Micro-Infecto Flashcards

(246 cards)

1
Q

Brote de cólera

A

Presencia de un caso donde nunca antes se había dado, o la presencia de dos o más casos confirmados, epidemiológicamente relacionados entre sí. NOM.

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2
Q

Caso sospechoso de cólera

A

Que tenga 5 años o más, 5 evacuaciones o más en 24 hrs, evolución menor a 5 días, que en su lugar de residencia se haya demostrado la circulación de v. cholerae. NOM.

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3
Q

Cólera, incubación

A

Unas cuantas horas a 5 días NOM. 2-3 días Manual Prieto.

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4
Q

Determinación de anticuerpos para dx en cólera.

A

2 muestras: inicial en fase aguda, siguiente 3 semanas después.

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5
Q

Pacientes con cólera sin deshidratación

A

Evacuaciones líquidas, con/sin vómito, sin manifestaciones clínicas de deshidratación. NOM.

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6
Q

Paciente con cólera con deshidratación leve-moderada

A

Dos o más de las siguientes: inquietud/irritabilidad, ojos hundidos/llanto sin lágrimas, mucosas secas, aumento de sed, taquipnea, taquicardia, llenado capilar >3s <5s, oliguria. NOM.

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7
Q

Paciente con cólera con deshidratación grave

A

Datos de DL-M + 2 o más de las siguientes: letargo/inconsciencia, incapacidad para beber, pulso débil, llenado capilar >5 s, hipotensión, anuria. NOM.

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8
Q

Contenido electrolítico de SRO según la NOM

A

Sodio 90, Potasio 20, Cloro 80, Citrato 30, Glucosa 111

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9
Q

Plan B de hidratación oral

A

100 ml/kg las primeras 4 hrs

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10
Q

Plan C de hidratación oral

A

Primera hora: 30-50 ml/kg, solución Hartmann. Siguientes 3 horas: 20-25 ml/kg, solución Hartmann.

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11
Q

Tx atb de elección >5 años con cólera

A

> 15 a Doxiciclina 300 mg DU. 10-14 a Doxiciclina 200 mg DU. 5-9 a Doxiciclina 100 mg DU. NOM.

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12
Q

Tx atb de elección <5 años con cólera

A

Eritromicina 30 mg/kg/día dividido en 3 dosis, por 3 días. NOM.

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13
Q

Tx atb alternativo en adultos para cólera

A

Tetraciclina, TMP-SMX, Azitromicina, Ciprofloxacino. MP.

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14
Q

Tx atb alternativo niños para cólera

A

TMP-SMX. MP

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15
Q

Tx atb para cólera en embarazadas

A

Eritromicina o Furazolidona. MP.

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16
Q

Propagación del cólera

A

Consumo de agua y alimentos contaminados. MP.

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17
Q

Pacientes susceptibles a la infección por cólera

A

Aquellos con hipoclorhidia incluso la causada por H.pylori. MP.

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18
Q

Alta del paciente con cólera

A

Que tolere V.O., gasto urinario, gasto fecal bajo. MP.

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19
Q

Acción de la ureasa de H.pylori

A

Neutraliza el ácido gástrico al producir amonio

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20
Q

Acción de la catalasa de H.pylori

A

Evita la actividad fagocítica al neutralizar los peróxidos

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21
Q

Infección bacteriana crónica + común

A

Infección por H.pylori

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22
Q

Transmisión H.pylori

A

Fecal-oral a edades tempranas

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23
Q

Enfermedades que causa H.pylori

A

Gastritis tipo B, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico en antro y cuerpo, linfomas de linfocitos B del tejido MALT.

