Medicina interna Flashcards

(95 cards)

1
Q

Sintomas de cefaleia em salvas

A
  • disfunção autonómica ipsilaterais (ptose e miose)
  • congestão ipsilateral com lacrimejo excessivo
  • sem alterações visuais
  • dor muito intensa
  • occurer até 8x/dia durante vároas semanas (6-8 semanas)
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2
Q

Medicações profilácticas para cefaleia de salvas

A

Verapamil
Lítio
Topiramoto

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3
Q

Como interroper um ataque de cefaleia de salvas aguda

A

Inalação de oxigénio 100%
administração de triptanos subcutâneamente

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4
Q

Como avaliar nódulos tiroideus?

A

Doseamento da TSH
Ecografria do pescoço cervical
- seguido por biópsia aspirative com agulha fina se for indicado

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5
Q

Uma jovem de 15 anos de idade é seguida em consulta de imunoalergologia por suspeita de
alergia alimentar ao amendoim. Há cerca de quatro meses, após comer amendoins ficou com
lesões avermelhadas na pele de forma dispersa algumas com edema e prurido associado.
Estas lesões surgiram cerca de 20 minutos após a ingestão de amendoins. Deste este episódio
o doente não voltou a comer amendoim por receio de nova reação. Nega sintomas respiratórios como dispneia, palpitações e sintomas do foro gastrointestinal. O doente sempre ingeriu
amendoins sem problemas e não teve nenhuma reação alérgica a outros frutos secos. O teste
Prick (picada) e o Prick-prick (picada no alimento e picada no antebraço) são negativos para o
amendoim. O doseamento de IgE específica do amendoim é negativa. Dos seguintes, qual é o
próximo passo mais adequado na gestão da doente?
a) Evicção de amendoim e vestígios, sem realização de mais testes para estudo.
b) Realização de prova de provocação oral
c) Repetir estudo analítico, com novo doseamento de IgE específica para o amendoim.
d) Reavaliar periodicamente, já que é uma alergia que tende a desaparecer com a idade.
e) Prescrever adrenalina intramuscular, não prosseguindo estudo.

A

B) Realização de prova de provocação oral

Dado que todo o estudo
efetuado foi negativo, a prova de provocação oral é o método que permite avaliar a existência de
alergia alimentar. Esta prova deve ser realizada nos seguintes contextos: Se IgE negativa: avaliar
tolerância; * Se IgE positiva: dúvidas no desencadeante; estabelecimento de tolerância; avaliar reatividade cruzada
- Contraindicada se reação prévia grave, comorbilidades (asma não
controlada, infeção), tratamento com β bloqueadores ou AINEs

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6
Q

Qual a apresentação de uma pneumonia Mycoplasma pneumoniae?

A

Pneumonia atípica
- evolução indolente
- tosse seca
- auscultação cardíaca e pulmonar normal
- eritema macular eritematoso

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7
Q
A
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8
Q

O que fazer em doentes com tuberculose pulmonar tendo iniciado terapêutica com
esquema de isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol (HRZE), que encontram com elevações das transaminases?

A

Perante elevações das transaminases superiores a 5x o limite superior do normal, ou sintomáticas = suspender todos a
medicação tuberculostáticas.

Perante elevações assintomáticas, inferiores a 5x o limite superior = manter a medicação anti-bacilar e continuar com vigilância laboratorial e clínica.

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9
Q

Como avaliar nódulos tiroideus?

A

Tirar níveis de TSH e a
ecografia da tireoide:

  • Doentes com níveis normais ou elevados TSH e com > 1cm de diâmetro na ecografia devem ser submetidos a aspiração por agulha fina com citologia do nódulo.
  • Doentes com baixos valores de TSH devem ser submetidos a cintigrafia tiroideia.
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10
Q

Um homem de 71 anos vem ao serviço de urgência após notar, desde há 4 horas, dificuldade
em andar e diminuição de sensibilidade no membro inferior direito. A história médica inclui hipertensão arterial, fibrilhação auricular e dislipidemia. A medicação habitual inclui losartan, sinvastatina e rivaroxabano. Ao exame físico o doente está orientado na pessoa, no tempo e no espaço. Ao exame neurológico apresenta força muscular grau 1/5 no membro inferior esquerdo e 5/5 nos restantes membros. A sensibilidade à dor está diminuída na região distal do membro inferior esquerdo e mantida nos restantes membros. O restante exame físico, incluindo o restante exame neurológico, encontra-se dentro dos parâmetros de normalidade. A TC do crânio realizada de imediato não demonstra alterações. Qual dos seguintes vasos é responsável pela irrigação do território mais provavelmente afetado neste doente?

a) Artéria cerebral anterior esquerda.
b) Artéria cerebral média esquerda.
c) Artéria cerebral posterior direita.
d) Artéria basilar.
e) Artéria cerebelosa póstero-inferior esquerda.

