Neurologiske lidelser Flashcards

Question

Forklar om symptomer hos kvæg, får og heste ved rabies

Answer 1

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose. Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer. Symptomer præget af tegn på encephalitis. Initielt ses uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe. I starten er det uspecifikke neurologiske symptomer. Hæs brølen, savler Senere (alternerer): * Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi. hos store husdyr især den her type * Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld

Answer 2

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose. ## Footnote Kvæg differentialdiagnoser: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky Hest differentialdiagnoser: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1 Diagnostik: Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. PCR, immunofluroscens, VI i cellekulturer. Terapi: Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet. Ellers 100% mortalitet

Answer 3

Anmeldepligtig liste 1 og zoonose Ætiologi: * Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis * Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis Patogenese: Slutvært er svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter (især myg). Blindgydeværter: Heste (meget følsomme) og andre pattedyr inkl. mennesker (oftest asymptomatisk). Sygdommene optræder når det er varmt (22⁰C i over 12 dage) og insekterne er til stede. Vi har myggen i Danmark, men klimaet her er nok ikke varmt nok for den endnu.

Answer 4

Kliniske symptomer: Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens og type Øst-, Vest-, Venezuelansk: Yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst modtagelige. ”Sleeping sickness” (bliver trætte og hænger). Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt. blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage West Nile virus: Pludselig opstået temperamentsændring (50-60% - fra frisk til sløv eller omvendt). Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske. Fascikulationer (muskeltwitch/muskelsitringer) i hoved/hals (80%). Initialt virker hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning. Mortalitet ca 30%. Reconvalscens 1-6 måneder.

Answer 5

Differentialdiagnoser: Herpesvirus type 1 (EHV-1), Equine protozoencephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis(fra tandkød til hjernen), Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopati. Mange af dem er ikke nogen vi ser ret ofte i Danmark Diagnostik: Serologi - IgM titer stigning og andre test hvis heste er vaccineret (ikke i DK). Terapi: Palliativ behandling for at se om vi kan holde dem i live, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, dexamtason etc. Profylakse: Vaccination (ej tilladt i Danmark)

Answer 6

Ætiologi: Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav, som findes i jord og fæces. Forekomst: Heste \> får \> grise \> kvæg. Især heste og får er modtagelige. Patogenese: De kommer ind i sår og sporerne sporulerer. Jo mere pus, jo mere sporulerer det. Hvis der er et anaerob miljø med pus og nekrose, så kører det. Toxiner produceres, bl.a. tetanolysin og tetanospasmin (lipoprotein). Det spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bl.a. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller. Dette medfører hypertoni og spasmer. Indgangsport er dybe sår (anaerobt miljø) f.eks. ved kastration (heste, får, svin, kvæg), halekupering (lam), hovbyld (heste). Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt. læsioner i tarm på grund af strongylider

Answer 7

Inkubationstid 2-4 uger Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse. De bliver mere stive og får svært ved at koordinere bevægelser. Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige = ligner næsten pain face), trismus, prolaps/fremfald af tredje øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær. Feber (på grund af muskeltonus), evt. sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt. død. Dyret vil også være helt låst i kæber på grund af forøget tonus, så man kan ikke åbne munden på den. Den kan ikke trække vejret da musklerne bliver mere stive så patienten dør af respirationslammelse

Answer 8

Diffentialdiagnoser: Cervical spinal traume, myocytis (efter injektion i halsregion), akut laminitis(gør så ondt de ikke kan bevæge sig), hypocalcæmi, rhabdomyolyse, meningitis. Prognose: Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger til måneder). Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt er prognosen slet og mortaliteten er næsten 100%. Heste og får har dårligst prognose Profylakse: Vaccination. Heste vaccineres, men får gør ikke, så undgå infektioner i sår

Answer 9

Toksinet kan ikke fjernes men reaktionen kan dæmpes. 5 principper: 1. Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time i.m.) og opstaldning i mørke og stille omgivelser (så dyret ikke bliver opskræmt) 2. Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin). Oprensning af sår er hvis muligt men ofte er såret for længst væk på grund af inkubationstiden 3. Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser de tidligere stadier ellers ingen effekt. Det kan have en vis effekt på tidlige stadier og er dyrt) 4. Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet) 5. Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering). Hvis dyret får et sår og ikke er velvaccineret kan man give antitoksin eller vaccination med det samme

