medicamentosa 2 Flashcards
(21 cards)
Una consecuencia frecuente por sobredosis de paracetamol (acetaminofén) es:
➡️ Necrosis hepática, que puede evolucionar a falla hepática fulminante
- ¿Cuál es el metabolito tóxico que se produce del metabolismo del paracetamol y cómo ejerce su mecanismo de toxicidad en los hepatocitos?
El metabolito tóxico es NAPQI (N-acetil-p-benzoquinonaimina), generado por el citocromo P450 (CYP2E1 y CYP1A2).
Cuando el glutatión hepático es insuficiente para detoxificarlo (cae por debajo del 30%), el NAPQI libre se une a las membranas de los hepatocitos, causando muerte celular y necrosis hepática
.
- ¿Cuál es la dosis tóxica aguda del acetaminofén en adultos y niños?
➡️ Niños: >150–200 mg/kg
➡️ Adultos: >6–7 g
- ¿Cuál es la dosis letal del paracetamol?
➡️ 13–25 gramos
- ¿Cuál es la dosis máxima de paracetamol por día?
4 gramos por día para adultos (más de esto puede volverse tóxico, especialmente en condiciones predisponentes como alcoholismo o desnutrición)
.
- ¿Cuál es la dosis potencialmente tóxica crónica en niños?
➡️ 60–150 mg/kg/día durante 2 a 8 días se considera posiblemente tóxica crónica
- ¿Cuándo se considera hepatotoxicidad de forma objetiva en una intoxicación por paracetamol?
➡️ Cuando la AST ≥ 1000 U/L a las 24 horas o más después de la ingesta
- ¿Cuáles son las fases clínicas en la intoxicación por acetaminofén?
Fase I (0–24 h): Asintomática o con síntomas inespecíficos como náuseas, vómito, malestar general.
Fase II (24–72 h): Dolor en hipocondrio derecho, elevación de transaminasas.
Fase III (72–96 h): Máximo daño hepático, puede haber falla hepática, encefalopatía, coagulopatía.
Fase IV (4 días – 2 semanas): Recuperación progresiva si el paciente sobrevive.
¿Cuál es el antídoto en cuadro de intoxicación por acetaminofén?
➡️ N-acetilcisteína (NAC
Vía oral:
Dosis de carga: 140 mg/kg
Mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 horas por 72 h (17 dosis)
Mecanismo: repone glutatión y neutraliza el NAPQI.
Efectiva hasta las primeras 8 horas, pero puede usarse después aunque con menor eficacia
27-Manejo de un paciente intoxicado por paracetamol:
-Estabilizar ABCD
-Lavado gástrico con carbón activado 1gr/kg (VO)
-Cuantificar el nivel de paracetamol en sangre, a las 4h post ingesta.
-Antídoto: N-acetilcisteína (VO) (2 horas después de la administración del carbón activado).
Dosis de carga: 140 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 70 mg/kg c/ 4h x 3 días.
-Si no se dispone de antídoto: repetir hasta 6 veces el carbón activado en 24h y controlar al px ante eventual íleo paralítico.
-Obs: el antídoto tiene una mayor eficacia hasta las 8h, pero si el tiempo de evolución es >8h, igual se adm el antídoto. Adm IV no está aprobada por la FDA, pero igual se utiliza.
. ¿Cuál es el uso principal del ácido acetil salicílico en la actualidad?
Su uso principal es como antiagregante plaquetario en prevención de eventos cardiovasculares
En una intoxicación por salicilato, ¿cuál es el pH que se debe mantener para asegurar una mayor eliminación del fármaco y por qué método se realiza?
Se debe mantener un pH urinario entre 7 y 8.