A

a) Artéria cerebral anterior esquerda. – é a opção correta. Num doente com um quadro de perda de força e diminuição da sensibilidade no membro inferior direito, o diagnóstico mais provável é acidente vascular cerebral (AVC) isquémico da artéria cerebral anterior esquerda, a qual é responsável pela irrigação da face medial do córtex motor e somatossensorial,
correspondentes aos membros inferiores contralaterais. Este pode cursar ainda com incontinência urinária, reaparecimento de sinais primitivos, abulia e disartria.

b) Artéria cerebral média esquerda – é responsável pela irrigação da face lateral do hemisfério esquerdo, nomeadamente ínsula,
opérculo e parte dos córtices frontal, parietal, temporal e occipital, originando ainda as artérias lenticulostriadas. Um AVC do seu território cursa tipicamente com hemiparesia com hemi-hipostesia, hemianopsia homónima contralateral e, caso seja o hemisfério dominante, alterações da linguagem (dependendo se a área mais afetada é a de Broca ou Wernicke). Se o hemisfério
afetado for o não dominante verifica-se neglect e anosognosia.

c) Artéria cerebral posterior direita – é responsável pela irrigação da face inferior do lobo temporal direito e das faces medial e inferior do lobo occipital direito, libertando ainda artérias penetrantes que irrigam o hipotálamo, o mesencéfalo dorsolateral e o tálamo. Um AVC do seu território cursa tipicamente com hemianopsia
homónima contralateral, que poupa a mácula, diminuição da sensibilidade, perda de memória e vertigem.

d) Artéria basilar – é responsável pela irrigação de parte do tronco cerebral e do cerebelo, bifurcando-se em artérias cerebrais posteriores no seu fim. Um AVC do seu território
cursa com ataxia, nistagmo, paresia dos movimentos conjugados do olhar, disartria e disfagia.

e) Artéria cerebelosa póstero-inferior esquerda – é um ramo da artéria vertebral, sendo responsável pela irrigação da porção lateral do bulbo raquidiano e da porção inferior do cerebelo. Um AVC do seu território constituiu a síndrome de Wallenberg que cursa com: diminuição da sensibilidade contralateral no tronco e membros, diminuição da sensibilidade homolateral na face, disfagia, diminuição do reflexo do vómito e disfonia, ataxia, disdiadococinésia e dismetria homolaterais, síndrome de Horner homolateral, vertigem e nistagmo homolaterais.

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11
Q

Um homem de 32 anos vem ao consultório médico por quadro com 6 meses de evolução de
cansaço fácil, anorexia, perda de peso involuntária e diminuição da líbido. Nega febre, vómitos,
alterações do trânsito gastrointestinal, dor torácica e dispneia. Tem antecedentes pessoais de diabetes tipo 1, medicado habitualmente com insulina. Não tem antecedentes familiares de relevo. Os sinais vitais são temperatura 37,3 oC, frequência respiratória 18 cpm, pressão arterial 99/60 mmHg e frequência cardíaca 91 bpm. À observação, o doente apresenta pele bronzeada e mucosas descoradas. Existe hiperpigmentação das gengivas. A auscultação cardiopulmonar encontra-se dentro dos parâmetros da normalidade. O abdómen é mole e depressível, sem dor à palpação e sem palpação de massas ou organomegálias. Existe
rarefação pilosa na região axilar e púbica. Qual das seguintes alternativas esperaria encontrar,
com maior probabilidade, na avaliação analítica deste doente?

a) Acidose metabólica
b) Hiperglicémia
c) Hipernatrémia
d) Hipocalcémia
e) Leucocitose neutrofílica

A

a)Acidose metabólica – é a opção correta. Este doente com antecedente pessoal de diabetes mellitus tipo 1 apresenta um quadro compatível com insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison) – cansaço, anorexia, perda de peso, diminuição da líbido, rarefação pilosa, hiperpigmentação da pele e mucosas e perfil hipotensivo – de provável etiologia autoimune (a principal causa de doença de
Addison) no contexto de síndrome poliglandular autoimune. Nesta patologia existe diminuição das três linhagens de hormonas produzidas no córtex da suprarrenal, nomeadamente aldosterona (hiponatrémia, hipercaliémia e acidose metabólica), cortisol (hiperpigmentação da pele,
hiponatrémia, hipoglicémia e hipotensão) e androgénios (diminuição da líbido e rarefação pilosa).