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24
Q

Prueba diagnóstica no invasiva de elección en H.pylori

A

Ureasa en aliento

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25
Utilidad de serología en H.pylori
Demuestra exposición y no discrimina entre infección actual y exposición previa.
26
Tx primera elección para H.pylori
Claritromicina + Amoxicilina + IBP x 14 días
27
Definición de diarrea por la OMS
Deposición de 3 o más evacuaciones líquidas con o sin sangre en 24 hrs, que adopten la forma del recipiente que las contiene.
28
Riesgo de infección crónica después de exposición aguda al VHB
5% GPC.
29
Fuentes potenciales de transmisión de VHC
Personas hemotransfundidas, empleo de drogas EV, tatuajes, piercing, reutilización de agujas terapéuticas. GPC.
30
Diarrea no inflamatoria
por microorganismos que generan toxinas. ETEC, S. aureus, Bacillus cereus, rotavirus. GPC.
31
Grupos de alto riesgo para infección por VHB
personas que nacieron en áreas endémicas, pareja o contacto sexual de personas con AgsHB positivo, los que tienen múltiples parejas sexuales, que han tenido ETS, HSH, reclusos, drogadictos que comparten jeringas, aquellos con elevación crónica de ALT y AST, VHC, VIH, diálisis, embarazadas, terapia inmunosupresora. GPC.
32
Factores que influyen en mayor riesgo de progresión de la enfermedad por VHC a cirrosis
Alcohol >50 g/día, obesidad, edad>50 años, sexo M, grupo étnico, valores de ALT y AST séricas, coinfección con VIH, VHB, grado de actividad inflamatoria, estado histológico. GPC.
33
Diarrea inflamatoria
microorganismos que invaden la mucosa intestinal: EIEC, Shigella, Salmonella, Campylobacter. GPC.
34
respuesta a la vacunación por VHB
títulos séricos de anticuerpos anti AgHBs >10 U/l entre 4-12 s después de la última dosis. GPC.
35
¿A quién ofrecer prueba de detección vs VHC?
Pacientes con elevación persistente e inexplicabLE de ALT, aquellos con uso de drogas IV, portadores VIH, que recibieron transfusión antes de 1996, personas que han tenido contacto sexual con portadores de VHC. GPC.
36
Indicación de investigación microbiológica en diarrea aguda:
Pacientes deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pus en las materias fecales. GPC.
37
TX posterior a un contacto sexual sin protección con un portador o exposición con objetos punzocortantes o hemoderivados VHB
Aplicación de inmunoglobulina vs VHB 500 UI, aplicar en las primeras 48 hrs no después de 7 días GPC.
38
Genotipo de VHB detectado en México
Genotipo H. GPC.
39
Prueba de elección ante sospecha de infección por VHC
Prueba Anti-VHC mediante ELISA de 3era. Generación. Punto de corte >/igual 3.8 VPP 95% cuando se asocia a factores de riesgo. Su positividad persiste aún después de tx antiviral exitoso. GPC.
40
Factores que incrementan el riesgo de desarrollar cirrosis en VHB
Edad avanzada, niveles elevados de ADNVHB, consumo habitual de alcohol, coinfección con virus C, D y VIH. Factores independientes de riesgo: niveles elevados de ADNVHB y AgeHB. GPC.
41
Factores que incrementan el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma en VHB
Sexo M, AHF de cáncer hepático, edad avanzada, historia de reversión anti HBe- AgeHB, presencia de cirrosis, genotipo C de VHB, co-infección con VHC. GPC.
42
Contraindicación de uso de loperamida en diarrea aguda
Diarrea asociada con toxinas, colitis ulcerativa. GPC.
43
Fases de infección crónica de VHB
Inmunotolerancia, inmunoeliminación, portador inactivo, hepatitis crónica AgeHB negativa. GPC.
44
Criterios diagnósticos para infección crónica por VHB:
* Persistencia de la infección superior a 6 m (AgHBs +) * Nivel de DNA del VHB >20,000 UI/ml (>105 copias/ml) (>104 copias/ml en AgeHB negativos) * Niveles de ALT/AST persistentemente o intermitentemente elevados * Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática. GPC.
45
Tx estándar para infección por VHC
INF pegilado + ribavirina. 12-24 s en genotipo 2 y 3, 48 s en genotipos 1 y 4. GPC
46
Criterios de portador inactivo VHB
* AgsHB + >6 meses * AgeHB -, anti-HBe + * Carga viral <2,000 UI/ml * Niveles ALT/AST persistentemente normales * Biopsia hepática ausencia de hepatitis significativa. GPC.
47
¿Cuándo considerar tx atb en diarrea aguda?
