción areolar?
A
Suele ser unilateral
En el embarazo y por tracción
11
Q
Causas de inflamación de la mama
A
Infecciones
Galactopoyesis
Lactancia materna
Carcinoma inflamatorio de mama
12
Q
Causas de galactorrea
A
Hipotiroidismo
Síndromes anovulatorios encódrinos
Anticonceptivos orales
Antidepresivos tricíclicos
Metildopa
Fenotiacinas
Estimulación del pezón
13
Q
La nodularidad difusa de la mama es manifestación de ______
A
Tejido glandular normal
14
Q
La masa palpable se dice que suele ser mayor a ____ y sus características son
A
2 a 3 cm
redonda u ovalada
elásticas
móviles
bordes delimitados.
15
Q
50% de los carcinomas se ubican en el cuadrante ____
A
Superoexterno
16
Q
Componente de la mama que poseen y componente que carecen los hombres
A
✅: Conductos
❌: Lobulillos
17
Q
¿Cuándo y por qué ocurre la mastitis aguda?
A
Durante el primer mes de lactancia materna, por grietas y fisuras
18
Q
Es la bacteria causante de la mastitis que se extiende y genera celulitis ______
A
Streptococcus
19
Q
Es la bacteria causante de la mastitis que causa abscesos ______
A
Staphylococcus aureus
20
Q
Proceso inflamatorio de la mama que puede confundirse con carcinoma inflamatorio
A
Mastitis
21
Q
Causas de mastitis granulomatosa
A
Infecciones como TB, corynebacterium y hongos
Sarcoidosis
Cuerpos extraños (modelantes) → silicón
Polivasculitis
22
Q
La siguiente imagen hace referencia a __________ y es causada por _____________
A
Mastitis aguda
Infección por TB, Corynebacterium, cuerpos extraños, sarcoidosis,
23
Q
La metaplasia escamosa del conducto lactífero suele asociarse al consumo de ____________ y disminución/ausencia de ____________
A
Tabaco
Vitamina A
24
Q
¿Cuál es el desenlace del desarrollo de metaplasia escamosa del conducto lactífero?
A
Una fístula que se desarrolla debajo del músculo liso del pezón (retroareolar)
25
Proceso inflamatorio mostrado en la imagen
Mastitis granulomatosa
26
Célula más importante/característica en los granulomas
Células epiteloides (macrófagos epiteloides)
27
Masa periareolar palpable asociada a secreciones espesas y blancas que suelen presentar retracción en la piel
Ectasia ductal
Dilatación de conductos galactóforos por degeneración y debilitamiento de la pared, causado por
Edad: el tejido conectivo que sostiene a los conductos se atrofia
Cambios inflamatorios crónicos que dañan el epitelio que recubre a los conductos y su soporte estructural -- Los conductos pierden su forma normal y se expanden
Estasis de secreciones aumenta la presión -- ↑dilatación
28
¿Por qué en la ectasia ductal la dilatación de los conductos produce estasis?
El epitelio del conducto se vuelve irregular o se descama, aparece inflamación y material celular muerto que se acumula dentro del conducto -- el contenido se vuelve espeso y pastoso
Contenido espeso + daño en pared = estancamiento de la secreción
29
Hallazgos histopatológicos de la ectasia ductal
Secreciones espesas (material proteináceo + células descamadas + hemosiderina)
Macrófagos cargados de lípidos
Inflamación crónica periductal con presencia de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
Destrucción del epitelio ductal (se erosiona o desaparece)
Fibrosis periductal -- puede jalar el tejido mamario y provocar retracción del pezón
30
V/F puede encontrarse metaplasia apocrina de conductos y lobulillos
Verdadero
31
Causas de necrosis grasa
Trauma o cirugía
32
Células presentes en regiones donde hay necrosis grasa
Célula gigante multinucleada
Lipófagos
33
Características histopatológicas presentes en la necrosis grasa
Agudo
Hemorragias
Áreas centrales de necrosis grasa licuefactiva + PMN y macrófagos
Crónico
Proliferación de fibroblastos
Células inflamatorias crónicas que rodean el área
Células gigantes
Calcificaciones
Hemosiderina
Posteriormente la lesión se reemplaza por tejido cicatricial
34
Proceso de formación de la necrosis grasa
Se rompen adipocitos
Liberación de ácidos grasos
Respuesta inflamatoria
Retracción de la piel
35
Carcinoma in situ que afecta el pezón y la areola
Enfermedad de Paget
36
La enfermedad de Paget es originada cuando
Conductos galactóforos (carcinoma ductal in situ)--- migración e invasión a epidermis del pezón y areola con sobreexpresión de HER2 y pérdida de E cadherina -- células tumorales se intercalan entre los queratinocitos (entre capa basal y espinoso) --- inflamación cutánea y síntomas eccematosos
37
Los implantes mamarios suelen asociarse a
Linfomas primarios de mama
(suelen ocasional metaplasia sinovial)
38
Metaplasia asociada a enfermedades autoinmunes como DM1 y tiroiditis
Mastopatía linfocítica
39
¿Qué caracteriza a la mastopatía linfocítica?