A aldosterona, para além de promover a retenção de sódio e a excreção urinária de potássio,
estimula a secreção de hidrogénio a nível renal. Assim, a diminuição desta substância leva à retenção de cargas ácidas com consequente acidémia, traduzindo um processo de acidose metabólica.

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12
Q

Quais as alterações notadas na síndrome da lise tumoral?

A

Alterações metabólicas:
- hipercaliémia
- hiperfosfatemia
- hipocalcémia
- hiperuricemia
- aumento na creatina (lesão renal aguda)

Estes distúrbios iónicos podem causer prolongamento do intervalo QT

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13
Q

Qual o tratamento para síndrome da lise tumoral?

A

Hídratação endovenosa
Alopurinol (profilaxia da hiperuricemia)
Rasburicase (para degradação rápida do ácido úrico – se disponível)
Diálise em situações graves

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14
Q

Anti-CCP vs fator reumatoide

A

Anti-CCP: altamente específico para artrite reumatoide

Fator reumatoide: menor especificidade, podendo estar
presente em doentes com LES (lupus eritematoso sistémico), sarcoidose, síndrome de Sjogren e outras doenças crónicas.

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15
Q
A
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16
Q

Como calcular Unidade Maço-Ano (UMA)?

A

número de maços por dia x número de anos de tabagismo

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17
Q

Características de cancros de pulmão

A

Adenocarcinoma:
- lesão periférica
- associação fraca ao tabagismo
- osteoartropatia digial
- crescrimento lento/moderado
- tratamento com cirurgia +/- QT/RT

Carcinoma de Células Pavimentosas (Squamous):
- lesão central
- associação forte ao tabagismo
- hipercalcemia (por PTHrP)
- crescrimento moderado
- tratamento com cirurgia +/- QT/RT

Tratamento com cirurgia +/- QT/RT:
- lesão central
- associação muito forte ao tabagismo
- associado a SIADH, síndrome de Cushing e Eaton-Lambert
- crescrimento rápido e agressivo
- Tratamento com QT e RT (sem cirurgia)

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18
Q

O que é o teste de tilt?

A

Um teste no qual o doente é contido num leito em decúbito dorsal durante 15 minutos, seguido de elevação progressiva até um ângulo de 70º com a horizontal. O teste é positivo quando se verifica hipotensão reflexa e bradicardia (por causa
vasovagal) ou hipotensão lenta progressiva (por hipotensão ortostática) acompanhada de
pressíncope ou síncope. É realizado quando o ECG é normal e não há evidência de doença cardíaca estrutural.

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19
Q

O que signifíca os seguintes resultados do teste de tilt?

  • Queda de Pressão Arterial (PA) + bradicardia com sintomas
  • Queda isolada de PA
  • Aumento exagerado da FC (≥30 bpm) sem queda de PA
A
  • Queda de Pressão Arterial (PA) + bradicardia com sintomas: Síncope vasovagal
  • Queda isolada de PA: Hipotensão ortostátics
  • Aumento exagerado da FC (≥30 bpm) sem queda de PA: POTS (síndrome da taquicardia ortostática postural)
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20
Q

O que é a Síndrome Hemolítico Urémico?

A

Triáde de:
- anemia hemolítica microangiopátoica
- trombocitopenia
- urémia (lesão renal aguda)

Típicamente afeta crianças e é causada por toxinas bacterianas, em particular a Escherichia coli 0157:H7

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21
Q

O que é a Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Pêntade de:
- anemia hemolítica microangiopátoica
- trombocitopenia
- urémia (lesão renal aguda)
- febre
- alterações neurológicas

Resulta de uma deficiência de ADAMT13 –> agrevação de plaquetas

Tratemento com plasmaférese urgente + corticosteroides

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22
Q

O que identifica o teste de fragilidade osmótica?