Infección persistente por shigella, campylobacter, salmonella, parásitos. Infección en pacientes añosos, inmunocomprometidos, sepsis, portadores de prótesis. Diarrea del viajero moderada/severa, o diarrea febril y/o deposiciones sanguinolentas. GPC.
48
Criterios hepatitis B resuelta
* Historia previa conocida de hepatitis B aguda o crónica o la presencia de anti-HBs o anti-HBc * AgsHB negativo * ADNVHB indetectable * Niveles de ALT normales. GPC.
49
Se considera un NO respondedor al tx en VHC
Ausencia de disminución de RNA-VHC de 2 log o más en la 12 s de tx. GPC.
50
Considerar tx en VHB…
1) A.- ADNVHB 2,000 UI/ml, ALT por arriba de LSN, biopsia con actividad necroinflamatoria y/o fibrosis 2) Cirrosis hepática compensada y ADNVHB detectable 3) Cirrosis hepática descompensada 4) AgeHB negativo nivel sérico de ADNVHB >20,000 UI/ml, niveles de ALT elevados >2 veces el LSN 5) AgeHB negativo y evidencia de inflamación moderada-severa o fibrosis significativa en biopsia. GPC.
51
Tx en pacientes con adecuada respuesta viral en la semana 4 VHC
Genotipo 1 valorar reducir tx de 48 s a 24s. Genotipo 2 y 3 12-16 s. GPC.
52
Evaluación de respuesta virológica sostenida VHC
RNA-VHC 24 s después de terminar el tx. GPC.
53
Efectos secundarios de INF pegilado
Síntomas de gripe, cefalea, fatiga, mialgia, reacción local en el sitio de inyección, ocurre dentro del primer mes de tx. GPC.
54
Factores que influyen en la efectividad del tx en VHC
Edad, género, etnia. Menor efectividad si son de genotipo 1, carga viral alta, >40 años, sexo M, etnia afroamericana e hispana. GPC.
55
Contraindicación para el uso de interferón
Trastornos psiquiátricos. GPC.
56
INTERFERÓN ALFA en VHB
Aumenta incidencia de seroconversión de AgeHB y pérdida del AgsHB. GPC.
57
INTERFERÓN PEGILADO en VHB
Prolonga remisión clínica, aumenta tasa de seroconversión del AgsHB, mejora la histología hepática. GPC.
58
Contraindicaciones de tx estándar para VHC
Embarazadas, historial de cáncer, anemia aplásica, trastornos psiquiátricos, insuf hepática descompensada. GPC.
59
RUBEÓLA
Rubivirus, familia Togaviridae. ARN monocatenario. Virus respiratorio.
60
Edad gestacional de infección in-utero por Rubéola para que se presenten anomalías congénitas
Antes de las 20 SDG
61
Exantema de rubéola
Maculopapular, de inicio en cara, caudal, con descamación, NO CONFLUYE, fiebre baja, ADENOPATÍA RETROAURICULAR.
62
Manifestaciones rubéola congénita
Cataratas, sordera, PCA, RCIU, microcefalia, coriorretinitis en sal y pimienta, hepatoespleno, ictericia de inicio temprano, retardo mental.
63
Confirmación de infección por Rubéola
IgM específica. La presencia del virus se determina mediante la detección del ARN vírico con PCR-Retrotranscriptasa.
64
Periodo incubación VHA
10-30 días. 28 días (GPC)
65
Periodo incubación VHC
30-60 días
66
Periodo incubación VHB
60-180 días
67
Transmisión VHA
Fecal-oral y contacto personal estrecho GPC
68
Prueba de detección de Hepatitis A
IgM anti-VHA por ELISA o Radioinmunoanálisis.
69
Fases de hepatitis
Incubación, preictérica, ictérica, convalecencia
70
Fase de hepatitis donde los títulos víricos llegan a su pico y comienza la elevación de AMNT
Fase preictérica
71
Fase de hepatitis donde aparecen los anticuerpos
Fase ictérica; el título viral declina
72
AgHBs
Antígeno de superficie, indica presencia actual del virus. CTO.
73
Anti-HBs
indican infección pasada con desarrollo de inmunidad. CTO.
74
Anti-HBc IgM
Infección aguda o reactivación CTO.
75
Anti-HBc IgG
Infección pasada o presente (contacto previo con el VHB) CTO.
76
AgHBe
Marcadro cualitativo de replicación viral CTO.
77
Anti-HBe
Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores CTO.
78
Hepatitis Aguda marcadores serológicos VHB
AcHBc +, AgHBs +, AgHBe +, ADN +
79
Hepatitis B crónica replicativa
AcHBc IgG +, AgHBs +, AgHBe +, ADN +
80
Portador inactivo VHB
AcHBc IgG +, AgHBs +, AcHBe +
81
Vacunación VHB
AcHBs +
82
Riesgo de transmisión nosocomial de VHC por pinchazo
<1%
83
Clostridium difficile
Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio estricto
84
Sospecha de diagnóstico de colitis pseudomembranosa
Diarrea inexplicable (> o igual de 3 evacuaciones disminuidas en consistencia en <24 hrs) asociada con el uso de atb.
85
Confirmación de colitis pseudoembranosa
Aislamiento del microorganismo / Detección de citotoxina o enterotoxina en heces / Sigmoidoscopia, colonoscopia
86
Indicadores de severidad en colitis pseudomembranosa