Esto se logra mediante alcalinización de la orina usando bicarbonato de sodio (1 mEq/kg en dextrosa al 5%) para favorecer la trampa iónica, aumentando la excreción renal del salicilato
. ¿Qué signos clínicos aparecen en las etapas iniciales y tardías de una intoxicación por AAS
Alcalosis respiratoria (por hiperventilación)
Náuseas, vómitos, tinnitus, letargia
¿Cuál es un indicador de mal pronóstico en un cuadro de intoxicación por AAS?
Combinación de acidosis respiratoria y metabólica
También indican mal pronóstico:
Encefalopatía
Convulsiones
Edema cerebral
Falla rena
. ¿Cuáles son los efectos en aparatos y sistemas y las manifestaciones clínicas en un cuadro de intoxicación por AAS?
SNC:
Hiperventilación (por estimulación del centro respiratorio)
Edema cerebral, convulsiones, coma
Sistema respiratorio:
Alcalosis respiratoria inicial
Acidosis metabólica compensatoria
Edema pulmonar
Sistema hematológico:
Disfunción plaquetaria
Aumento del tiempo de protrombina (PT)
Posibles hemorragias
Metabolismo:
Hiperglucemia → hipoglucemia
Acidosis láctica
Cetosis
¿Cuáles son las dosis tóxicas agudas moderadas y severas, en una intoxicación por AAS?
Moderada: 150–200 mg/kg
Severa: 300–500 mg/kg
Ejemplo: una persona de 70 kg puede intoxicarse moderadamente con ~25 tabletas de 500 mg, y severamente con ~40 tabletas
- ¿Cómo serán los resultados laboratoriales de un paciente intoxicado por AAS?
Gases arteriales:
Inicialmente: alcalosis respiratoria
Posteriormente: acidosis metabólica
Ionograma:
Hipocalcemia
Hipocalemia
Glucemia:
Hiperglucemia seguida de hipoglucemia
Hemograma:
Leucocitosis con neutrofilia
35-Tratamiento en cuadros de intoxicación por AAS:
-Estabilizar ABCD
-Lavado gástrico (hasta 12h después) + carbón activado 1gr/kp, dosis repetidas de 3 a 5h.
-Catárticos, pero atender la función renal
-Alcalinizar la orina
-Bicarbonato de sodio, diluido en dextrosa al 5%, + Potasio (si no hay falla renal).
-Hemoperfusión (remueve rápido el salicilato, pero no corrige el desequilibrio ácido-base).
-Hemodiálisis (si niveles séricos son ≥ 120 mg/dl, acidosis severa, convulsiones o falla renal)
-Si hay hipotrombinemia: corregir con vit K.
-Controlar temperatura corporal
-Convulsiones: adm diazepam
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes en intoxicaciones por β-bloqueantes?
Las principales manifestaciones se dan en el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (SNC):
Bradicardia
Hipotensión
Bloqueo auriculoventricular (AV)
Letargo, depresión del estado de conciencia
Convulsiones (especialmente con propranolol, que es lipofílico)
. ¿Cuál es la dosis tóxica de los glucósidos cardíacos en adultos y en niños?
Niños: ≥ 1 mg
Adultos: ≥ 3 mg
Estas dosis pueden elevar las concentraciones séricas por encima del rango terapéutico y causar toxicidad severa
En cuanto a las medidas de soporte y emergencia, ¿lo primero que debemos corregir en un paciente con intoxicación aguda por digitálicos pura es? ¿Y cuál sería el tratamiento?
➡️ Lo primero a corregir:
Hiperkalemia (potasio sérico > 5.5 mEq/L), que es un marcador importante de toxicidad por digitálicos.
➡️ Tratamiento:
Bicarbonato de sodio: 1 mEq/kg IV
Glucosa: 0.5 g/kg IV
Insulina: 0.1 U/kg IV junto con la glucosa
Atropina: 0.5–2 mg IV si hay bradiarritmias o bloqueo AV
Marcapasos: si la bradicardia persiste
Lidocaína o fenitoína: para taquiarritmias ventriculares
Fragmentos Fab de anticuerpos anti-digoxina: en casos severos
