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Anatomía patológica > Trastornos de la 1era y 2da mitades de gestación + pre eclampsia > Flashcards

Trastornos de la 1era y 2da mitades de gestación + pre eclampsia Flashcards

(58 cards)

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1
Q

¿Qué es la reacción decidual?

A

Ante embarazo, las células estromales de la lámina propia del endometrio aumentan de tamaño y almacenan lípidos + glucógeno en respuesta al incremento de las concentraciones de progesterona

(la decidua es el endometrio – mucosa lámina propia)

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2
Q

Componentes de una vellosidad primaria placentaria

A

Eje central de células citotrofoblásticas revestidas de sincitiotrofoblasto

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3
Q

Cambios principales entre las vellosidades del primer trimestre y el tercer trimestre

A

**Primer trimestre **
Capa continua de células citotrofoblásticas (mayor #)
Sincitiotrofoblasto extenso con núcleos distribuidos uniformemente
Menos fibroblastos
ESTROMA EDEMATOSO
↓ # de vasos sanguíneos

Tercer trimestre
Capa discontinua de células citotrofoblásticas (escasas)
Capa más delgada de células de sincitiotrofoblasto + presencia de nudosidades en la periferia
Fibroblastos más abundantes
Estroma fibroso, más organizado y compacto
↑ # de vasos sanguíneos

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4
Q

Componentes histológicos de la placenta

A

2 caras
Fetal
Lisa

Asociada a membrana amniótica

Materna
Se divide parcialmente en 10 o + lóbulos mediante tabiques deciduales (c/lóbulo se compone de vellosidades y sus ramas) COTILEDONES

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5
Q

Componentes del cordón umbilical

A

2 arterias (llevan sangre desoxigenada)
1 vena (sangre oxigenada)

Los vasos sanguíneos están inmersos en tejido conectivo embrionario – gelatina de Wharton

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6
Q

El aborto espontáneo hace referencia a la pérdida del producto de gestación antes de las ______________ sdg, aunque casi siempre puede presentarse a las __________ sdg

A

20

12

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7
Q

Causa principal de aborto espontáneo

A

Anomalías cromosómicas del feto: aneuploidía, poliploidía, translocaciones

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8
Q

Las causas de aborto espontáneo se pueden dividir en maternas y fetales, ¿cuáles son características del lado materno?

A

Anatómicas
útero bífido, septado

Leiomiomas
Pólipos uterinos
Infecciones
Incontinencia cervical

Factores endocrinos maternos
Cuerpo lúteo insuficiente

DM descontrolada

Trastornos sistémicos que afectan la vasculatura materna
Sx de abs antifosfolípidos!!

Coagulopatías

Hipertensión

Estado protrombótico

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9
Q

Lugar más común de implantación ectópica

A

Tuba uterina (en el istmo)

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10
Q

¿En qué sitios se presenta implantación ectópica?

A

Ovario

Cavidad abdominal

Porción intrauterina de la tuba uterina – embarazo cornual

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11
Q

Manifestaciones clínicas de un embarazo ectópico

A

Amenorrea

Dolor

Sangrado vaginal

Hemoperitoneo

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12
Q

La preeclampsia es un síndrome sistémico caracterizado por

A

Disfunción endotelial materna

Hipertensión arterial

Edema

Proteinuria

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13
Q

La eclampsia se caracteriza por

A

Manifestaciones clínicas de pre eclampsia + crisis convulsivas

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14
Q

Complicaciones de la preeclampsia y eclampsia

A

Hipercoagulabilidad

Insuficiencia renal aguda

Edema pulmonar

Sx de HELLP

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15
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia

A

Primer embarazo
⩼40 años
APP
Hepatopatía

DM

Obesidad

HAS

Embarazo previo con pre eclampsia

Enfermedad renal

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16
Q

¿Qué debe ocurrir en condiciones fisiológicas para que se presente una remodelación adecuada de arterias espirales?

A

Células del citotrofoblasto sustituyen endotelio de arterias espirales → remodelación de arterias espirales → mayor diámetro → mayor flujo de sangre

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17
Q

¿En qué trimestre se ven las manifestaciones de pre y eclampsia?

A

ÚLTIMO TRIMESTRE

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18
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la preeclampsia?