El infiltrado leucocitario es predominantemente linfocítico
40
División de cambios benignos de las lesiones epiteliales benignas + riesgo de cáncer de mama
Enfermedad no proliferativa -- sin riesgo
Enfermedad proliferativa -- hiperplasias benignas
Enfermedad proliferativa con atipia -- lesiones precancerosas, asociadas a mayor riesgo
41
Cambios morfológicos fundamentales de la enfermedad no proliferativa
Quistes
Fibrosis
Adenosis
42
Características de los quistes en las enfermedades no proliferativas
Formados por la dilatación de los lobulillos -- Fusión-- quistes más grandes
Quistes no abiertos con líquido turbio semi translúcido de color marrón o azul -- domos azules
Revestidos por epitelio aplanado y atrófico o por células apocrinas metaplásicas
43
Características de las células apocrinas metaplásicas
Citoplasma granular y eosinofílico
Se asemejan al epitelio apocrino normal de las glándulas sudoríparas
44
¿Por qué se forma fibrosis ?
Ruptura de quistes --- liberación de material secretorio en el estroma adyacente -- inflamación crónica + fibrosis
45
Aumento en el número de acinos y conductos por lobulillo
Adenosis
46
(V/F) La adenosis es una característica normal del embarazo
Verdadero
47
Se presentan como masas palpables en mujeres embarazadas o lactando y tienden a hacer regresión tras el cese de la lactancia
Adenomas de lactancia
48
Hace referencia a la presencia de acinos dilatados y quistes revestidos por células epiteliales que muestran una leve atipia citológica
Atipia epitelial plana
49
Alteración cromosómica asociada a la atipia epitelial plana
Deleción del cromosoma 16q
(representa la lesión clonal morfológicamente más temprana de mama)
50
Cambios morfológicos provocados por la ruptura de quistes, con la subsecuente inflamación crónica y fibrosis
Cambios/condición fibroquística
51
Componentes de la condición fibroquística
Metaplasia apocrina
Degeneración quística
Adenosis
Hiperplasia leve
52
La siguiente imagen representa _____ y se caracteriza por la presencia de _________
Lesión epitelial benigna--- enfermedad no proliferativa
Estroma fibroso + domos azules
53
La siguiente imagen representa _______
Con las siguientes características _____________
Degeneración quística en una lesión epitelial benigna de enfermedad no proliferativa
Acinos dilatados
Células con citoplasma eosinófilo con aspecto granular
Metaplasia apocrina
Presencia de papilas
54
Tallo fibroconectivo rodeado de células epiteliales
Papilas
55
Los quistes sin abrir se caracterizan por tener como contenido
Líquido turbio-semitranslúcido de color marrón-azul → domos azules/ quistes de cúpula azul
56
¿Cuál es el epitelio que recubre a los quistes?
Atrófico aplanado o por células apocrinas metaplásicas → citoplasma granular y eosinófilo
57
¿Cómo se confirma que se trataba de un quiste?