Megacolon tóxico, fiebre elevada, daño renal, hipotensión, acidosis láctica >5 mmol/l
87
TX Colitis pseudomembranosa
Metronidazol por 10-14 días
88
Adquisición de leptospirosis
Penetración de la bacteria a través de excoriaciones de la piel al contacto con agua contaminada con orina de animales infectados
89
Cuadro clínico leptospirosis
Fiebre, escalofríos, derrame conjuntival, epistaxis
90
Forma grave de Leptospirosis
Enfermedad de Weil: meningitis aséptica, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepática y renal.
91
DX Leptospirosis
Hemocultivos en los primeros 7-10 días. Urocultivos después de la primera semana. ELISA útiles como cribado.
92
TX leptospirosis
Penicilina y Doxiciclina. Enfermedad severa C3G.
93
Incubación Treponema pallidum
21 días. Rango 10-90.
94
Chancro duro
Pápula indolora, se erosiona a úlcera de base limpia, indolora.
95
Sífilis primaria
Chancro duro que cura en 2-6 s. 1-2 s después del chancro aparecen linfadenopatías indoloras. Se sigue de periodo de latencia.
96
Sífilis secundaria
7-8 s después del chancro. Sx pseudogripal, exantema, condilomas planos (lesión característica), resolución espontánea. Seguido de u periodo de latencia. Leucoderma sifilítico, collarete de Venus, pradera segada, alopecia en trasquilones.
97
Periodo de latencia en sífilis
Fase precoz <1 año desde la infección. Criterios dx: falta de síntomas, serología luética + LCR sin alteraciones. CTO.
98
Sífilis terciaria
Tardía benigna (gomas), con dolor nocturno. Sífilis CV por endarteritis de vasa vasorum complicación con insuficiencia aórtica y aneurisma. Neurosífilis.
99
Neurosífilis
Asintomática, meningitis sifilítica, sífilis meningovascular, tabes dorsal (desmielinización de cordones posteriores), parálisis general progresiva (alt. psiquiátricas, pupila de Argyll- Robertson).
100
DX Sífilis
Microscopia campo oscuro, tinciones de plata, antic. fluorescentes, pruebas serológicas.
101
Técnicas serológicas en sífilis
Reagínicas/no treponémicas/anticardiolipina (VDRL y RPR) muy sensibles, sirven de cribado. Treponémicas (TPHA, FTA-abs) muy específicas, confirman dx.
102
Pruebas no treponémicas
Escrutinio y evaluación de la respuesta terapéutica. VDRL >1:8. Alcanzan cifras máximas en sífilis sec.
103
Pruebas treponémicas
Primeras en positivizarse tras la infección. Pueden permanecer + a pesar del tx.
104
TX Sífilis
Primaria, secundaria, latente temprana, latente, terciaria (CV, tardía benigna): Penicilina G benzatínica o Benzilpenicilina G acuosa o Penicilina G procaínica.
105
TX neurosífilis
Benzilpenicilina G acuosa o Penicilina G procaínica con probenecid.
106
TX sífilis congénita
LCR normal: Penicilina G benzatínica | LCR anormal: Benzilpenicilina G acuosa o penicilna G procaínica.
107
Sífilis congénita temprana
0-2 años: exantema, condiloma lata, rinitis hemorágica, fisuras periorales, hepatoespleno, linfadenopatía gral, GMN, trombocitopenia, osteocondritis. GPC
108
Sífilis congénita tardía
>2 años: fascies sifilítica, queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, molares de Moon o Fournier, articulaciones de Clutton, sordera, ragadías, frontal prominente, maxilar corto, nariz en silla de montar, signo de Higoumenakis, silla en sable. GPC
109
DX radiológico de sífilis congénita
En huesos largos de <1 año: lesiones simétricas, osteocondritis metafisiaria, signo de Wimberger, osteítis, dactilitis. GPC
110
DX Sífilis congénita
Microscopía de campo oscuro, IgM positiva. | Niños <6m no tratados con resultado no reactivo de pruebas no treponémicas permite excluir el dx.
111
Malassezia furfur
Levaduras que se reproducen por blastoconidios, presentan gran variabilidad morfológica.
112
Malassezia furfur comensal
Comensal de la microflora cutánea, zonas con gran cantidad de glándulas sebáceas.
113
Como ocurre la infección por malassezia furfur
Invasión de capas externas del estrato córneo al convertirse de comensal levaduriforme a parásito filamentoso. Por transferencia de material queratinoso infectado de una persona a otra.
114
Lesiones en pitiriasis versicolor
Máculas hipo o hipercrómicas irregulares de bordes definidos, con escamas, se descaman al rasparlas (signo de Besnier), asintomáticas o con prurito leve.
115
DX Pitiriasis versicolor
Visualización microscópica directa en escamas tratadas con KOH al 10%. Se visualizan con tinciones como H-E y PAS espagueti con albóndigas.