A

Alteraciones de vasos placentarios
Implantación anormal del trofoblasto

Falla en remodelación de vasos maternos

Disfunción endotelial
Desbalance entre factores angiogénicos y antiangiogénicos

Alteración de vs → hipoxia → placenta libera factores angiogénicos y anti (anti como sFlt1 y endoglina) → antagonizan VEGF y TGFB → disminución de angiogénesis

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19
Q

¿Cuál es la relación de TFGB con el desarrollo de hipertensión?

A

Induce liberación de NO
Sin TFGB → ausencia de NO → vasoconstricción → HAS + hipoperfusión

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20
Q

¿Por qué se presenta hipercoagulabilidad como parte de la cx de preeclampsia?

A

Se presenta una disminución de PGI2 ya que su secreción es estimulada por VEGF
PGI2 impide la agregación plaquetaria

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21
Q

Componentes del síndrome de HELLP

A

H: Hemólisis →Anemia hemolítica microangiopática
EL: elevación de enzimas hepáticas
LP: trombocitopenia

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22
Q

A la microscopía, ¿qué se puede encontrar en los vasos sanguíneos de px con pre eclampsia?

A

Depósito de lípidos en la pared vascular
Presencia de células espumosas (macrófagos llenos de lípidos)
Necrosis fibrinoide de la pared arterial
Inflamación perivascular

EN CONJUNTO= ATEROSIS = microangiopatía trombótica

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23
Q

Causas de interrupción completa del flujo sanguíneo del cordón umbilical:

