Metaboliske sygdomme hos hest Flashcards
(32 cards)
Benævn 3 vigtige metaboliske lidelser hos hest
PPID (Pituitary Pars Intermedia Dysfunction)
EMS (Equine Metabolic Syndrome)
Hyperlipæmi-Hyperlipædemi
Forklar om epidemiologi for PPID
Det er hyppigt i blandt ældre heste (over 7 år, gennemsnit 19 år, medianalder 15-23 år)
Ponyer er overrepræsenterede (men i princippet alle hesteracer)
Ingen kønsfordele. Det er lige ofte hingste, vallakker og hopper.
Benævn hvad der dannes i de 3 dele af hypofysen
Anteriore del:
- Thyrotropin (TSH)
- Growth hormone
- ACTH
- FSH / LH
- Prolactin
Posteriore del:
- Antidiuretisk hormone (ADH/Vasopressin)
- Oxytocin
Pars intermedia:
- Melanocytstimulerende hormone (MSH)
- POMC (ACTH precursor)
Benævn patogenesen for PPID
Degeneration af dopaminerge neuroner giver 50% reduktion af periventrikulære neuroner i hypothalamus (Mc Farlane 2005). Der er ikke længere negativ feedback.
Det giver tab af dopaminerge inhibition af pituitary pars intermedia
Der kommer adenomatøs hyperplasi af pituitary pars intermedia
Forklar om ætiologi ved PPID
Alderdoms-relateret neurodegenerative sygdom. Det er ca. 15-22% af heste over 15 år.
Der kommer adenomatøs hyperplasi af pituitary pars intermedia
Forklar om patofysiologi ved PPID
Sekretion af ACTH højere i PPID heste end i sunde heste (Mc Farlane 2006 )
Alpha-MSH og beta-endorfin relaterede peptider inducerer en 6-gange højere steroid effekt af ACTH (Seger 1986)
Forhøjet produktion of glukokortikoider fra binyrer
Adenomatøs hyperplasi fører til kompression af omliggende væv (Glover 2009)
Forklar om symptomer på PPID
Hypertrichose (55-80%). Lang pels som ikke skiftes som det skal
Muskelatrophie/redistribution af muskelmasse/ redistribution af fedt (88%)
Kronisk laminitis
PU/PD (76%) grundet kompression af posterior part så der dannes ikke nok ADH og grundet hyperglykæmi. Glukose i urin virker vanddrivende.
Neurologiske forandringer: Depression, blindhed (kompression af den optiske chiasm), kramper, narkolepsi (sjælden).
De har en forhøjet risiko for infektioner (dental/sinus)
Hyperhidrose
Abnorm østrus / fertility (kompression af den anteriore part)
Forklar om diagnostik af PPID i hestepraksis
Enkelt blodprøve: ACTH, da dette vil være for højt. Denne test er den nemmeste.
Dynamiske tests:
- Overnight Dexamethason Suppressions Test (ODST). Dette er ikke en god idé ved en hest med laminitis.
- TRH stimulations-test
- Det er for at se om feedback stadig fungerer.
Forklar om diagnostik ved ACTH ved PPID
Patient selektion
- Målingen får indflydelse af: Stress, stærke smerter, høj belastning, anæstesi.
- Kort halveringstid så i løbet af en dag forsvinder effekterne af stress
Det kommer også an på hvor akut laminitis er. Hvis den er nogenlunde smertedækket kan ACTH måles.
Forklar om dexamethason suppressionstest for at teste for PPID
Manglende suppression of kortisol frisættelse efter dex administration
Baseline kortisol (16-18 timer) måles om aftenen
Dexamethasone (40 microgr/kg IM)
(15 og) 19 timer senere (at 8 am og 12H den følgende dag)
Fortolkning:
Normal HPA axis, kortisol under 1 microgram / dl. Kortisol skal falde tydeligt.
Forhøjet niveau om efteråret!
Falsk-negative tidlig stadium
Forklar om TRH simulations test til diagnostik af PPID
Når ACTH og ODST er negative
Injektion af TRH (tilgængelighed!)