Answer 10

Ætiologi: Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så potent som tetanustoksin. Alkalisk/anaerob miljø fremmer bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og spredes i foder/vand Forekomst: Heste er mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. I kvægbesætninger ses ofte flokudbrud

Answer 11

Patogenese: Infektion via tre ruter: 1. Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste form) 2. Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome) 3. Sår inficeres med sporer, som producerer toksin. Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese Dette giver paralyse, modsat tetanustoksin

Answer 12

Føl (shaker foal syndrome): 2-6 uger gamle, pæne føl. Afebrile. Ligger mere end normalt. Progressiv generaliseret myasteni (muskler bliver slappe og svage). Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op. Føllet falder ofte fladt om på siden efterfølgende. Evt. koliksymptomer. Mælkeløb fra næsen når det dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis. Heste: Initielt: Generaliseret myasteni og dysphagi/svælglammelse (æder langsomt), kolik på grund af ileus. Nedsat tungetonus (vigtigt). Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende. Dør af respirationslammelse Forløb strækker sig over 2-30 dage. Høj mortalitet, især hos heste

Answer 13

Kvæg: Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned. Mydriasis, Svage masseter muskler og kæber let at bevæge. Evt. flere døde køer. Ved akut form: de har fået det og så er de døde. Ellers ses flere svage med svælglammelse og slap tunge(hænger lige ned når den bliver slap, hos heste hænger den ud til siden) Kronisk botulisme: Mere uspecifikke symptomer – lav evidens

Answer 14

Heste: Lidelser associeret med myasteni/muskelsvaghed og dysfagi. Lammelser især i svælg/hovedregion. Luftposemykose, rabies, hypocalcæmi, svær sepsis (inflammatorisk blodbillede), læsioner i pharynx (Hjernenerver IX, X, XI, XII), HYPP i quarter horses, EPM (ej i Danmark), virale enchepaliter (ej i Danmark). Kvæg: Hypokalæmi, hypocalcæmi (i relation til kælvning), listeriose (her er ofte kraniale nerver involveret), spinalabsces/-kompression (kun et enkelt dyr).

Answer 15

Diagnostik: Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder. Obduktion hjælper. Ofte er klinikken tilstrækkelig: Gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende. Kontakt veterinærinstituttet for at udtage materiale korrekt. PCR på fæces/GI-materiale. Terapi: Store doser antitoksin i det akutte stadium. Antitoksin fås ikke i Danmark. Ellers palliativ behandling. Prognose: Reserveret til slet Forebyggelse: Vaccination. Fås ikke i Danmark, men kan fås til kvæg på dispensation.

Answer 16

Zoonose. Ætiologi: Listeria monocytogenes, gram+ bakterie, findes ubikvitært i jord og planter og asymptomatisk i flere dyrearter. Forekomst: Får/Ged \> kvæg. Ensilage, hvor pH er over 5. Især drøvtyggere som får ensilage med for høj pH får listeriose

Answer 17

Zoonose. Patogenese: udskilles via fæces fra dyr. Optages oralt. Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS. Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen. Det er ikke en sjælden sygdom Kliniske symptomer: Septikæmiform (findes ofte døde), mastitis, aborter og encephalitisform. Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, skæv hovedholdning, kraniale nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad: * Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (dropped jaw/ hængende kæbe) (CN V) * Medial strabismus (CN VI). Den skeler. Det er de laterale øjenmuskler som påvirkes * Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII) = facialis parese * Nystagmus, skævt hoved (CN VIII) * Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI) = Ting relateret til svælget * Nedsat tungetonus (XII)

Answer 18

Differentialdiagnoser: Haemophilus Somnus i kvæg, parasitter migreret til CNS, cerebrocortikal nekrose (CCN), ketose, hypomagnecæmi. Diagnostik: Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi. Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske, sondefodring). Penicillin virker også hvilket er bedre (smalspektret). Det kan behandles, især hvis man er tidlig ude Prognose: God i de meget milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.