A

Identifica defeitos
membranares congénitos na hemoglobina.

É usado para diagnosticar a esferocitose hereditária (apresenta com anemia normocítica, aumento da concentração de hemoglobina
corpuscular média e da contagem de reticulócitos, bem como achados de anemia hemolítica - aumento da bilirrubina não conjugada, diminuição da haptoglobina ou aumento de LDH. Estes pacientes têm mais probabilidade da litíase biliar.

O teste preferível (gold-standard) é o teste com eosina-5-maleimida (EMA), que quantifica a ligação das proteínas membranares dos
eritrócitos ao pigmento EMA.

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23
Q

Quais os sinais da encefalopatia de Wernicke?

A
  • Instalação aguda de encefalopatia (desorientação e confusão)
  • Disfunção oculomotora (parésia bilateral do musculo reto externo, nistagmo)
  • Ataxia da marcha
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24
Q

Qual a terapia de manutenção de Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)?

A

Hidroxicloroquina

Em situações agudas, utilisa-se coritcóides que são reduzidos progressivamente.

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25
Quais os sinais da paralisia de Bell (paralisia facial periférica)?
Paralisia unilateral: * flacidez da sobrancelha * incapacidade de fechar o olho * desaparecimento do sulco * desaparecimento das rugas * pregas cutâneas
26
Qual o tratemento da paralisia de Bell (paralisia facial periférica)?
O tratamento é sintomático. A maioria dos casos resolvem completament em 3 semanas. Pode-se utilizar corticoides que reduz o tempo de recuperação e melhora os resultados funcionais.
27
Qual a fisiopatologia da síndrome hiperglicémia hiperosmolar (SHH)?
* Hiperglicemia extrema → leva a diurese osmótica intensa * Desidratação grave → com aumento da osmolaridade plasmática * Ausência de cetose significativa (diferente da cetoacidose diabética)
28
Quais betabloqueantes são utilizados na terapia profilaxia de varizes esofágicas?
Betabloqueantes nãoseletivos (e.g. propanolol) Inhibem os recetores beta-2 do sistema gastrointestinal, com consequente vasoconstrição esplâncnica e diminuição do fluxo e hipertensão portal.
29
Uma mulher de 60 anos recorre à consulta médica com o relatório de uma colonoscopia total realizada em contexto de rastreio de cancro colorretal. A mulher é saudável e não faz medicação habitual. Ela não tem história familiar de cancro colorretal. Os sinais vitais são normais e o exame objetivo não tem alterações. A colonoscopia revela 3 pólipos pediculados infracentimétricos no cólon descendente. Os pólipos foram excisados e a histopatologia é consistente com adenoma tubular. Qual das seguintes é a melhor recomendação em relação ao rastreio de cancro colorretal nesta doente? a) Repetir colonoscopia em 5-10 anos b) Repetir colonoscopia em 1 ano c) Repetir colonoscopia em 3-5 anos d) Realizar PSOF (pesquisa de sangue oculto) em 1 ano e) Sigmoidoscopia em 5 anos
**(c) Repetir colonoscopia em 3-5 anos – É a resposta certa**. A repetição de colonoscopia em 3 a 5 anos está indicada após polipectomia de 3 a 4 pólipos adenomatosos < 10 mm (como é o caso), de 3 a 4 pólipos serreados sésseis < 10 mm, ou de pólipos hiperplásicos ≤ 10 mm. (a)Repetir colonoscopia em 5-10 anos – A repetição de colonoscopia em 5 a 10 anos está indicada após polipectomia de 1 a 2 pólipos serreados sésseis < 10 mm. (b) Repetir colonoscopia em 1 ano – A repetição de colonoscopia em 1 ano está indicada após polipectomia de mais de 10 adenomas. (d) Realizar PSOF em 1 ano – A realização de pesquisa de sangue oculto das fezes anual faz parte do rastreio oportunístico do cancro do cólon e do reto, a realizar em doentes entre os 50 e os 74 anos. Na presença de teste imunoquímico positivo, o doente deve realizar uma colonoscopia total. Esta doente realizou uma colonoscopia com polipectomia, devendo repetir a colonoscopia em intervalo particular de acordo com estratificação de risco determinada pelas características dos pólipos removidos. (e) Sigmoidoscopia em 5 anos – Esta doente realizou polipectomia em colonoscopia, que implica necessidade de seguimento e repetição do exame. A sigmoidoscopia não permite a avaliação de todo o cólon e não é o exame mais indicado para seguimento após polipectomia.
30
