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Biochimie Metabolisme Exam 3 > Métabolisme des lipides pt.2 - biosynthèse > Flashcards

Métabolisme des lipides pt.2 - biosynthèse Flashcards

(82 cards)

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1
Q

Où s’effectue la biosynthèse des acides gras?

A

dans le cytosol

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Q

Quel sont les principaux sites de la synthèse des acides gras et des triacylglycérols?

A

foie
tissu adipeux

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3
Q

Les acides gras en train d’être synthétisés sont liés à quoi?

A

au groupe sulfhydryle d’une protéine transporteur d’acyl (ACP) et non au CoA comme dans l’oxydation

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4
Q

Quelle sorte de liaison forme l’ACP?

A

thioesters

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5
Q

Quelle est la première étape de la biosynthèse des acides gras?

A

-carboxylation ATP-dépendante de l’acétyl-CoA en malonyl-CoA
acétyl-CoA+ HCO3 + ATP -> malonyl-CoA
-enzyme: ACC

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6
Q

Est-ce que la formation de malonyl-CoA est réversible?

A

non, elle a une vitesse limitante

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7
Q

Comment est ce que l’ACC est activée?

A

par polymérastion, sous forme de monomère, elle est inactive

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8
Q

Quels molécules inhibent et stimulent l’ACC?

A

-le palmitoyl-CoA inhibe
-le citrate active

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9
Q

Comment est ce que la phosphorylation de l’ACC modifie l’affinité de ces régulateurs ?

A

déphosphorylée:
-activée avec de petites quantité de citrate
-inhibée avec des grandes quantité d’acyl-CoA

phosphorylée:
-activée avec de grandes quantité de citrate
-inhibée par de petites quantité d’acyl-CoA

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10
Q

Quelle est la deuxième étape de la biosynthèse des acides gras?

A

-décarboxylation exergonique du groupement malonyle lors de la réaction de condensation
-enzyme: acide gras synthase

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11
Q

L’acide gras synthase possède combien d’activités enzymatiques différentes?

A

7 activités requises (sites catalytiques) plus le site pour l’ACP

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12
Q

Quelle est l’étape 1a de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A

1a. Transfert du groupement acétyle de l’acétyl-CoA à l’ACP pour former de l’acétyl-ACP
site catalytique:MAT

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13
Q

Quelle est l’étape 2a de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A

2a. transfert du groupement acétyle de l’acétyl-ACP sur un résidu Cys du site catalytique KS en préservant la liaison thioester

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14
Q

Quelle est l’étape 1b de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A

1b. formation de malonyl-ACP
site catalytique: MAT

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15
Q

Quelle est l’étape 2b de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A

2b. Condensation du groupement acétyle à 2C (sur KS) au groupement malonyle à 3C (sur ACP) avec la décarboxylation concomitante du groupement malonyle et formation d’acétoacétyl-ACP à 4C et régénération du groupement Cys-SH (réduit) du site KS

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16
Q

Quelles sont les étapes 3-5 de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A

3-5. Réduction, déshydratation et encore réduction pour donner du butyryl-ACP
sites catalytiques: KR, DH, ER
*les réactions de réduction utilisent le NADPH comme coenzyme

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17
Q

Que se passe-t-il après les étapes 3-5 de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A

répétition des étapes 2a, 1b, 2b, 3, 4, 5

On doit faire 7 tours pour faire le palmitoyl-ACP

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18
Q

Quelle est l’étape 6 de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras?

A
  1. liaison thioester du palmitoyl-ACP est hydrolysée et donne le palmitate et libère l’acide synthase pour une nouvelle synthèse
    site catalytique: TE
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19
Q

Comment est ce que la décarboxylation du groupement malonyle fournit l’énergie pour la condensation de l’acétyl avec le malonyle?

A

-le malonyl-ACP peut se décarboxyler et libérer un CO2
-la réaction est exergonique et fourni l’énergie pour la condensation

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20
Q

Quels substrats doivent être en quantité suffisante pour la biosynthèse des acides gras?

A

-acétyl-CoA
-malonyl-CoA (qui vient de l’acétyl-CoA)
-NADPH

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21
Q

Quelles sont les trois sources principales d’acétyl-CoA?

A
  1. Dégradation des acides aminés
  2. Oxydation des acides gras
  3. Glycolyse
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22
Q

Comment est ce que la dégradation des acides aminés contribue à une source d’acétyl-CoA?