116
Fluorescencia de lesiones de pitiriasis con lámpara de Wood
Amarillenta.
117
TX Pitiriasis versicolor
Tópico: Ketoconazol, terbinafina, bifomazo., clotrimazol. | Sistémico oral (infecciones amplias o sin rpta) Itraconazol, fluconazol, ketoconazol
118
Primera causa de enf. ungueal
Onicomicosis GPC
119
Agente tiña corporis
T. rubrum GPC
120
Agente tiña capitis
T. tonsurans
121
Franja de Adamson
Crecimiento, en la piel cabelluda, en el orificio folicular que favorece la invasión de la vaina del pelo y la extensión hacia la profundidad si sobrepasar la zona queratógena.
122
Endotrix
Artroconidios pueden invadir la vaina del pelo sin destruir la cutícula.
123
Ectoendotrix
Artroconidios invaden la vaina, la perforan y la alteran, produciendo una vaina externa de conidios.
124
Red transversa de Alkiewics
Dermatofito en las uñas, penetra por el hiponiquio, lúnula, luego el eponiquio, luego el lecho, luego se extiende por una red de túneles excavados en la queratina dura sin invadir la matriz (red)
125
Reacción tipo Ide
se genera por la circulación de productos alergenos formados a partir de una infección primaria en cabeza o pies
126
DX laboratorial tiñas
Demostración de hifas por microscopia directa de muestras tratadas con KOH al 10%. Aislamiento en cultivo agar Sabouraud.
127
TX tiñas
Capitis y barba: Terbinafina o itraconazol VO Corporal y cruris: Terbinafina, miconazol, clotrimazol o ketoconazol tópicos. Pedis y manuum: Terbinafina u otro tópicos. Onicoicosis: Terbinafina o itraconazol VO
128
Sporothrix schenckii
Hongo dimórfico, ubicuo en suelo y vegetación en descomposición. Pared compuesta de péptidoramnomananos (fracciones antigénicas).
129
Representa la micosis SC más frecuente en Mx.
Esporotricosis
130
Factores predisponentes para esporotricosis.
Desnutrición y alcoholismo.
131
Adquisición de esporotricosis
Inoculación traumática, se relaciona con exposición laboral o recreacional.
132
Formas clínicas de esporotricosis
Fija, linfangítica (la más frecuente), mucocutánea, sistémica (extracutánea).
133
Periodo de incubación de sporothrix schenckii
Unos días a 3 m.
134
Complicaciones de esporotricosis
Formas verrugosas, linfostasis, carcinoma espinocelular.
135
DX esporotricosis
* Intradermorreación con esporotricina * Tinción PAS de biopsia cutánea * Cultivo en agar Sabouraud.
136
TX esporotricosis
Itraconazol: formas no diseminadas Anfotericina B: formas diseminadas Solución saturada de yoduro de potasio: forma linfocutánea.
137
Coccidioides
Immitis y posadasii. Hongos dimórficos. | Estado vegetativo: micelios septados --> artroconidias -->esférulas --> endosporas --> esférulas.
138
¿Cómo se adquiere coccidiodomicosis?
Por inhalación
139
Micosis resp más frecuente y grave
Coccidioidomicosis/granuloma coccidioidal/fiebre del valle de San Joaquín/enfermedad de California/ enfermedad posadas-wernicke.
140
Distribución geográfica de Coccidioides
Zonas de clima árido o semiárido, vegetación escasa de tipo espinoso.
141
Zonas endémicas de coccidioides en México
Faja fronteriza del norte Litoral del pacífico Región semidesértica entre Col. Mch. Guerrero.
142
Grupos en los que es más frecuente la infección
Campesinos, soldados, arqueólogos.
143
Respuesta inmunitaria ante infección por coccidioides
Inflamación granulomatosa (esférula intacta) inflamación aguda con eosinófilos (ruptura). Linfocitos T detienen la proliferación fúngica semanas siguientes a la infección. Puede existir infección latente si no se esterilizan las lesiones.
144
Formas clínicas coccidioides:
Asintomática, síndromes pulmonares autolimitados, neumonía focal con adenopatía hiliar ipsilateral, diseminación extrapulmonar.
145
Incubación coccidioides en infección pulmonar primaria:
5-21 días.
146
M.C. en infección pulmonar primaria por coccidioides
Fiebre, pdep, fatiga, tos no p., dolor torácico, poliartralgia con d.p. significativo (reumatismo del desierto), erupción maculopapular no pruriginosa, eritema multiforme o eritema nodoso. Secuelas incluyen nódulos p y cavitaciones. Hay eosinofilia y aumento en VSG.
147
DX coccidioidomicosis
Microscopia con identificación de esférulas en tinciones con PAS, plata o H-E. Serología, identificación de ag, prueba de coccidioidina.
148
TX coccidioidomicosis
Enfermedad progresiva: itraconazol y fluconazol Enfermedad refractaria: voriconazol o posaconazol Afectación meníngea, formas rápidamente progresivas: Anfotericina B.