Answer 19

Ætiologi: Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget) medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (f.eks. ammoniak). Forekomst: Heste og drøvtyggere Klinisk: Langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, evt. blind, evt. hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg). Der kan ses mange forskellige neurologiske tilstande. Diagnostik: Leverenzymer

Answer 20

Cerebrocortical nekrose (CCN). Denne er rigtig vigtig hos produktionsdyr Blyforgiftning Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII) Nervøs ketose Listeriose Saltforgiftning Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning, hepatoencephalopathi, haemophilus somnus enchephalitis)

Answer 21

Bevæg hånden hurtigt mod øjet, men pas på ikke at lave lufttryk så den man mærke at der sker noget. Trussel kommer ind via n. opticus går til synapser og ud via n. facialis så dyret blinker med øjet

Answer 22

Polio-encephalo-malaci Denne ses hos drøvtyggere og er overordnet forbundet med især B vitamin Ætiologi: Mangel på thiamin (spiller afgørende rolle i flere glykolyse og energiproducerende processer (bl.a. Krebs cyklus). Thiamin produceres i vommen i meget store mængder). Mangel kan opstå ved: * Fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterier (clostridier og bacillus bl.a.) og svampe, og der produceres thiaminase. Der er forskdyning i vom så disse bakterier vokser frem og danner thiaminase hvilket fører til thiaminnedbrydning * Visse planter indeholder thiaminase (bregne) * Svovlholdige forbindelser i foderet risikerer dannelsen af sulfider (bl.a. svovlbrinte H2S), der hæmmer enzym i ATP produktionen.

Answer 23

Trussel kommer ind via n. opticus går til synapser og ud via n. facialis så dyret blinker med øjet

Answer 24

Forekomst: Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfunktion skal være etableret). Gennemsnitsalder 18 måneder. Især intensivt fodret kvæg rammes f.eks. fedekvæg, hvor man får forskydninger i vomfloraen. Ofte er flere dyr angrebet. Det er ofte et besætningsproblem selvom kun få dyr indtil nu er syge. Patogenese: Hjerneødem med sekundært udviklet kompartment syndrom og nekrose. Skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen. Hjernen har højt energibehov og er derfor særligt følsom Kliniske symptomer: Akut eller subakut: Pludseligt opståede CNS symptomer, uro, hypereksitabilitet, hovedpressen, løftet hoved, blind, muskeltremor evt. kramper, opistotonus, miosis, ptyalisme.

Answer 25

Diagnostik: Postmorten vurdering af hjerne, evt lugter dyret af svovlbrinte. Thiaminstatus: Erytrocyt transketolase aktivitet eller total thiaminkoncentration. Dette gøres i Danmark. Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler. Terapi: Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage). Det skal ikke ned i vommen. Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem). Prognose: God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose Forebyggelse: Langsom tilvænning til kraftfoder, foderanalyser med hensyn til sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)

Answer 26

Ukontrolleret, persisterende eller intermitterende, spontant og hyppig repetitiv vertikal, horisontal eller roterende bevægelser af hovedet og halsen selv ved fravær af eksterne stimuli

Answer 27

Ætiologi: Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til disse ukontrollerede bevægelser. Der er ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus (motorisk for tyggemusklen, sensorisk for resten af hovedet) Patofysiologi: To former: 1. Patologisk lidelse i hesten: Øremider, knogle cyster, otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc. 2. Ideopatisk form (hyppigste): Ukendt årsag. Sandsynligvis optisk trigger zone

Answer 28

Kliniske symptomer: Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde, progredierer. Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen. Vigtigt: Systematisk klinisk undersøgelse af disse dyr med henblik på at identificere en patologisk lidelse som forklaring. Det er invaliderende lidelse.

Answer 29

Terapi: Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser. Man skal dække for sollys, næsen (kulde, vind). Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling). Effekt varierende. Der er ikke nogen entydig god kombination. Dyret kan ikke deltage i konkurrencer Kompression af n. infraorbitalis. Dette er en gren ud i den øverste del af næsen. Der er mistanke om at det er den. Man kan lægger nerveblokade for at se om dyret bliver bedre. Prognose: Reserveret. Progredierer ofte og hesten må aflives

Answer 30

Forekomst: Heste og i mindre grad drøvtyggere. Heste stejler og falder bagover. Generelt har traumer i basilar regionen dårligere prognose end forhoved. Patogenese: * Primær læsion: Axonbeskadigelse (direkte nervebeskadigelse) kan f.eks. føre til bevistløshed. Det er i den sekundære fase hvor det hele hæver op og trykker * Sekundær læsion: Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi . Evt. påvirkes respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles

Answer 31

Kliniske symptomer (afhænger af læsionen): Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt, hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central) Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi, Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven, evt. respirationsbesvær

Answer 32

Diagnostik: Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt. Røntgen, CT, MR. Terapi: 1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxapram) 2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol (trækker væske ud af kar), DMSO) 3. Kontroller kramper (diazepam) 4. Væske og ernæring 5. Undgå selvtraume

Answer 33

Ætiologi: Perifert eller centralt. Beskadigelse af et af disse områder kan give vestibulære symptomer. Klassisk ved denne sygdom er skæv hovedholdning af forskellig karakter. Det er en hyppig centralnervøs lidelse som ses tydeligt på dyret. 8. hjernenerve handler både om hørelse og balancesansen. Hvis der er noget galt i centralt vestibulært system, bliver mange andre nerver også ofte involveret og mental påvirkning kan også ses

Answer 34

Årsager: Temporohyoid osteoartropathi (THO - en knoglenydannelse om tungebenet, som hæfter om leddet) og kraniebrud er hyppigste årsager, men også encephalitis (virus, verminøse, hepatisk), otitis interna/media, polyneuritis equi, tumorer. Knoglenyddanelse ved luftpose, mellemøre, 8. hjernenerve trykker på hjernenerve og giver perifer vestibulær syndrom

Answer 35

Kliniske symptomer: Skæv hovedholdning først og fremmest Nystagmus Ataksi Cirkelbevægelser Strabismus Fascialis parese Evt. flåd fra øre Dysfagi Øre kløe Symptomer forværres ved blindfoldning. Dyret kompenserer meget via syn, så bliver voldsomt ataksiske(falder endda i nogle tilfælde). De har svært ved at holde balance når man går i cirkler med dem

Answer 36

Diagnostik: Anamnese (hovedtraume f.eks.), fuld neurologisk undersøgelse. Er der tale om central eller perifer vestibulær lidelse? Centralt: mentalt påvirket, flere perifere nerver involveret Perifer vestibulær lidelse (oftest kun CN VIII og VII). Endoskopi (temporohyoidled, blødninger i svælg, luftposer). Røntgen. Hæmatologisk og biokemisk profil (tegn på infektion). CT skanning Terapi: Antibiotikal, NSAIDs, palliativ behandling, ro

Answer 37

Ætiologi: Beskadigelse af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet Årsager: Luftposemykoser, hovedlæsion omkring os petrosum, absces, tumorer langs nervebanen, udfyldning i kraniale thorax, periorbital absces, beskadigelse af parotis, traume på esophagus/halsen, intrakraniale læsioner omkring midthjerne, injektionsskader. Forekomst: Alle dyr, men sjældent hos store husdyr. Primært hund, kat og fugle

Answer 38

Symptomer (varierer): Oftest unilateralt. Miosis. Enophthalmos. Ptosis. Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) som forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start. Evt. symptomer på larynx hemiplegi. Diagnostik: Find årsag til beskadigelsen. Neurologisk undersøgelse. Endoskopi af luftposer, svælg, spiserør. Palpation af sulcus jugularis. T1-3 røntgen. Thorax røntgen Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne): Positiv respons (mydriasis): Post-ganglionær læsion. Negativ respons: Pre-ganglionær læsion Terapi: Specifikke læsioner behandles. Det ses ikke ofte

Answer 39

Pre-ganglionært: Nervefibre til T1-3 – truncus vagosympaticus Post-ganglionært: Fra ganglion cervicale craniale – cilie, iris og svedkirtler Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet (husk begge øjne): Positiv respons (mydriasis): Postganglionær læsion Negativ respons: Pre ganglionær læsion

Answer 40

Vigtigt klinisk symptom hos heste Når hesten undersøges bør følgende overvejes: * Hvilket ben er unormalt? Hvor er det værst? * Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem) * Symmetrisk vs. asymmetrisk Det vi ser i Danmark er Wobbler, EHV-1 og Cauda Equina Syndrome. Wobbler er den hyppigste årsag i Danmark

Answer 41

Parese - Dyret er svagt og slæber benene Ataksi - Dyret slingrer (Manglende) proprioception