A

elle produit de l’acétyl-CoA cytosolique, mais c’est en quantité insuffisante pour la biosynthèse

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23
Q

Comment est ce que l’oxydation des acides gras contribue à une source d’acétyl-CoA?

A

source très importante d’acétyl-CoA

mais, quand la β-oxydation est active, c’est puisqu’on a besoin de d’énergie à partir de l’acétyl-CoA. Quand la biosynthèse est activée, la β-oxydation ne contribue plus à faire de l’acétyl-CoA

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24
Q

Comment est ce que la glycolyse contribue à une source d’acétyl-CoA?

A

elle génère du pyruvate cytosolique qui est converti en acétyl-CoA dans les mitochondries par la PDH

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25
Comment est ce que l'acétyl-CoA issu de l'oxydation des acides gras et de la glycolyse est transporté dans le cytoplasme pour la biosynthèse?
-acétyl-CoA est condensé avec l'oxaloacétate pour former du citrate par le cycle de Krebs qui lui est transporté à travers la matrice -> transporteur des tricarboxylates
26
Comment s'effectue le transport du citrate dans la membrane de la mitochondrie?
oxaloacétate + acétyl-CoA -> citrate citrate transporté dans le cytosol ou il redonne de l'oxaloacétate et de l'acétyl-CoA qui peut être utilisé pour la biosynthèse des a.g.
27
Le NADPH est obtenu par quoi?
-voie des pentoses phosphates -enzyme malique -transformation du NADH obtenu de la glycolyse en NADPH par la malate déshydrogénase et l'enzyme malique
28
Comment sont formés les acides gras insaturés et les acides gras longs?
-a.g. longs: élongase -a.g. insaturés: désaturase
29
Quelles sont les 2 principales différences de la β-oxydation et la biosynthèse des acides gras?
1. localisation intracellulaire 2. la biosynthèse utilise du NADPH au lieu de FADH2 dans la dernière réaction d'oxydoréduction
30
Est ce que si on veut un acide gras insaturé et long, on effectue l'élongation ou la désaturation en premier?
la désaturation en premier
31
Comment s'effectue la synthèse d'acides gras insaturés avec les désaturases?
4 désaturases qui agissent à des endroit spécifiques sur la chaîne acyl: Δ4, Δ5, Δ6, Δ9
32
Est ce qu'il est possible de créer des acides gras polyinsaturés par la biosynthèse?
non, juste des monoinsaturés
33
Quelle est souvent la caractéristique des acides gras essentiels?
-ils sont polyinsaturés -> précurseurs de nombreux acides gras
34
C'est quoi les vitamines F?
les acides gras essentiels
35
Quel est le maximal où les désaturases animales peuvent ajouter des doubles liaisons?
au C9, pas plus haut
36
Quels sont deux acides gras essentiels?
-l’acide linoléique (ω-6) -l’acide α-linolénique (ω-3)
37
Quel est le rôle de l'acide linoléique?
précurseur des prostaglandine (second messager lipidique et impliqué dans l'inflammation)
38
Pour être transportés aux cellules cibles, en quoi doit être transformé les acides gras de la nourriture?
en TAG
39
Les TAG sont synthétisés à partir de quoi?
-esters d'acyl-CoA + -glycérol-3-phosphate ou -DHAP
40
Quelle est la 1ère étape de la biosynthèse des TAG?
1. synthèse de l'acide lysophosphatique adipocytes: 1. DHAP -> G3P avec la G3P déshydrogénase 2. G3P -> acide lysophosphatidique avec la G3P acyltransférase plupart des cellules: 1. G3P -> acide lysophosphatidique avec la G3P acyltransférase si peroxysome/RE: 1. DHAP -> acyl-dihydroxyacétone phosphate avec la dihydroxyacétone phosphate acyltransférase 2. acyl-dihydroxyacétone phosphate -> acide lysophosphatidique avec une réductase à NADPH
41
Quelle est la 2e étape de la biosynthèse des TAG?
acide lysophosphatidique est transformé en TAG avec ces 3 enzymes: 1. 1-acylglycérol-3-phosphate acyltransférase 2. acide phosphatidique phosphatase 3. diacylglycérol acyltransférase
42
Durant l'étape 2 de la biosynthèse des TAG, certains intermédiaires peuvent être convertis en quoi?
en phospholipides
43
Le DHAP qui sert à fabrique le glycérol-3-phosphate pour la synthèse des TAG provient d'où?