149
Forma infectante de H. capsulatum
Forma filamentosa (macro y microconidias)
150
Forma patógena de H. capsulatum
Forma levaduriforme
151
Hisoplasmosis americana
Micosis sistémica que afecta el SRE
152
¿Cómo se adquiere la histoplasmosis?
Por inhalación, el agente se encuentra en excretas de murciélagos y algunas aves.
153
Riesgo ocupacional de histoplasmosis
Mineros, arqueólogos, espeleólogos, guías de turistas, visitantes de sitios naturales y exploradores de cavernas.
154
Incubación de H. capsulatum
5-18 días
155
Formas clínicas histoplasmosis
Asintomática en zonas endémicas, 95% tiene infección subclínica o benigna.
156
Histoplasmosis pulmonar aguda
Autolimitada, fiebre, escalofríos, fatiga, tos no p, dolor torácico anterior, mialgias. Adenopatía hiliar o mediastinal sugiere el dx. Inmunodeprimidos: infiltrados reticulonodulares, disnea, falla resp.
157
Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica
Afecta ancianos y a quienes padecen EPOC, es progresiva y fatal.
158
Complicaciones HPA
Rotura de ganglios inflamados, mediastinitis granulomatosa, mediastinitis fibrosante.
159
Histoplasmosis diseminada
En inmunosuprimidos principalmente, puede afectar cualquier órgano mostrando preferencia por glándulas suprarrenales, SNC y piel.
160
DX histoplasmosis
Definitivo: cultivo (tardado) | Enfermedad aguda/diseminada: biopsias teñidas con PAS o metenamina argéntica.
161
TX histoplasmosis
Itraconazol: formas leves y moderadas | Anfotericina B: formas graves
162
Es el más importante dentro de los hongos patógenos oportunistas
Cándida
163
Candida más común
Albicans
164
4ta causa más frecuente de infecciones nosocomiales septicémicas
Cándida
165
Desarrollo de Cándida
Células levaduriformes, que forman yemas o blastoconidias, pseudohifas e hifas verdaderas.
166
Cándida forma parte de la flora normal de...
Piel y tractos GI y GU. La mayoría de las candidosis representa infección endógena.
167
Especies imperantes en etiología de infecciones septicémicas en lactantes y niños
C. albicans y C. parapsilosis
168
Candida que produce fungemia relacionada con catéteres
C. parapsilosis
169
Personas con mayor riesgo de candidemia durante su hospitalización
Neoplasias hematológicas, neutropenia, sometidos a cx digestiva, neonatos prematuros, ancianos >70 años.
170
Factores predisponentes para infección bucofaríngea
edades extremas, dentaduras postizas, atb, esteroides, DM, RT para ca de cabeza y cuello, QT citotóxica, infección por VIH, neoplasias hematológicas, trasplante de progenitores hematopoyéticos u órgano sólido.
171
Síntoma clásico de esofagitis
Odinofagia subesternal
172
Candidosis mucocutánea crónica:
Sx raro, factor predisponente: defectos en la acción de los linfocitos T. Tienen, algunos, endocrinopatías asociadas.
173
Candidosis diseminada más frecuente
Candidemia, puede producir microabscesos y choque séptico.
174
Candidosis diseminada crónica (hepatoesplénica)
En pacientes con leucemia o neutropenia. La TAC muestra lesiones en sacabocado en hígado, bazo y a veces, riñones.
175
Formas clínicas de candidosis
infección bucofaríngea, esofagitis, infección vulvovaginal, infecciones cutáneas y ungueales, candidosis mucocutánea crónica, infección hematógena, endocarditis, candidosis diseminada crónica, infección del aparato GU, pericarditis, infección del SNC, infección ocular, infecciones óseas y articulares, infección abdominal, neumonía.
176
DX Candidosis
Mucocutánea: clínica | Confirmación: microscopía de preparaciones con KOH o tinción de Gram.
177
TX candidosis mucocutáneas
Clotrimazol o nistatina tópicos. | Fluconazol o itraconazol en VIH.
178
TX esofagitis
Fluconazol
179
TX Candidemia
* Con neutropenia: Caspofungina o Anfotericina B | * Sin neutropenia: Fluconazol o caspofungina
180
TX Vaginitis por Candida
Embarazada: miconazol o nistatina vaginales Factores de riesgo para complicación: ketoconazol, itraconazol o fluconazol VO No embarazada y sin fder: Miconazol vaginal
181
Forma patógena de E. histolytica
Trofozoíto (forma invasiva/enfermedad)
182
Forma infestante de E. histolytica
Quiste (forma infecciosa, quiescente)
183
¿Cómo se logra la motilidad de E. histolytica?
Por la extensión de un pseudópodo
184
Dosis infestante de E. histolytica
<100 organismos
185
¿Cómo se adquiere la infección por E.histolytica?