Quais os anticorpos notados na hepatite autoimune?
Tipo 1: anticorpos anti-nucelares (ANA) e anti-músculo liso (ASMA), pANCA Tipo 2: anti-LKM1
31
Qual o teste diagnóstico da hepatite autoimune?
Biópsia Demonstra hepatite de interface com fibrose peri-portal e infiltrados plasmocitários, Tratamento à base de imunomodulação com corticoterapia e azatioprina.
32
Sinais da intoxicação por cocaína
Excitação Agitação Pupilas dilatadas Hipertermia Taquicardia Hipertensão Taquipneia Diaforese Hiperreflexia
33
Sinais da intoxicação por benzodiazepinas
Alteração do nível de consciência Ataxia Fala arrastada *Improvávelmente apresenta com um grau de depressão do sistema nervoso central
34
Sinais da intoxicação por canabinóides
Taquicardia Aumento da frequência respiratória Boca seca Hiperémia conjuntival (vermelhidão dos olhos)
35
O que é a Deposição de Cristais de Pirofosfato de Cálcio (DCCPC)?
Também conhecida como doença pseudogota É mais frequente em idosos e resulta da deposição de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem articular e fibrocartilagem (condrocalcinose) Diagnóstico definitivo = através da artrocentese, após identificação de cristais de pirofosfato de cálcio com de forma paralelepipédica com birrefringência positiva.
36
O que é identificado na artrocentese na gota?
Cristais de monourato de sódio, em forma de agulha e birrefringência negativa à luz polarizada
37
Quando é notado sintomas dos tumores carcinoides (tumores neuroendócrinos)?
Quando existem metástases hepáticas (tumores gastrointestinais disseminados) --> desenvolvimento de sintomas (diaforese, hipotensão, taquicardia, dispneia, dor abdominal). Normalmente o fígado metaboliza as hormoas secretadas pelo tumor, mas enquanro diminuição da função hepática nas metástases hepáticas, os sintomas desenvolvem.
38
O que é a síndrome carcinoide?
Causada por secreção excessiva de serotonina na circulação sanguínea, que causa: * diarreia * suores * flushing * broncoespasmo Para diagnóstico da síndrome carcinoide podemos recorrer à determinação de de 5-HIAA na urina das 24h ou no soro
39
O que é um vipoma?
Tumor endócrino que envolve a produção excessiva de VIP (peptídeo intestinal vasoativo) Pode causar diarreia secretora, desidratação e mas alterações hidroeletrolíticas (hipocalemia e acloridria)
40
Qual a função da VIP (peptídeo intestinal vasoativo)?
* Estimula secreção de água e eletrólitos no intestino * Inibe secreção de ácido gástrico * Relaxa musculatura lisa intestinal e esfincteres
41
O que é a síndrome coronária crónica?
Também conhecida como angina estável Causado por doença arterial coronária (DAC) com fatores de risco cardiovasculares. Manifestações: dor torácica anginosa dor precipitada por esforço física e aliviada até 5 minutos após repouso ou utilização de nitratos Tem que estar presente há, pelo menos, 4 semanas e sem agravamento em frequência e/ou intensidade
42
Qual o tratamento da SCC (síndrome coronária crónica)?
Medidas gerais: * Cessar tabagismo * Dieta equilibrada e controle de colesterol * Exercício físico supervisionado * Controle de diabetes e hipertensão Terapia medicamentosa * AAS (aspirina): antiplaquetário * Estatina: para estabilizar a placa aterosclerótica * Betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio: reduzem a demanda de oxigênio do coração * Nitratos: alívio da dor * IECA/ARA II: proteção cardiovascular, especialmente em hipertensos ou diabéticos
43
Quais os achados radiológicos típicos da artrite psoriática?
* Erosões marginais (1) * Proliferação óssea justa-articular (2) * Periostite * Entesite * Sacroileíte (1) + (2) = deformidade de "lápis na chávena" (pencil-in-cup deformity)
44
O que é a síndrome de Sjögren?
Doença autoimune crônica que afeta principalmente as glândulas exócrinas, causando secura dos olhos (xeroftalmia) e da boca (xerostomia)
45
O que é notado nos exames laboratoriais na síndrome de Sjögren?
Anticorpos positives: Anti-Ro Anti-La FAN postivio (ANA) Fator reumatoide (em 70% de casos) Hipergamaglobulinemia - notado na eletroforese de proteínas
46
Quais os tests específicos para diagnosticar a síndrome de Sjögren?