-glucose par la glycolyse -de l'oxaloacétate d'une version raccourcie de la gluconéogenèse, pyruvate ou glucose fait du DHAP pour faire des TAG: la glycéronéogenèse
44
Pourquoi est ce que la glycéronéogenèse est essentielle?
en cas extrême: synthèse de TAG par la formation de glycérol-3-phosphate
45
Quels sont les régulateurs allostériques du métabolisme des acides gras?
β-oxydation: -malonyl-CoA inhibe la CPT-1 et prévient l'entrée d'acyl-CoA et inhibe la β-oxydation biosynthèse: -citrate active l'ACC -les acyl-CoA (palmitoyl-CoA) inhibent l'ACC (plus la chaîne d'acyl-CoA est longue, plus ils inhibent ACC)
46
Comment est ce que la régulation du métabolisme des acides gras se fait par contrôle hormonal?
-les cellules α et β perçoivent le glucose sanguin -les cibles du glucagon et de l'insuline sont les enzymes à vitesse limitante des voies de synthèse et d'oxydation
47
C'est quoi le contrôle hormonal à court terme?
temps de réponse de 1 minute ou moins qui permet de contrôler les activités des enzymes en: -disponibilité en substrat -interactions allostériques -modifications covalente (phosphorylation)
48
Comment est ce que le contrôle hormonal s'effectue à court terme?
biosynthèse: sur l'ACC: -inhibée lorsque phosphorylée par le glucagon -activée lorsque déphosphorylée par l'insuline β-oxydation: sur LHS: -adrénaline, noradrénaline, glucagon ↑ AMPc -> active PKA -> phosphoryle LHS -> stimule β-oxydation -insuline ↓ AMPc -> inactive PKA -> déphosphoryle LHS -> inhibe la β-oxydation sur CPT-1: -malonyle
49
À quoi mène la phosphorylation de la LHS dans le foie?
à la formation de corps cétoniques qui passent dans le sang pour être utilisés comme source d'énergie (car LHS phosphorylée active la β-oxydation)
50
C'est quoi le contrôle hormonal à long terme?
temps de réponse prend plusieurs heures/jours: -modification de l'expression de gènes pour modifier les niveaux d'enzymes
51
Comment est ce que le contrôle hormonal s'effectue à long terme?
-insuline stimule l'acétyl-CoA carboxylase et l'acide gras synthase (favorise biosynthèse) -glucagon inhibe l'acétyl-CoA carboxylase et l'acide gras synthase (favorise la β-oxydation)
52
Le cholestérol est le constituant de quoi?
membranes cellulaires et le précurseur d'hormones stéroïdiennes et des sels biliaires
53
Quel est le danger de trop de cholestérol?
dépôt dans les artères responsable des maladies cardiovasculaires
54
Quel est le site principale de la synthèse du cholestérol?
foie
55
Où dans la cellule se déroule la cholestérogenèse (synthèse de cholestérol) ?
dans le cytoplasme
56
Quelles sont les étapes de la biosynthèse du cholestérol?
1. Condensation de deux acétyl-CoA pour former de l'acétoacyl-CoA par l'acétyl-CoA acétyltransférase 2. Condensation de l'acétyl-CoA abce l'acétoaétyl-CoA pour former le HMG-CoA par l'HMG-CoA synthase 3. L'HMG-CoA subit deux réductions NADPH-dépendante successives pour produire du 3R-mévalonate par la HMG-CoA réductase 4. conversion du mévalonate en squalène 5. conversion du squalène en cholestérol
57
Quelle est l'étape limitante dans la biosynthèse du cholestérol?
les réductions successives NADPH-dépendantes par la HMG-CoA réductase
58
Qu'arrive-t-il quand le cholestérol a complété sa synthèse dans le foie?
-il est transformé en sels biliaires ou estérifier pour le solubiliser par l'ACAT les esters associés au VLDL passent dans le sang et deviennent des IDL et des LDL (perdent les TAG) dans les muscles et tissu adipeux
59
Comment est ce qu'on caractérise les différentes lipoprotéines (VLDL, IDL, LDL, HDL) ?
selon leur densité
60
C'est quoi les VLDL?
-produits par le foie et contiennent du cholestérol et des TAG -ils sont relâchés dans le sang où leur contenu est hydrolysé (les TAG sont libérés) par la LPL dans les muscles ou tissus apideux
61
C'est quoi les IDL?
C'est les VLDL qui ont perdus la plupart de leurs TAG, mais ils conservent le cholestérol. Ils peuvent être reprises ou foie ou rester dans en circulation et continuer de subir l'hydrolyse des TAG pour devenir des LDL