Answer 42

Ætiologi: Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne. Der ses stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv. Det er relateret til halshvirvlerne Forekomst: Unge store hurtigt voksende heste. Den rammer hingste/vallakker oftere end hopper Patogenese: Kompression af rygmarv (C3-C7). Dette skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af vertebrae. Det er et multifaktorielt årsagskomplex: Evt. arveligt, ernæring (Cu mangel, zink, protein), traume. Der er mange forskellige årsager til det og det er usikkert

Answer 43

Cervical vertebral malformation (CVM) * Statisk stenose: Kompression uafhængig af halsens position * Primært C5-C6 og C6-C7 * Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste Cervical vertebral instability (CVI) * Dynamisk stenose: Spinal kompression kun ved bevægelser. Især når dyret bevæger sig eller bøjning af hals ændres * Primært C3-C4 og C4-C5 * Alder: 8-18 måneder

Answer 44

Thorakale nervebaner løber længere inde end dem der løber ned i bagparten, så dem til bagparten afficeres først.

Answer 45

Grade 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser Grade 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes Grade 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt Grade 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes Grade 4: Falder og snubler under bevægelser Grade 5: Liggende

Answer 46

Diagnostik Røntgen: Lateral projektion, subjektiv og kvantitativ vurdering Myelogram: fuld anæstesi, neutral – Flekteret – Extenderet position af hals. Reduktion af tykkelse af kontrastvæsken Behandling: Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling! Mange heste aflives. Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde, men primært for de milde tilfælde. Forvent kun at flytte 1-2 grader. Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv. Man fikserer hvirvlen så den blvier mere stiv, så der ikke kommer tryk

Answer 47

Ætiologi: Alphaherpesvirinae (DNA virus). Der findes 9 equine herpes typer, hvoraf EHV1 og EHV4 er de vigtigste. EHV1 giver abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer Forekomst og prædisponerende faktorer: Alle aldre, drægtige/lakterende hopper hyppigst. Uvist om hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste. Latentinficerede dyr

Answer 48

Patogenese: Smitter via luftveje, invaderer T lymfocytter i lymfeknuder, viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter. For den neurologiske form ses immunkompleks vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge. Det er sjældent den giver de neurologiske symptomer, men det kan ske. Kliniske symptomer: Inkubationstid: 6-10 dage. Akut opstået evt. feber. Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet). Urininkontinens, slap hale. Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse. Evt. kraniale nervedeficit /nerveforandringer eks. facialis parese. Hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange. Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben. Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage. Rekonvalescens langvarig (måneder)

Answer 49

Prognose er reserveret Terapi: Palliativ behandling/ understøttende behandling. Blære tømmes med kateter. Rektum tømmes manuelt. Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde. NSAID eller prednisolon. Ved udbrud: Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer. Vaccination er ikke godkendt til den neurologiske form. Der er ikke noget der understøtter at den beskytter mod den neurologiske form (et studie (dårligt) viser at det faktisk øger risiko)

Answer 50

Ætiologi: Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (cauda equina og kraniale nerver). Teori om at massive larveinfiltrationer, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser autoimmun reaktion. Forekomst: Sporadisk, voksne heste, sjældent føl. Det kan minde om herpesvirus (men der er ses ikke feber som ellers ses hos mange med herpes)

Answer 51

Kliniske symptomer: Det er et snigende forløb. Parese, nedsat proprioception, ataksi. Hyperæstesi (øget følsomhed)/hypoæstesi omkring hale/perineum. Urininkontinens. Slap hale. Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse. Kraniale nerver (uni- eller bilateralt): CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis. CN VII: fascialis parese. Skæv hovedholdning Terapi: Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges. NSAID. Palliativ behandling Prognose er reserveret til slet

Answer 52

Ætiologi: Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk Forekomst: Unge heste under 2 år (men ældre heste er også beskrevet). Alle racer, men araberheste rammes hyppigst Patogenese (stadig ikke endeligt afklaret): Vitamin E antioxidant beskytter cellevægge. Optagelse sker primært gennem friskt græs eller godt hø