Cuando desaparecen después de la aspiración de su contenido con aguja fina
58
La fibrosis de la enfermedad no proliferativa ocurre como consecuencia de
ruptura de quistes → liberación del material al estroma → inflamación crónica → fibrosis
59
Incremento en el número de acinos y conductos por lóbulo
Adenosis
60
La adenosis es normal durante _________ y puede presentarse como un cambio focal en __________
el embarazo
Mujeres no embarazadas
61
Proceso clonal caracterizado por la presencia de acinos dilatados y quistes cubiertos por células epiteliales con atipia moderada
Atipia epitelial plana
62
Se encuentra relacionada con lesiones que incrementan el riesgo de cáncer: hiperplasia atípica
Atipia epitelial plana
63
Patrón caracterizado por un incremento en el número de células luminales y mioepiteliales que recubren lobulillos y conductos distendidos
Hiperplasia epitelial
64
Hiperplasia epitelial
65
Patrón caracterizado por un incremento en el número de acinos que se encuentran comprimidos y distorsionados por un estroma denso/ fibroso
Adenosis esclerosante
66
Adenosis esclerosante
67
Diferencia entre adenosis esclerosante y carcinomas
En la adenosis esclerosante los acinos están arreglados en un patrón arremolinado y el borde externo está bien delimitado
68
Lesiones que poseen componentes de adenosis esclerosante, papiloma e hiperplasia epitelial
Lesiones complejas esclerosantes
69
La cicatriz radial pertenece al grupo de
Lesiones esclerosantes complejas
70
Características de la cicatriz radial
nido central de glándulas
estroma hialino
Proyecciones que irradian hacia el estroma
71
Lesión radial esclerosante
Nido central de pequeños túbulos atrapados en un estroma fibrótico y numerosas proyecciones
72
Masa fibrótica + bordes irregulares + firmeza leve = lesión radial esclerosante
73
Proliferación clonal con algunas pero no todas las características histológicas del carcinoma in situ
Hiperplasia atípica
74
La diferencia entre los carcinomas ductales y lobulares atípicos y las hiperplasias atípicas correspondientes se basa en
En ambos casos sólo se rellena parcialmente el conducto o acino
75
Hiperplasia ductal atípica -- ducto lleno de una mezcla de células cilíndricas orientadas a la periferia + células redondas en la porción central
76
Hiperplasia lobular atípica -- células monomórficas + pérdida de cohesividad -- se rellena parcialmente el lóbulo
77
¿Cuál es la neoplasia epitelial maligna más frecuente en mama?
Adenocarcinoma
78
¿Cuál es la neoplasia epitelial benigno más frecuente en mama?
Adenoma de la lactancia
79
¿Cuál es la neoplasia mesenquimatosa maligna más común en mama? ¿Su ubicación es?
Angiosarcoma
Interlobulillar
80
¿Cuál es la neoplasia mesenquimatosa benigna más común en mama? ¿Su ubicación es?
Fibroadenoma mamario / Filoides (puede ser benigno y malignizar)
Intralobulillar
81
Son factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama
Género → mujeres
Edad
Exposición a estrógenos : no gestar ( No madura la mama) / Embarazo tardío/ No amamantar
Obesidad ( Mayor exposición a estrógenos)
Inicio temprano de la menstruación
Inicio tardío de la menopausia
Tratamiento de sustitución hormonal / Anticonceptivos orales
Genética
Alcohol
Factores ambientales: pesticidas/ organoclorados
82
Factores que disminuyen el riesgo de desarrollo de cáncer de mama
Embarazo antes de los 20 años
Lactancia prolongada
Intervenciones qx -- mastectomía
83
Son las características que describe la patología sobre el cáncer de mama
Receptores de estrógeno / progesterona
Amplificación de HER2
Índice de proliferación
84
¿Cómo se estima el índice de proliferación de una neoplasia?
Cantidad de mitosis en un campo a 40x
IHQ: Ki67
85
¿Cuáles son las formas de determinar HER2?
IHQ
FISH
86
¿Cuáles son los 5 fenotipos de la neoplasia maligna de mama?