Teste de Schirmer (avaliação de produção lacrimal) Biópsia da glândula salivar menor
47
Qual é o tratamento da síndrome de Sjögren?
Sintomático (alívio da secura): * Lágrimas e salivas artificiais * Pilocarpina ou cevimelina (estimulam secreções) Tratamento sistêmico (casos moderados a graves): * Corticosteroides (em manifestações graves) * Imunossupressores: hidroxicloroquina, metotrexato, azatioprina * Rituximabe (em casos refratários ou linfoma)
48
Uma mulher de 32 anos vem ao consultório médico por apresentar lesões brancas na língua. Refere ainda cansaço e perda de 10 kg nos últimos três meses. Fuma um maço de tabaco por dia desde os 16 anos e bebe álcool socialmente. Nega consumo de substâncias ilícitas. Os sinais vitais são temperatura 36,9ºC, frequência cardíaca 80/min, frequência respiratória 16/min e pressão arterial 125/70 mm Hg. A cavidade oral mostra placas aderentes esbranquiçadas nas superfícies laterais da língua, que não são removíveis à raspagem. Apresenta adenopatias cervicais móveis e indolores, bilateralmente. A auscultação cardíaca e pulmonar encontra-se dentro dos parâmetros de normalidade. O abdómen é mole e depressível, indolor à palpação, sem massas ou organomegalias. Qual é a doença mais provável?
Leucoplasia oral causada pela replicação do vírus Epstein-Barr. Este vírus tem uma forte associação a infeção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH)
49
Qual é o compenente ocular da escala de coma de Glasgow?
4 - espontânea 3 - à voz 2 - à dor 1 - ausente
50
Qual é o compenente verbal da escala de coma de Glasgow?
5 - orientada 4 - confusa 3 - palavras inapropriadas 2 - sons in compreensíveis 1 - ausente
51
Qual é o compenente motora da escala de coma de Glasgow?
6 - obedece a ordens simples 5 - localiza a dor 4 - movimento de retirada 3 - flexão anormal (descorticada) 2 - extensão anormal (descerebrada) 1 - ausente
52
Qual é o tratamento da conjuntivite bacteriana?
* Eritromicina tópica * Azitromicina tópica * Fluoroquinolonas tópicas (em utilizadores de lentes de contacto)
53
Qual é o tratamento da conjuntivite vírica?
* Compressas frias * Anti-histamínicos / descongestionantes tópicos
54
Qual é o vírus mais comum que cause a conjuntivite vírica?
Adenovírus
55
Qual é o quadro clínico sugestivo de uma conjuntivite vírica?
Normalmente bilateral sequencial Prurido notado Secreção aquosa Presença de folículos
56
Qual é o quadro clínico sugestivo de uma conjuntivite bacteríana?
Normalmente unilateral Pouca prurigem Secreção mucopurulenta Papilas notadas Presença de quemose
57
Exemplos de estabilizadores de mastócitos que são prescritos na conjuntivitie alérgica
Olopatadina Azelastina
58
59
Qual é o tratamento da polimialgia reumática?
Glicocorticóides em baixa dose
60
Qual é a história clínica comum da polimialgia reumática?
Idade > 50 anos Dor bilateral e rigidez matinal › 1 mês de evolução Envolvimento de 2 dos seguintes: * Pescoço ou tronco * Ombros ou região proximal dos braços * Coxa proximal ou anca * Constitucional - febre, mal-estar geral, perda de peso
61
O que é demonstrado num exame físico de paciente com polimialgia reumática?
Diminuição da amplitude de movimento ativo nos ombros, pescoço e cintura
62
A quem destina-se o rastreio do cancro da mama?
À população do sexo feminino, com idade ≥ 50 anos e ≤ 69 anos E depois nas pessoas > 69 anos, de cada 2-3 anos * com mamografia com dupla leitura, a realizar de 2 em 2 anos
63
O que significa as seguintes categorias de BI RADS (Breast Imaging Reporting and Data System)? 0 1 2 3 4 5 6
0 - Incomplete 1- Negative 2 - Benign 3 - Probably benign 4 - Suspicious 5 - Highly suggestive of malignancy 6 - Known biopsy-proven malignancy
64
Qual é o mecanismo de hipocalcemia na doença renal crónica?
Défice da forma ative de vitamin D (por perda de atividade de alfa1-hidroxilase) --> diminuição da absorção de cálcio Também é aliada à retenção de fosfato --> hiperparatiroidismo secundário --> hipertrofia maladaptativa das paratiroides (mais tardio)
65
Qual é o mecanismo de acidose metabólica na doença renal crónica?
1. Redução da excreção de ácido (H⁺) 2. Diminuição da regeneração e reabsorvação de bicarbonato (HCO₃⁻) 3. Acúmulo de ácidos orgânicos não voláteis Inicialmente: hiperclorémica com anion gap normal, para compensar a queda de bicarbonato Fases avançadas: acidose com com aumento do gap aniónico por retenção de iões orgânicos, em vez de cloro