A través de agua o alimentos contaminados GPC. La principal fuente de contaminación son los portadores asintomáticos.
186
¿Dónde se liberan los trofozoítos? E.h.
Liberación en duodeno.
187
Porción del tracto GI colonizada por E. histolytica
Ciego GPC.
188
¿Cómo se desarrolla la infección por E. h?
Unión de la lectina Gal/GalNAc del parásito con células del epitelio intestinal ocasionando su apoptosis por citotoxicidad mediada por contacto, liberación de proteasas. Existe activación de la vía alterna del complemento. Propiedades líticas llevan a formar úlceras en forma de botella o matraz.
189
Amebiosis intraluminal asintomática
80% de las infestaciones
190
Diarrea amebiana
Forma más común de enf amebiana. Duración media de 3 días.
191
Disentería/colitis amebiana
Sensibilidad abdominal y diarrea con moco o sangre. Raro megacolon tóxico y ameboma.
192
Absceso h. amebiano
Frecuente en M. Edad media 20-40 a. Fiebre vesp o noct, dolor en h.d. escalofríos, leucocitosis, anormalidades en transaminasas y FA, defectos en estudios de imagen, hepatomegalia.
193
Sospecha de ameboma cuando....
Exista cuadro clínico de AHA y hallazgo de masa ileocecal. GPC
194
DX de amebiasis
Serología + identificación de quiste en heces o de trofozoíto en sitios de invasión extraintestinal. > S Antígenos específicos o PCR + serología
195
TX amebiasis
Metronidazol 5-10 días o Tinidazol 5 días. | Posteriormente tx intraluminal con paromomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida.
196
Indicaciones para drenaje de abscesos hepáticos:
* >5cm * Falta de rpta tx en 72 hrs * Rieso de ruptura * Ubicación el lóbulo h. izquierdo * Gestantes * Contraindicación del uso de metronidazol
197
Factores de mal pronóstico de AHA
Abscesos múltiples, vol de la cavidad del absceso >500 ml, elevación de hemidiafragma derecho o DP en rx de tórax, encefalopatía, bilis >3.5, Hb <8, Alb <2, DM. GPC.
198
Clasificación USG del AHA
Tipo I: contornos ecogénicos espesos. Límites policíclicos imprecisos. Tipo II: contornos finos. Límites netos y regulares. Contenido en arenas movedizas o pseudoquístico con nivel en sol poniente. Tipo III: Curación total.
199
Causa más frecuente de parasitosis intestinal
Giardiasis
200
Dosis infecciosa de G. lamblia
10 quistes GPC
201
Forma de G. lamblia que causa enfermedad
Trofozoíto
202
Forma de G. lamblia que causa infección
Quiste
203
Parásito intestinal que presenta variación antigénica
G. lamblia
204
Transmisión de G. lamblia
Agua y alimentos contaminados. Fecal-oral u anal-oral.
205
% de pacientes asintomáticos a G. lamblia
50%
206
Cuadro clínico enfermedad aguda giardiasis
Diarrea, dolor abdominal (síntomas + frec), distensión, náusea, vómito, disminución del apetito, meteorismo GPC.
207
Porción del tracto GI que coloniza G. lamblia
Intestino delgado en forma de trofozoíto
208
Estudio dx de elección para giardiasis
Identificación de trofozoitos o quistes en heces a través de coproparasitoscópicos en serie de 3 GPC. Si el copro es negativo y hay sospecha realizar antígeno fecal.
209
TX giardiasis
Metronidazol, tinidazol, secnidazol, furazolidona GPC.
210
TX giardiasis embarazada
Paromomicina
211
Seguimiento de giardiasis
Nuevas muestras fecales a los 3-5 días de haber concluido el tx
212
Trofozoíto anaerobio con membrana ondulante, carece de mitocondrias.
Trichomona vaginalis
213
% de personas que permanecen asintomáticos a T. vaginalis
50%
214
DX T. vaginalis
Microscopia de secreciones vaginales en fresco o INMF directa.
215
TX T. vaginalis
Metronidazol, tinidazol.
216
Reservorio esencial de T gondii
Gato doméstico
217
Ciclo de T. gondii
Ingestión por los gatos de tejidos de ratones infestados, organismos se desarrollan en células intestinales y son eliminados en heces y maduran en el medio ambiente para transformarse en ovoquistes después de 3-4 días.
218
Ciclo de T gondii 2
Ocurre inoculación oral con quistes tisulares de carne contaminada o con ovoquistes por suelo, agua o comida contaminada, con los jugos digestivos del tracto GI estos sufren disrupción y se liberan bradizoítos (del quiste) y esporozoíto (de ovoquiste)
219
Ciclo de T gondii 3
Los esporozoítos se convierten en taquizoítos (el trofozoíto) que son las formas infestantes que infesta células contiguas y tejidos distantes con característica histológica de necrosis rodeada por inflamación. El sistema inmune controla la proliferación del taquizoíto convirtiéndolo en bradizoito ocasionando formación de quistes tisulares e infestación crónica.