Luminal A (40%)
Normal-Like (8%)
Luminal B (20%)
HER2 Amplificado (20%)
Triple negativo (15%)
87
Son las características del fenotipo Luminal A
Receptores de estrógenos (+), HER2 (-), Bajo Ki67
Indolente y frecuente en pacientes mayores
TX: Tamoxifeno bloquea al R.E ( excelente pronóstico)
SUBTIPO MÁS FRECUENTE
88
Son las características del fenotipo Normal Like
Receptores de estrógenos (+), HER2 (-), Un poco mayor que Luminal A Ki67
TX: Tamoxifeno bloquea al R.E ( excelente pronóstico)
89
Son las características del fenotipo Luminal B
Receptores de estrógenos (+), HER2 (+), Altos Ki67
TX: Tamoxifeno bloquea al R.E ( excelente pronóstico)
90
Son las características del fenotipo HER2 amplificado
Receptores Hormonales (-), HER2 (+), Alto Ki67
TX: Herceptin / trastuzumab (anticuerpo monoclonal que motiva el ataque a las células HER2+)
91
Son las características del fenotipo Basaloide
Receptores Hormonales (+), HER2 (-), Alto Ki67
Frecuente en pacientes jóvenes
SUBTIPO MÁS AGRESIVO
92
Es el fenotipo más asociado a BRCA1
Basaloide, triple negativo
93
Es el fenotipo más asociado a BRCA2
Luminal B
94
Es el fenotipo más asociado a TP53
HER2 amplificado
95
V/F Es cierto que el cáncer de mama familiar es el más frecuente
Falso, pues representa entre ¼ y ⅓ de los casos totales, son más frecuentes de novo
96
Son los AHF que son relevantes al interrogatorio para cáncer de mama
Parientes de primer grado afectados
Múltiples parientes
Aparición temprana
97
Describe sobre BRCA1 y BRCA2
Función:
Patrón de herencia:
Tipo de alteración:
Función: Supresores tumorales, reguladores de la estabilidad, implicados en la señalización que fomenta el crecimiento
Patrón de herencia: Autosómica dominante
Tipo de alteración: Perdida de función
98
Son los cánceres a los que se asocia BRCA1
17q21
Basaloide
Ovario (Ca epiteliales como prostático y pancreático)
99
Son los cánceres a los que se asocia BRCA2
13q12.3
Ca de mama en hombres, expresan RE
100
Síndrome asociado a la alteración del gen TP53
Sx de Li-Fraumeni
101
Síndrome asociado a la alteración del gen PTEN
Sx de Cowden
102
Síndrome asociado a la alteración del gen STK11
Sx de Peutz-Jeghers
103
Síndrome asociado a la alteración del gen CDH1
Sx de cáncer gástrico difuso
Cáncer lobulillar
Alteración en la cadherina
104
Síndrome asociado a la alteración del gen PALPB2
Cáncer de mama hereditario
105
Síndrome asociado a la alteración del gen ATM
Ataxia-Telangiectasia
106
Síndrome asociado a la alteración del gen CHEK2
Cáncer de mama hereditario
107
El fenotipo neoplásico con mayor diferenciación es _____, siendo su opuesto _____ con alto pleomorfismo nuclear
Luminal
Basaloide / Triple negativo
108
Es el fenotipo de cáncer de mama que con poca frecuencia causa recidivas _____- contrario al ___
Triple negativo
Luminal
109
¿Cuál es el principal factor de riesgo para Ca de mama luminal?
Al ser rico en ER, la alta exposición a estrógenos
110
Los estrógenos aumentan la producción local de ____
Factores de crecimiento transformante a
Factores de crecimiento derivado de plaquetas
Factores de crecimiento de fibroblastos
Estimulando la proliferación de células epiteliales
111
¿Cuales son las lesiones precursoras positivas para RE?
Atipia epitelial plana (muy frecuente)
Hiperplasia ductal típica (muy frecuente)
Hiperplasia lobulillar típica
112
Son las modificaciones genómicas que se pueden encontrar en lesiones precursoras y positivas para RE
Comúnmente se acompaña de
Ganancia del cromosoma 1q
Pérdida de cromosoma 16q
Activadoras de PIK3CA (vías de crecimiento)
Mutaciones en BRCA2
113
Es el orden de las lesiones precursoras de Cáncer invasivo luminal
Mama normal
Mutación de BRCA2, Ganancia de 1q, pérdida de 16q
Atipia epitelial plana
Mutaciones de PIK3CA
Hiperplasia ductal / lobulillar típica
Carcinoma ductal / lobulillar in situ
Cáncer luminial invasivo
114
Es el orden de las lesiones precursoras de Cáncer invasivo HER2 amplificado
Mama normal
Mutación de TP53, Amplificación de HER2+
NO HAY LESIÓN PRECURSORA IDENTIFICADA
Carcinoma ductal / lobulillar in situ
Cáncer invasivo HER2+
115
Es el orden de las lesiones precursoras de Cáncer invasivo TRIPLE negativo
Mama normal
Mutación de TP53, Mutaciones de BRCA1
Firma de p53?)