Mål ACTH efter 30-90min
ACTH niveauer: PPID >> rask
Den stiplede linje er normale niveauer. Heste med PPID har en abnorm reaktion på TRH. De begynder at svede en del af TRH.
Forklar om behandling af PPID samt bivirkninger ved denne og evt. supplement
Pergolid: en dopamine agonist. Hvis den ikke selv producerer dopamin til den negative feedback af ACTH må vi give den noget. 0,001 mg/kg/dag PO (dosis kan sættes op til 3 mg/dag). Man starter med 0,001 mg/kg/dag og så kan man langsomt stige hvis det er nødvendigt. Det kan tage flere uger indtil en effekt kan ses. Man tester først effekten efter 30 dage
Bivirkninger (Især hvis dosis er forhøjet for hurtigt): Kolik, anoreksi, letargi, dyspnø og svedudbrud.
Cyproheptidine: Serotonin antagonist /antihistamin. Man kan supplementere terapi med pergolid ved manglende respons. 0,25 mg/kg bid eller 0,5 mg/kg sid
Trilostan: Nedsætter kortisol produktionen ved direkte effekt på binyrer. Det er doping og er rimeligt dyrt. Hvis de behandles får den meget bedre livskvalitet.
Definer EMS
EMS: definitionen er at de har insulin dysregulation og en af de andre risikofaktorer for endokrinopatisk laminitis:
- øget generaliseret eller regional fedme
- modstand overfor vægttab
- dyslipidæmia
- ændrede koncentrationer af adipokin
Forklar om den patofysiologiske baggrund for PPID
Genetisk?: Alle racer, men ISÆR ponyer/ let fodrede heste (andalusier). De er vant til at få maksimum ud af det man får.
Adipositas: eksessiv glukose (overfodring) som fører til de novo lipogenese.
Lipid opbevaring i adipocyter som fører til at grænseværdier for fedtdepots overskrides. Der sker akkumulation i andre væv: muskel, lever, pankreas
Ændrer deres funktion = “Lipotoxicity”
Inflammation (TNF alfa, IL-6). De begynder at danne inflammatoriske markører
Fedtvæv med sekretion af adipokiner: Leptin, adiponektin (evt. nye markører for diagnostik)
Insulin resistens (IR): Når insulin-sensitive væv ikke responderer normal på insulin til at optage glucose fra blodårerne
Statisk høj blodsukker efter mad fører til at kroppen producerer mere insulin (beta celler pankreas insulin)
Heste har ofte det abnorme respons.
Normal insulin respons: glukose niveau kan holdes i det normale område med normal insulin sekretion –>
Kompenseret insulin resistens: Forhøjet insulin sekretion (høj insulin spejl). Glukose niveau normaliserer sig efterfølgende. –>
Unkompenseret insulin resistens: Insulin sekretion er forhøjet, men den er ikke længere tilstrækkelig. Hyperglycæmi, da cellerne er blevet så resistente at de har brug for mere og mere insulin –>
Diabetes Mellitus: Kronisk hyperglykæmi og glukosuri
- Typ I: insulin-dependent (mangel af insulin)
- Type II: non-insulin dependent (slem insulin resistens)
- Sjælden hos heste
Forklar om havd man gør når man måler insulin
Man måler på hvordan hesten reagerer når den har spist.
Det mest korrekte er at give den oralt sukker, for i.v. stimulerer ikke de rigtige glukoseveje.
Man måler resting insulin. Insulin er afhængig af hvor meget den har spist og hvad.
Figuren viser altså hvordan man skal måle insulin.
For referenceværdierne er det vigtigt at vide hvordan testen er taget og at man tager den samme igen, når man skal sammenligne.
Forklar om symptomerne på EMS
overvægt, abnormal fedtansammlinger (edtkam, halerod, præputium/yver, supraorbital fedt)
Forklar om diagnostik af EMS
Morfometriske målinger: body score, fedtnakke etc,…..
Fastede basis målinger
Insulin
efter 6 timers faste (hø aftenen før)
hyperinsulinemi= Over 20 microU/ml
influeret af stress, smerte (laminitis!!)
