Ovario Flashcards

(62 cards)

1
Q

Lesiones más comunes en el ovario

A

Quistes y tumores

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2
Q

Las neoplasias de ovario pueden dividirse de acuerdo al origen de los tres tipos celulares principales, ¿Cuáles son?

A

Epitelio mülleriano (de superficie multipotencial/ celómico)

Células germinales totipotenciales

Células de los cordones sexuales-estroma

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3
Q

Origen de los quistes foliculares y del cuerpo lúteo

A

Folículos de Graaf que no se rompieron o de folículos qué se rompieron pero que inmediatamente se sellaron

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4
Q

Características de los quistes que pueden causar dolor pélvico

A

Quistes pequeños (pocas veces crecen >4-5 cm → dolor pélvico)

Múltiples

Aparecen por debajo de la serosa del ovario

Pequeños→ revestidos por células de la granulosa o luteinicas → ante acumulación de líquido → atrofia de células

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5
Q

¿Qué es la hipertecosis?

A

Cuando la luteinización es muy pronunciada

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6
Q

¿Cuáles son las consecuencias de la ruptura de los quistes?

A

Hemorragia intraperitoneal → síntomas de abdomen agudo

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7
Q

Características del síndrome de ovario poliquístico

A

Hiperandrogenismo → hirsutismo

Anormalidades menstruales

Ovarios poliquísticos

Anovulación crónica → infertilidad

Oligomenorrea

Virilización → hipertecosis estromal

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8
Q

¿Qué es la hipertecosis estromal?

A

Alteración benigna
Proliferación difusa de células estromales + presencia de células luteinizadas (productoras de andrógenos)

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9
Q

A diferencia del SOP, la hipertecosis estromal se caracteriza por

A

Aparecer en mujeres postmenopáusicas
Causan síntomas más marcados → virilización

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10
Q

El síndrome de ovario poliquístico también es conocido como

A

Síndrome de Stein Leventhal

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11
Q

Corresponde a la etiología del síndrome de ovario poliquístico

A

Desregulación de las enzimas involucradas en la biosíntesis de andrógenos → producción excesiva de andrógenos

Resistencia a la insulina + metabolismo alterado del tejido adiposo → DM y obesidad

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12
Q

Características macroscópicas de los ovarios ante presencia de SOP

A

Ovarios miden el doble de lo normal

Color blanco grsáceo

Corteza lisa tachonada de quistes subcorticales

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13
Q

Características microscópicas de ovarios ante SOP

A

Cápsula ovárica engrosada y fibrótica

Quistes foliculares revestidos por células de la granulosa con una teca interna luteinizada hiperplasia

AUSENCIA CONSTANTE DE CUERPOS LÚTEOS

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14
Q

V/F las neoplasias de origen epitelial representan la mayoría de los tumores ováricos

A

Verdadero

(la variante maligna constituye hasta el 90% de todos los cánceres de ovario)

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15
Q

¿En dónde se originan la mayor parte de los tumores ováricos?

A

Tuba uterina

Quistes epiteliales de la corteza del ovario

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16
Q

Tumores del epitelio de superficie/ celómico

A

Se cree que proceden del epitelio de superficie ovárico desplazado o del revestimiento de las tubas uterinas

Benignas

Quísticas → cistoadenoma

+ estroma → cistoadenofibroma

Malignas

Quísticas→ cistoadenocarcinoma

Sólidos → carcinoma

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17
Q

Así se les conoce a los tumores de malignidad indeterminada

A

Borderline

(la mayoría puede tener un comportamiento benigno pero son capaces de recidivar y progresar a carcinomas)

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18
Q

Factores de riesgo relevantes para el desarrollo de cáncer de ovario

A

Nuliparidad

AHF

Mutaciones de origen hereditario

Ligadura de tuba ovárica

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19
Q

(V/F) el uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de ovario

A

Falso, reduce el riesgo

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20
Q

La mayor parte de los carcinomas de ovario son familiares y se asocian a mutaciones en genes

A

Supresores de tumores → BRCA1 y 2

(hasta 30% de riesgo en portadoras de BRCA1)

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21
Q

Tumores más frecuentes del epitelio ovárico
% de malignidad y edad de frecuencia

A

Serosos (también representan el mayor # de tumores ováricos malignos)

60% benignos (px 30-40 años) – BILATERALES
15% borderline
25% malignos (px 45-65 años)

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22
Q

Tipos de carcinomas serosos

A

En base a su atipia nuclear se dividen en
Bajo grado: surge de lesiones benignas/ borderline → progresa hasta carcinoma infiltrante

Relacionado a mutaciones en KRAS / BRAF

Alto grado: desarrollo rápido

aparecen en las fimbrias a partir de un carcinoma intraepitelial seroso tubárico

Relacionado a mutaciones en TP53, BRCA1 y 2

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23
Q

Características macroscópicas de los tumores benignos ováricos de origen seroso vs adenocarcinoma

A

Benigno: Serosa lisa y brillante

Adenocarcinoma: irregularidades en la serosa (focos de infiltración

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24
Q
A

Cuerpos de psamoma → concreciones calcificadas laminadas concéntricas (frecuentes en la punta de las papilas)