Inactivación de BRCA1
Carcinoma ductal / lobulillar in situ
Cáncer invasivo triple negativo
116
Subtipos histológicos del luminal A
Ductal
Lobulillar 1
Lobulillar 2
Mucinoso
Papilar
117
Subtipos histológicos del luminal B
Lobulillar 3 (alto pleomorfismo)
118
Diferencias de luminal A y B
Luminal A
Luminal B
Baja fracción de crecimiento
Alta fracción de crecimiento
Comportamiento poco agresivo
Indiferenciados y más invasivos
Tasa baja de recaídas
Posibles recaídas tardías
Supervivencia prolongada
119
Surgen con la amplificación del gen HER2 en el cromosoma ______, _____ es el recptor tirosín cinasa que se opone a la apoptosis celular estimulando a RAS y PI3K-AKT
17q
ERBB2
120
Trastuzumab se puede utilizar en otros cánceres como el
Gástrico
121
¿Cómo y en quienes se presenta el fenotipo basaloide?
Masa palpable
Mujeres jóvenes
Africanas
Con mutación BRCA1
122
Los triples negativos hacen metástasis
123
124
Las mutaciones en _____ incrementan marcadamente el riesgo de carcinoma ovárico
BRCA1
125
Su mutación se asocia a cáncer de mama en hombres
BRCA 2
126
Además de cáncer de mama y ovario, para qué otros cánceres epiteliales hay mayor riesgo ante sus mutaciones
Prostático y pancreático
127
Funciones de BRCA 1 y 2
Reparan daño en la doble cadena de DNA, si alguna de sus funciones está alterada el daño al DNA incrementa → mutaciones oncogénicas
Componentes de un complejo de proteínas necesarias para reparar el DNA a través de → recombinación homóloga → cromátida hermana se usa como molde para reparar el DNA roto
BRCA1 y 2 se expresan de forma ubicua → ¿por qué se asocian más a cáncer de mama? → las células epiteliales de mama y ovario son más propensas a sufrir un tipo de daño a DNA para el que BRCA 1 y 2 son necesarias
BRCA1 → interactúa con un complejo proteico que regula la estructura de la cromatina y transcripción
128
V/F los tumores que son ER+/PR+ usualmente se encuentran mal diferenciados y crecen rápido
Falso, se encuentran bien diferenciados y crecen lento
129
Factor de riesgo principal para el desarrollo de cáncer de mama luminal
Exposición a estrógenos
130
¿Por qué la exposición a estrógenos incrementa el riesgo de desarrollo de cáncer de mama?
Los estrógenos incrementan
Producción local de factores de crecimiento: TGFa, PDGF
Estimula la proliferación de células epiteliales durante la pubertad, ciclos menstruales y embarazo → ↑riesgo de transformación → acumulación de mutaciones conductoras
131
Lesiones precursoras de ER+
Atipia epitelial plana
Hiperplasia ductal y lobular atípica
132
Características de HER2
ERBB2
Receptor tirosina cinasa → promueve proliferación y se opone a la apoptosis → estimula vía RAS, PI3K-AKT
133
Subtipo más común de cáncer de mama en px con mutaciones en la línea germinal de TP53 (Sx de Li-Fraumeni)
Amplificación de HER 2
134
Subtipo de cáncer de mama que surge a través de una vía independiente de estrógenos y que no está asociada con una amplificación genética de HER-2
Basaloide/ TNBC
135
¿Por qué el subtipo TNBC se conoce como basaloide?