62
C'est quoi les LDL?
Les IDL qui sont restés dans la circulation. Les LDL sont ensuite captés par le foie ou autres cellules cibles qui expriment le récepteur LDL * c'est un mauvais cholestérol car passe par les artères
63
C'est quoi les HDL?
Les HDL transportent le cholestérol au foie et aux organes stéroïdogéniques * C'est un bon cholestérol
64
Comment est ce que les LDL entrent dans une cellule cible et quel est leur rôle une fois entrés?
par endocytose par un récepteur LDL-R les esters de cholestérol sont hydrolysés en cholestérol libre qui est soit incorporé dans les membranes, soit réestérifié par l'ACAT et être emmagasiné sous forme de gouttelettes
65
Comment est ce que la testostérone est convertie en dyhydrotestostérone?
par la 5α-réductase, qui créer un androgène plus puissant
66
Que cause l'inhibition de la 5α-réductase?
une diminution en DHT -> niveau élevés en testostérone -> ↑ estradiol
67
Quel est l'inhibiteur de la 5α-réductase?
le finastéride (il permet alors de stopper la perte de cheveux)
68
Quelles sont les méthodes de régulation de la cholestérogenèse?
1. Régulation de l'HMG-CoA réductase 2. Régulation de la vitesse de synthèse des récepteurs LDL 3. Régulation de la vitesse d'estérification
69
Comment est ce que la régulation de l'HMG-CoA réductase régule la cholestérogenèse?
dans le foie: 1. la phosphorylation des protéines kinases AMPc dépendantes inactive la réductase 2. la dégradation de la HMG-CoA réductase. si le cholestérol est élevé, la demi-vie est courte 3. Expression génique. si le cholestérol est élevé, les ARNm de la réductase sont réduits
70
Comment est ce que la régulation de la vitesse de synthèse des récepteurs LDL régule la cholestérogenèse?
si le cholestérol est élevé, la synthèse de récepteur LDL est inhibée
71
Comment est ce que la régulation de la vitesse d'estérification régule la cholestérogenèse?
l'ACAT est régulée par phosphorylation réversible et par régulation de son expression génique
72
C'est quoi l'hypercholestérolémie?
un excès de cholestérol dans le sang causée par une sous-utilisation des LDL
73
Quelles sont les solutions à une augmentation de LDL/ haute concentration en cholestérol dans le sang?
1. modification du régime alimentaire 2. ingestion de résine 3. traitement avec inhibiteurs compétitifs de l'HMG-CoA réductase -> statines
74
À quoi sert le Nexletol?
pour ceux qui ne tolèrent pas les statines pour descendre le taux de cholestérol sanguin
75
À quoi sert l'acide bempédoïque?
pro-médicament qui est converti en bempédoyl-CoA dans le foie uniquement
76
Caractéristiques des éicosanoïdes?
-synthèse par toutes les cellules sauf les globules rouges -composés à 20C -rôles physiologiques à très faibles concentrations
77
Est ce que les éicosanoïdes sont transportés dans le sang?
non, ils sont des médiateirs locaux
78
Les prostaglandines dérivent de quoi?
de l'acide arachidonique (noyau cyclopentane)
79
Comment se fait la synthèse des prostaglandines?
1. DAG ou les phospholipides sont convertis en acide arachidonique par la phospholipase C ou la PLA2 2. l'acide arachidonique -> PGG2 -> PGH2 enzyme: 2 PGHS (COX1 et COX2) 3. différentes prostaglandines synthases transforme le PGH2 en prostaglandines
80
Quel est le précurseur des prostaglandines?
acide arachidonique
81
Quelles sont les médicaments anti-inflammatoire?
-les corticostéroïdes qui inhibent la PLA2 -l'aspirine inhibe les 2 PGHS
82
Comment est ce que on peut éviter des effets secondaires des AINS?
COX1: maintient l'homéostasie, ce n'est pas l'idéal de l'inhiber COX2: responsable de la synthèse de prostaglandine élevés qui provoque l'inflammation, c'est l'idéal de l'inhiber ->puisque tous les AINS inhibent les 2 PGHS, on veut éviter les effets secondaires que provoque l'inhibition de COX1 -> certains AINS inhibent spécifiquement COX2

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