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25
¿A dónde hacen metástasis los tumores malignos serosos?
Desde ganglios regionales hasta los periaórticos
26
Diferencias entre los tumores mucinosos y serosos
Epitelio neoplásico → células secretoras de mucina Mucho menos probable que las células sean malignas
27
Son datos sugestivos de malignidad de los tumores mucinosos
Penetración de la serosa Zonas de crecimiento sólido
28
Los tumores originados por la metástasis de los adenocarcinomas mucinosos de origen digestivo son conocidos como
Tumores de Krukenberg (este sí es bilateral)
29
Los tumores mucinosos malignos poseen mutaciones frecuentes en
KRAS
30
¿Qué es el pseudomixoma peritoneal?
Implantación estable de células mucinosas tumorales en el peritoneo
31
Mutaciones asociadas a tumores endometrioides
PTEN P58 KRAS B catenina
32
Tumor poco frecuentes similar al carcinoma de células del endometrio, tienden a ser agresivos
Adenocarcinoma de células claras
33
Adenofibroma con nidos de células similares al epitelio transicional (urotelio)
Tumor de Brenner !!!
34
Clasificación de tumores de células germinales
Teratomas Maduros (benignos) Inmaduros (malignos) Monodérmicos (altamente especializados) Disgerminoma Tumores del saco vitelino Coriocarcinoma
35
Ejemplo de lesiones malignas que se pueden originar desde teratomas maduros
Carcinoma epidermoide, tiroideo y melanoma
36
Ejemplo de teratomas monodérmicos
Estruma ovárico y carcinoide
37
Es una complicación paraneoplásica de los teratomas que tienen tejido neural
Encefalitis límbica inflamatoria
38
Hacen referencia a quistes cubiertos de epidermis y llenos de anexos dérmicos
Quistes dermoides (teratomas maduros)
39
Características de los teratomas inmaduros
Tumores voluminosos, sólidos al corte Áreas de necrosis Presencia de elementos inmaduros de cartílago, hueso, músculo, nervio u otros tejidos
40
Teratoma monodérmico más común
Estruma ovárico
41
Componentes del estruma ovárico
Tejido tiroideo maduro, (si es funcional) → hipertiroidismo
42
Afección clínica causada por tumores neuroendocrinos metastásicos originados en intestino medio y se asocian con metástasis hepática
Sx carcinoide
43
Fisiopatología del sx carcinoide
Secreción de 5HT (amina) → sofocos, diarrea, broncoespasmo y complicaciones sistémicas → cardiopatía carcinoide
44
Marcadores celulares expresados por el disgerminoma
OCT3, OCT4, NANOG + KIT (Factores de transcripción implicados en el mantenimiento de pluripotencialidad)
45
(V/F) Todos los disgerminomas son malignos !!!!!
Verdadero (el grado de atipia es variable → sólo ⅓ es agresivo)
46
Características del coriocarcinoma
Invasivo Altamente vascular Tejido trofoblástico anaplásico sin vellosidades
47
Hacia dónde tiene tendencia a hacer metástasis el coriocarcinoma
Pulmones Vagina SNC Hígado Pelvis TGI Riñones
48
Etiología del coriocarcinoma !!!!!!
Precedido por Mola hidatiforme Aborto espontábeo o embarazo ectópico Gesta a término o pretérmino Transformación maligna de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto → destrucción del miometrio sin vellosidades coriónicas → riesgo de metástasis
49
Coriocarcinoma
50
¿Cuál es la importancia clínica de los tumores de células de la granulosa?
Elaboran grandes concentraciones de estrógenos Pueden comportarse como neoplasias de bajo grado
51
Manifestaciones clínicas de tumores activos en prepuberales y adultos
Prepuberales Adultas Desarrollo sexual precoz Trastornos proliferativos de mama Hiperplasia endometrial Carcinoma endometrial
52
Hormona relacionada a tumores de células de la granulosa
Inhibina
53
Mutación conductora relacionada a tumores de células de la granulosa
FOXL2 (codifica para un ft importante para el desarrollo de las células de la granulosa)
54
Componentes del síndrome de Meigs !!
Tumor ovárico Hidrotórax Ascitis
55
Son tumores que producen masculinización o desfeminización
De células de Sertoli-Leydig
56
Tumor asociado al gen que codifica para una endonucleasa procesadora de micro-RNA (DICER)
De células de Sertoli-Leydig
57
Manifestaciones clínicas del tumor de células de Sertoli-Leydig
Atrofia de mamas Amenorrea Esterilidad Pérdida de cabello Hipertrofia de clítoris Cambios de voz
58
El siguiente tipo de tumor se caracteriza por estar formado por células de Leydig cargadas de lípidos y cristales de Reinke
Tumores de células del hilio/ células de Leydig del hilio
59
Tumor que se parece mucho al cuerpo lúteo del embarazo y produce virilización en pacientes embarazadas
Luteoma
60
Tumor compuesto de células germinales y del estroma de cordones sexuales similares a células de Sertoli y de la granulosa inmaduras
Gonadoblastoma
61
Tumores extra-mullerianos que más comúnmente hacen metástasis al ovario
Carcinomas de mama y tracto GI: colon, estómago, tracto biliar y páncreas Pseudomixoma peritoneal → tumores del apéndice Tumor de Krukenberg → carcinoma gástrico metastásico
62
Tumor caracterizado por realizar metástasis bilateral, componerse de células productoras de mucina con forma de anillo de sello y ser de origen gástrico
Tumor de Krukenberg