66
Qual é o mecanismo de hipercalémia na doença renal crónica?
Hipercalemia: * por diminuição da clearance renal * shift extracelular de potássio facilitado pelo ambiente acidótico propiciado pela doença renal crónica * por medicação poupadora de potássio, como os antagonistas dos recetores mineralocorticóides
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Quais as manifestações dermatológicas da doença renal crónica?
* Coloração amarelada da pele - por retenção de pigmentos lipossolúveis * Calcifilaxia em doentes com hiperparatiroidismo descontrolado - com deposição de cálcio e fosfato nas arteríolas dérmicas e subcutâneas, e trombose vascular secundária à lesão endotelial * Prurido - por acumulação de toxinas dialisáveis
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Quais as manifestações neurológicas da doença renal crónica?
No sistema nervoso central - acumulação de urémia e toxinas nitrogenadas: * alterações cognitivas * distúrbios do sono * letargia * irritabilidade * asterixis * convulsões * encefalopatia * coma No sistema nervoso periférico - acumulação de toxinas e amiloidose por beta2-microglobulina, associada à hemodiálise: * neuropatia sensorial distal com distribuição em luva e meia (progressiva e simétrica) * diminuição dos reflexos tendinosos * diminuição da perceção vibratória * neuropatia motora (punho ou pé caído, síndrome das pernas inquietas)
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Qual é a terapêutica usada para a erradicação de H. Pylori?
Combinação quádrupla durante 14 dias: Inhibitor da Bomba de Protões (IBP) Bismuto Metronidazol Tetraciclina No entanto o tratamento recomendado pela DGS é: IBP Amoxicilina ou Metronidazol (se alérgico a penicilinas) Claritromicina
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O que é notado na análise da urina em lesões renais intrínsicas?
* Fração de excreção de sódio aumentado (>2%) + concentração de sódio urinário (> 40 mEq/L) por túbulos danificados que não conseguem reabsorver sódio * Razão azoto ureico/creatinina sérica <20:1 por função tubular comprometida e não reabsorção de ureia * Osmolaridade urinária baixa (<500 mOsm/kg) — túbulos não conseguem concentrar urina
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Causas de lifedema
Primária: * Congénito e.g. síndrome de Turner Secundária: * Neoplasias e o seu tratmento (radioterapia, disseção dos linfonodos) * Inflamação crónica (cellulite recorrente, doença mista do tecido conjuntivo) * Infeções parasitárias (filariose)
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Quais as alterações eletrocardiográficas decorrentes da hipercaliemia?
1. Ondas T apiculadas 2. Desaparecimento da onda P 3. Alargamento QRS 4. Sinal do "sine wave" (onda senoidal) 5. Fibrilação ventricular ou assistolia
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O que é o síndrome de Gilbert?
Síndrome genético caracterizado pela diminuição da atividade da UDPGT --> aumento ligeiro da bilirrubina indireta
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Como distinguir as duas formas de Diabetes insipidus?
Administração de desmopressina com reavaliação da osmolaridade urinária: * Aumento da osmolaridade urinária em 50% ou mais em 1–2 horas com administração de desmopressina = Diabetes insipidus (DI) central * Sem aumento da osmolaridade urinária com administração de desmopressina = DI nefrogénica
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O que é a polidipsia primária?
Caracterizada pela ingestão hídrica excessiva, com consequente aumento da frequência urinária e noctúria (normalmente provocada por perturbações psiquiátricas) A osmolaridade urinária é baixa. Após realização do teste de restrição hídrica, --> normalização da osmolaridade urinária
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A neurohipófise secreta quais hormonas?
É o lobo posterior da glândula pituitária que secreta: * ADH (vasopressina) * Ocitocina Contêm tecido neural
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Quais as causas de transanimases muito elevadas >1000?