Muchos de los genes que participan, normalmente son expresados en la porción basal de las células mioepiteliales
136
Características genéticas que comparten el TNBC y el carcinoma de ovario
Inestabilidad genómica marcada debido a alteraciones en la reparación de DNA → recombinación homóloga presenta alteraciones en el rearreglo cromosómico
Comparten mutación en TP53
137
Subtipo que se presenta como una masa palpable con más frecuencia y que puede ser detectada mediante estudios de imagen
TNBC
138
V/F - cuando se dice carcinoma ductal in situ o carcinoma lobulillar in situ, la clasificación hace referencia al origen celular
Falso, refleja las diferencias en la genética y biología de las células
Lobulillar → carcinomas invasivos
Ductales → adenocarcinomas que no pueden ser clasificados en un tipo histológico especial
139
Células neoplásicas confinadas dentro de ductos y lóbulos por una membrana basal, sin la capacidad de hacer metástasis
Carcinoma in situ
140
Por qué el carcinoma in situ no puede realizar metástasis
No tiene acceso a vasos sanguíneos o linfáticos
141
Características del carcinoma ductal in situ
Proliferación clonal de células epiteliales limitada a ductos y lobulillos por la membrana basal
Células mioepiteliales preservadas pero ↓
Puede diseminarse a través del sistema ductal y producir lesiones extensas
142
Los patrones de crecimiento de DCIS se definen según
Grado de atipia nuclear
Presencia y extensión de necrosis
143
Tipos de DCIS
Comedo
Cribiforme
Sólido
Micropapilar
Papilar
Mixto
144
Características que definen al carcinoma ductal in situ comedo
Células neoplásicas con núcleos pleomórficos de alto grado
Áreas de necrosis central
145
Características del DCIS cribiforme
Espacios redondeados similares a un cortador de galletas/ pequeños agujeros/como una coladera
Generalmente rellenos de material calcificado
146
Características del DCIS papilar
Papilas verdaderas con tallos fibrovasculares que carecen de una capa de células mioepiteliales
Vaira el grado de necrosis
147
Manifestación rara del cáncer de mama causada por la extensión del CDIS por los conductos galactóforos hacia la piel del pezón → exudado costroso unilateral en el pezón y la piel periareolar
Enfermedad de Paget
(Las células malignas se extienden desde el DCIS dentro del sistema ductal vía sinusoides lactíferos hacia la piel del pezón sin cruzar la membrana basal)
148
Tipo de carcinoma que posee alteraciones en E-cadherina
Carcinoma lobulillar in situ
149
Proteína que funciona como supresora de tumores, pero que puede perderse en proliferaciones neoplásicas a través de diferentes mecanismos
E-cadherina
150
Mutación del gen de la E-cadherina
CDH1
151
Características del LCIS
Población uniforme de células → núcleos ovalados o redondos + nucleolos pequeños
Células en anillo de sello
ER+/PR+
HER2-
152
¿Qué es la diseminación pagetoide?
Presencia de células neoplásicas entre la membrana basal y las células luminales suprayacentes
153
LCIS
154
Son características del carcinoma lobulillar infiltrante
Pérdida de cohesión
Infiltración por células individuales
No producen una respuesta desmoplásica
Las células se disponen en fila india
155
¿A qué lugares realiza metástasis el carcinoma lobulillar infiltrante?
Líquido cefalorraquídeo
Peritoneo
Retroperitoneo
Leptomeninges
Tracto gastrointestinal
Ovarios
útero
MO
156
Carcinoma en el que se presenta hipermetilación del promotor de BRCA1 (regulación negativa de la expresión BRCA1) + mayor cantidad de LT infiltrantes
Con patrón medular
157
Tumor positivo para RE y negativo para HER2 que produce abundante mucina extracelular → tumores blandos y gelatinosos
Carcinoma mucinoso
158
Aspecto de piel de naranja
Invasión a vasos linfáticos → edema → microretracción
159
Carcinoma inflamatorio
Por inflación a vasos y ganglios linfáticos
160
Carcinoma
161
Carcinoma invasor con mejor pronóstico
Carcinoma con patrón tubular
162
Carcinoma mucinoso
163
Carcinoma lobulillar in situ + carcinoma lobulillar infiltrante
164
Enfermedad de Paget
(células neoplásicas -- invasión a epidermis)
165
Angiosarcoma (tumor maligno de células endoteliales)
Por proliferación continua de vasos linfáticos-- mayor número de mutaciones en células endoteliales
166
Tumor benigno más frecuente de mama
Fibroadenoma mamario
167
168
Componentes del fibroadenoma mamario
Tumor mixto
Bien delimitado
Sin áreas de necrosis
Dos componentes:
169
¿El fibroadenoma mamario puede malignizarse?
Sí, sobre todo el componente epitelial
170
¿En qué consiste el tumor filoides?
Mixto: componente epitelial y estromal
Parecido a una hoja
171
Si se maligniza el tumor filoides, cuál de sus dos componentes es el afectado
Estromal