Glukose
Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
Normal / kompenseret: Under 5,5 mmol/L (100mg/dL)
Hyperglykæmi: Over 6,5 mmol/L
Denne kan blive falsk forhøjet ved stressede heste.
Forklar om oral sukker test
Afspejler real life! Hesten faster over natten og indtager så sukker om morgenen:
- Option 1: 0,15 ml/kg corn syrup PO
- Option 2: 1g/kg dextrose puder blandet med lille mængde af lav-sukkerholdigt foder
- Option 3: 1 g/kg dextrose per næsesvælgsonde
Blodprøve: Ved T60, T90 måles insulinkoncentrationen. Der tages også en blodprøve før.
Resultater:
- Insulin under 45 microU/ml = sund hest
- Post prandial hyperinsulinemi
Option 1: Insulin over 60 microU/ml ved en af tidspunkterne
Option 2: Insulin over 85 microU/ml ved en af tidspunkterne
Forklar om insulin tolerance test (ITT)
Hvordan bliver glucose absorberet som følge af insulin injektion
Tester ikke insulin secretion fra pancreas!! Dette er altså en begræsning ved testen
Der er 2 trin:
- 0,03IU/kg regular insulin IV. Blod glukose målt ved T0 og T30. Glukose skulle falde med mindst 50%
- 0,1IU/kg regular insulin IV. Anden dag. Glukose skulle falde med min. 50%
Hvis hesten ikke sænker glucose nok er den insulin resistent
Man skal fodre hesten efter testen for at reducere hypoglycemia. Hesten skal ikke være fastet. Man skal have glukose ved hånden
Forklar om kombineret glukose insulin test (CGIT)
6 timer fastet / hø aftenen før
Kateter dagen før (sedation /stress) med 150 mg/kg IV dextrose, 0,1U/kg Regular Insulin IV.
Glucose målinger: 0, 1, 5, 15, 25, 35, 45, 75, 90, 105, 120, 135, 150 min
Insulin målinger: Baseline (0), 45 minutter
Insulin resistens: Blod glukose over baseline efter 45 minutter, basal insulin over 30 microU/ml, insulin over 100 microU/ml efter 45 minutter
Dette gøres ikke i praksis men til videnskabelige studier
Forklar om terapi af EMS
Det vigtigste er at de skal tabe sig. Vi skal kontrollere hvor mange kalorier, lav carbohydrat diæt og skal ikke have tilgang til græs. De skal desuden motionere. Bevægelse er 10 minutters grad og 10 minutters skridt dagligt. Det fører til en meget bedre insulinsensitivitet end hvis man blot ændrer på diæten.
Forklar om management under praksisforhold af EMS-heste
Den bedste behandling er management = motion og diæt!!
Vægtmonitoring:
- Body score (1-9 Henneke 1986 ) eller tape (ikke optimal til at overvåge tabt kropmasse)
- Ønsket vægttab: 0,7-1% of BW / uge
- BCS 8-9: Det tager mindst at 6 måneder at korrigere til BCS 5-6 (Luthersson 2012 )
Diæt:
- Appetit regulering virker ikke da en fed hest kan spise op til 5% af sin kropsmasse per dag (Dougdale 2008)
- Energikrav: 70-50% af vedligeholdelse forbrug
- Krav for vitaminer, mineraler, protein og aminosyrer: Vedligeholdelsekrav (Luthersson 2012 )
- Grovfoder: 1-1,25% af ca. optimal kropsvægt/dag
- Kulhydrat indhold under 10%. Energiindhold under 0,5 FE/dag (Dougdale 2010)
- Hvis den skal på fold kan den få spisebremser, så den ikke kan spise
Forklar om medicinsk behandling af EMS
Metformin:
Det bliver brugt til at forhøje insulin sensitivitet hos mennesker. Det forstærker effekter af insulin og inhiberer gluconeogenesis i lever.
Klinisk virksom efter 4 uger af administration. Det er også dyrt. Det bedste er altså at se om man kan få den til at tabe sig.
Vanedannelse efter forlænget brug (Durham)
Dårlig bioavailability med PO behandling (Hustance)