Toxinas Hepatite Isquémica Heptatite vírica
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Quando é indicado o tratamento endoscópico na úlcera péptica?
Se tiver sangramento ativo ou vaso visível O tratamento dispõe-se de injeção de adrenalina ou colocação de clips hemostáticos
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Qual o tratamento da hemorragia por varizes esofágicas?
Com endoscópio DGA urgenta com laqueação elástica Se resolver --> betabloqueantes não seletivos (carvedilol e propanolol) Se continuar a sangrar ou com hemorragia recorrente --> TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt), mas com risco de encefalopatia hepática
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Qual o tratamento da arterite de células gigantes?
Corticoterapia endovenosa em alta dose
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Qual é o diagnóstico da arteterite de células gigantes?
Biópsia da artéria temporal Mas muitas vezes é iniciado com ecografia doppler
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Qual mutação é associatdo à PTT (púrpura trombocitopénica trombótica)?
Défice de ADAMTS13 que é associado a microangiopatia trombótica (MAT)
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O que causa o hiperparatiroidismo 1º?
Tumor da paratiroide * esporádico * Associado a formas hereditárias como MEN 1 e MEN 2A Hipercalcémia hipocalciúria familiar
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Quais as três patologias associadas à MEN 1?
3Ps: * Adenoma **pituitária** * Hiperplasia da **paratiroide** * Tumor do **pâncreas**
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Quais as três patologias associadas à MEN 2A?
2Ps + 1M: * Hiperplasia da **paratiroide** * **Pheocromocitoma** * Carcinoma de **medular tiroide**
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Quais as três patologias associadas à MEN 2B?
1P + 2Ms: * **Pheocromocitoma** * Carcinoma de **medular tiroide** * **Marfanoide / múltiplos** neuromas
87
O que é a hipercalcémia hipocalciúria familiar?
Doença hereditária onde existe diminuição a sensabilidade do recetor de cálcio: * As paratireoides "percebem" falsamente níveis normais de cálcio como baixos --> ↑ ou manutenção do PTH * Os rins reabsorvem mais cálcio --> ↓ excreção urinária de cálcio
88
Qual doença respiratória é associada ao VIH?
Pneumocistose: *pneumocystis jirovecii* É encontrado em doentes com linfócitos T CD4+ < 200 células/µL
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Qual é o tratamento da pneumocistose?
É uma pneumonia provocada por pneumocystis jirovecii Tratemento: trimetoprim-sulfametoxazol
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Quais achados ecográficos são sugestivos de nódulos da tiroide benignos?
* Composição quística * Composição espongiforme Anecogenicidade (ecogenicidade semelhante à da restante glândula tiroideia) * Maior diâmetro transversal que anteroposterior * Margens suaves ou mal definidas * Ausência de focos ecogénicos * Presença de artefactos em cauda de comet
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O que é a paralisia de Todd?
Paralisia focal e autolimitada que ocorre no período ictal, por exaustão da rede neuronal após a crise convulsiva ou convulsão febril Tratamento suportivo: com recuperação dos défices motores entre minutos até 36 horas após a instalação dos défices neurológicos.
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O que devia-se fazer antes diagnosticar a doença de Alzheimer?
Exclusão de outras causas de défices cognitivos: * hipotiroidismo * défice de vitamina B12 * síndrome confusional aguda * perturbação depressiva * outros tipos de demência Devia-se realizar uma avaliação neuropsicológica e um exame de neuroimagen (TC-CE ou RM-CE)
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Causas de decomepnsação de IC crónica
* Infeção * Hipertensão Arterial (HTA) não controlada * Distúrbios de ritmo * Não adesão de fármacos
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Causas de insuficiência cardíaca aguda de novo
* Disfunção miocárdica aguda (isquemia, inflamação, tóxica) * Insuficiência valvular aguda * Tamponamento pericárdico
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