A

Nudos constrictores o compresión -> Muerte del feto

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24
Q

Las infecciones ascendentes pueden causar

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A

Rotura prematura de las membranas amnióticas
Parto prematuro

25
Son los 3 tipos de placentas gemelares:
Diamnióticas dicigóticas (que pueden estar fusionadas) Diamnióticas monocigóticas Monoamnióticas monocigóticas
26
V/F Las placentas monocigóticas siempre supone UN amnios
Falso, depende de la etapa de la división
27
V/F Las placentas dicigóticas siempre suponen gemelos monocigóticos
Falso, pueden producirse con gemelos mono- o dicigóticos y son inespecíficas
28
¿Qué es el síndrome de transfusión gemelogemelar?
Trastorno que se presenta cuando hay anastomosis vasculares anormales en la placenta que conectan las circulaciones de los dos fetos. Esto provoca un intercambio desigual de sangre
29
Son las consecuencias en cada gemelo en el Sx de transfusión gemelogemelar:
👶 Gemelo donante: Pierde sangre hacia el otro gemelo. Tiene oligohidramnios, crecimiento restringido y puede presentar anemia. Puede estar comprimido contra la membrana: se llama "stuck twin". 👶 Gemelo receptor: Recibe demasiada sangre. Tiene polihidramnios, puede desarrollar hipervolemia, hipertrofia cardíaca y falla cardíaca. Riesgo de hidropesía fetal.
30
La placenta previa se refiere a:
La placenta se implanta en el segmento uterino inferior o el cuello, y a menudo produce una hemorragia grave del tercer trimestre. Hay parcial y total, maligna y de implantación baja
31
La placenta acreta se refiere a:
Es cuando la placenta se adhiere anormalmente al miometrio sin invadirlo. Causa: falta de decidua basal. Causando que no se separe en el parto
32
La placenta increta se refiere a:
La placenta invade el miometrio (más profundamente que en la acreta).
33
La placenta percreta se refiere a:
La placenta atraviesa todo el miometrio y serosa uterina, pudiendo incluso invadir órganos vecinos, como la vejiga.
34
Son las vías por las que se puede adquirir una infección placentaria
1) infección ascendente a través del canal del parto 2) infección hematógena (transplacentaria) -> Vellositis agudas ( «vasculitis» de los vasos umbilicales y la placa coriónica fetal)
35
Son las consecuencias comunes de infecciones placentarias
Rotura prematura y parto pretérmino
36
Características de la placenta infectada
Líquido amniótico puede estar turbio con un exudado purulento, Corion-amnios contiene un infiltrado de neutrófilos acompañado de edema y congestión de los vasos
37
Son los microorganismos de TORCH
Toxoplasmosis y otros [sífilis, tuberculosis, listeriosis), rubéola, citomegalovirus, herpes simple
38
Las molas hidatidiformes se asocian a _______ y se identifica por ___ como ________
Mayor riesgo de enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva) y coriocarcinoma USG Aspecto de "tormenta de nieve" o "panal de abejas"
39
La mola hidatidiforme se caracteriza histológicamente por:
Distensión quística de las vellosidades coriónicas Proliferación trofoblástica variable.
40
La epidemiología de la mola hidatidiforme es
Extremos de la vida mujeres adolescentes Mayores de 50/60 años
41
La mola hidatidiforme es causa de _____, su aparición ocurre dentro de las primeras ______, y se caracteriza por ______
Aborto espontáneo y legrado por hallazgos de USG 9 SDG Aumento de hCG, la cual 3 días después del legrado debe de haber disminuido (vigilancia de 6 meses a 1 año)
42
La mola completa tienen un arreglo cromosómico ________, por el fenómeno de:
Diploide 46 XX (casi todos) o 46 XY (menos frecuente pues representa fecundación por dos espermatozoides) -> Androgenia (46XX) , al fecundar un óvulo vacío
43
La progresión de la mola completa a coriocarcinoma o mola invasiva/persistente es de
Coriocarcinoma: 2.5% Mola invasiva/persistente: 1.5%
44
La mola parcial tienen un arreglo cromosómico ________, por el fenómeno de:
Cariotipo es triploide (p. ej., 69,XXY) o a veces tetraploide (92,XXXY) -> Fecundación de un óvulo por dos espermatozoides
45
La progresión de la mola completa a coriocarcinoma o mola invasiva/persistente es parcial
Coriocarcinoma: NINGUNO Mola invasiva/persistente: Gran riesgo
46
Aspecto macroscópico de la mola hidatidiforme:
Masa frágil, friable. Formada por vesículas transparentes tipo “racimo de uvas”. Las vesículas son vellosidades coriónicas edematosas (hidrópicas).
47
Aspecto microscópico de la mola completa:
Todas o casi todas las vellosidades están agrandadas e hidrópicas. Tienen forma festoneada con cisternas centrales (espacios vacíos). Hay proliferación trofoblástica extensa rodeando toda la vellosidad. No hay embrión ni partes fetales.
48
Aspecto microscópico de la mola parcial:
Solo algunas vellosidades están agrandadas e hidrópicas. La hiperplasia trofoblástica es focal y menos intensa. (No hay *Sara*) Puede haber tejido fetal presente o incluso un feto malformado.
49
La mola invasiva se caracteriza por
Invasión del miometrio por vellosidades coriónicas. Puede extenderse a parametrios y vasos sanguíneos. En casos graves, puede producir rotura uterina → sangrado intenso → puede requerir histerectomía de urgencia. El miometrio está invadido por vellosidades coriónicas hidrópicas, acompañadas de la proliferación de células del citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto.
50
Lugares comunes de embolias de tejido trofoblástico
Pulmones Encéfalo
51
La diferencia entre coriocarcinoma y mola invasiva radica en:
Mola invasiva no suele formar masas extrauterinas (a diferencia del coriocarcinoma)
52
Tipo de neoplasia que representa el coriocarcinoma
Neoplasia maligna de las C trofoblásticas procedentes de una gestación previa normal o anómala (embarazo ectópico o aborto)
53
Lugares comunes de metástasis
Pulmones Vagina Encéfalo Hígado Hueso Riñón
54
Son las diferencias del coriocarcinoma gestacional y no gestacional
NO gestacional Origen: Células germinales (ovarios, testículos, mediastino) En ambos hay alta HCG
55
Características macroscópicas de coriocarcinoma
Tumor blando, carnoso, de color blanco amarillento con areas de necrosis
56
Características histológicas de coriocarcinoma
Totalmente por sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto SIN vellosidades coriónicas
57
TTLP se refiere a ________, y es causado por:
Tumor trofoblásticos del lecho placentario Origen: proliferaciones neoplásicas del trofoblasto extravelloso / intermedio, después de una gestación normal, aborto espontaneo retenido o mola hidatidiforme
58
Presentación del TTLP
Masa uterina Con hemorragia uterina anómala o Amenorrea hCG bajo menor a 1,000

Anatomía patológica (18 decks)

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