Answer 53

Behandling med anthelmintika, insektisider medfører oxidativt stress. Ved Vitamin E mangel beskyttes cellerne ikke og der sker demyelinering af nerver Kliniske symptomer: Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene. Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler). Evt. paralyse af larynxmuskulatur Diagnostik: Røntgen (Wobbler), Vitamin E måles i plasma Terapi: Vitamin E supplement Prognose: Reserveret

Answer 54

Forekomst: sjældent hos heste, men hyppigere hos kvæg Ætiologi: Nutritionel osteodystrofi: Mangelfuld knoglemineralisering og dermed kommer der lettere brud på knoglen (Vitamin D, kalcium og kobbermangel). Især 3-6 måneder gamle kalve Traumatisk: Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr. Køer er bare ikke særligt adrætte og der skal ikke ret meget til før den glider rundt. Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent). Dette ses hos ungdyr, især fedekvæg som opfostrets ret tæt(træder på hinandens haler når de ligger ned) Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca). Det sker når man trækker i kalven. Så kan man risikere at lave bækkenbrud Sekundært til ankylose hos tyre/væddere(sammenvoksning hos avlshandyrerne) Blødninger i og omkring rygmarv

Answer 55

Varierer i forhold til læsionens sværhed. Generelt er dyrene ofte meget smertepåvirkede, stønner, evt. liggende, evt. regionale svedudbrud Herunder ses kasser og det der passer ind imellem passer ikke ind Det kan variere fra milde til voldsomme symptomer, kan være mindre områder, i den ene side(kompensation på den anden side)

Answer 56

C1-C4: Kan ikke løfte hovedet Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive(overdrevne) reflekser i forben: Panniculus, triceps, biceps (lettest på små dyr). UMN er afficeret så der ses overdrevne reflekser C6-C8: Forbenreflekser væk C8-T2: Panniculusrefleks væk Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt. forsvundet afhængig af læsionens dybde. Smertereceptorer ligger ret dybt Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser Hale og analtonus normale

Answer 57

Man stikker i dyret med en nål på halsen hvilket resulterer i sensorisk input ind til nærmeste dorsale horn. Inputtet går til C8(området efter den 7.)-T2 videre til det ventrale horn og fører til at muskulaturen trækkes sammen Også hvis man prikker den på eks. bagpart løber refleksbuen op til C8-T2

Answer 58

Forben inklusive reflekser er normale Sidder evt. som en hund, bagben strakt frem Normale/hyperreaktive bagbensreflekser Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion. På produktionsdyr bruges en nål eller spids saks Hale og anal tonus normal

Answer 59

Symptomer som for thorakale læsioner L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks). Man stikker, niver i kronrand S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus

Answer 60

Diagnostik: Kliniske symptomer og røntgen Terapi: 1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxapram) 2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO) 3. Væske og ernæring 4. Undgå selvtraume Sørg for at den ligger godt så den ikke får trykninger Prognose: Hvis liggende: reserveret til slet. Man ender ofte med aflivning, men man skal starte med at tænke sig om først.

Answer 61

Årsager til neurologiske sygdomme: Infektiøs(oftest viral) Arvelig/genetisk Nutritionel/toksisk Idiopatisk(ukendt årsag, sporadiske tilfælde) Traume, kompression, ikke-medfødte infektioner

Answer 62

Schmallenberg virus Blue tongue virus Bovine virus diarrhea virus/Border disease virus Aborter inklusiv dødfødsler og fødsel af misdannede afkom Arthrogryposis Spinal misdannelser(eks. Torticollis) ”Doomed calvarium” Men også medfødte neurologiske sygdomme

Answer 63

Medfødt, abnormal adfærd(”dummy calves”), cirkulation, hovedpression, manglende koordination, blindhed og recumbency/tilbagelænethed Eksterne patologiske læsioner såsom doomed calvarium(kranie) kan eller kan ikke være til sted

Answer 64

Spinal muskelatrofi Spinal dysmyelinesering Weaver

Answer 65

hos ”Brown Swiss” og krydsninger Autosomal recessiv arvelig mutation 5-8 uger gamle aflives oftest af det. Mikroskopiske læsioner i rygmarven og muskler. Neuron degeneration og nerose og neurogen atrofi(sekundært)

Answer 66

Autosomal recessiv arvelig mutation Mikroskopiske læsioner i rygmarvens hvide substans

Neurologiske lidelser Flashcards

(91 cards)