220
Reactivación de toxoplasmosis
En pacientes inmunocomprometidos previamente infestados en quienes disminuye la respuesta inmune mediada por linfos T.
221
Infestación primaria en inmunocompetentes y gestantes
La mayoría asintomáticos. 10% síntomas incluyendo coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, disminución de agudeza visual, escotomas, fosfenos, fotofobia y epífora. Puede haber hepatitis, miosisits y miocarditis.
222
Toxoplasmosis congénita
Triada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.
223
Infestación crónica
Asintomática, En inmunocompetentes pueden sufrir reactivación de coriorretinitis. En inmunocomprometidos hay abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, FOD, linfadenopatía, hepatoespleno, erupción.
224
DX Toxoplasmosis aguda o latente
Pruebas serológicas. Definitivo: identificación de taquizoítos en tejidos o fluidos o PCR de ADN parasitario.
225
TX toxoplasmosis
Inmunocompetentes con infestación aguda: Sulfadiazina + Pirimetamina con ácido folínico Clinda, atovacuona, TMP-SMX
226
TX de gestantes por toxoplasmosis
<18 s Espiramicina | >18 Pirimetamina + Sulfadiazina + ácido fólico con o sin Espiramicina
227
Transmisión VIH
Sexual, sangre infectada, receptor de tejidos transplantados, vertical, laboral
228
Iniciar tx antirretroviral en..
``` Enf definitoria de SIDA CD4 <350 Embarazadas Nefropatía asociada a VIH Coinfección con VHB. gpc ```
229
Factores asociados a riesgo incrementado de infección por VIH posterior a exposición laboral
Herida profunda Sangre visible en el objeto que produjo la herida Herida con aguja que haya permanecido en arteria o vena de paciente infectado con vih Enfermedad terminal en el paciente fuente
230
Según la GPC ¿cuándo está indicada la PPE-VIH?
Personas expuestas a VIH + Población con fder aunque no se conozca la serología (HSHyM, sexoservidores, drogas IV, carceleros, provenientes de lugares con seroprevalencia elevada, violados, parejas de cualquiera de estos)
231
¿A las cuántas horas se debe revalorar al personal expuesto a VIH?
72 hrs GPC
232
Duración adecuada de PPE-VIH
4s, con 2 o 3 ARV GPC
233
Condiciones en las que no está indicada la PPE-VIH según la GPC
Persona expuesta es VIH+ Si la exposición no es riesgo de transmisión Tiempo de exposición >72 hrs Cuando el expuesto no autorice el inicio de PPE
234
Factores asociados a seroconversión según GPC
Inicio tardío de fármacos Exposiciones repetidas Falta de adherencia
235
Seguimiento postexposición a VIH según GPC
Hasta 12 s. Si se inició PPE-VIH hasta 12 s después de haberla suspendido
236
Seguimiento con ELISA post-exposición
Después de la basal a las 4, 12 s y 6 m, (según prieto esta última ya no se R)
237
TX ARV de elección en embarazadas
ZDV/LMV + LPV/r GPC
238
TX ARV intraparto recomendado según GPC
Zidovudina independientemente de si recibe o no tx ARV
239
Recomendaciones para realizar cesárea electiva en la s 38 de gestación
CV para VIH desconocida o >1,000 copias/ml Sin tx ARV triple o con monoterapia con ZDV Que no acepte parto vaginal. GPC.
240
TX en RN expuesto al VIH
ZDV por 6 s, iniciarlo entre 6 y 12 hrs posteriores a la exposición GPC.
241
ZDV por 4 s
En RN cuya madre recibió TX ARV durante el embarazo. GPC
242
Periodicidad de estudios viológicos en el RN expuesto al VIH
Por PCR a los 14-21 días, 1-2 meses, 4-6 meses. 2 resultados positivos de muestras diferentes requieren la confirmación para el dx. A partir de los 18 m ya se pueden solicitar anticuerpos.
243
Interpretación de Urocultivo + en niños GPC
Aspiración suprapúbica >1,000 UFC (>10 3) Cateterismo vesical >10,000 UFC (>10 4) Chorro medio gram - >100,000 UFC (>10 5) Chorro medio gram + >10,000 UFC (>10 4)
244
INDICACIONES PARA GAMMAGRAMA RENAL CON DMSA EN NIÑOS GPC
 IVU atípica  IVU recurrente  3 o más episodios de cistitis
245
INDICACIONES PARA URETROCISTOGRAMA MICCIONAL en niños GPC
 Dilatación de vía urinaria observada en USG  Oliguria  Infección por agente distinto a E. Coli  Primera IVU con AHF de reflujo
246
CRITERIOS GENERALES PARA INGRESO HOSPITALARIO en niños GPC
```  Afectación del estado general  Intolerancia a la vía oral  Indicación de tx IV  Falla al tx oral  <30 días de edad  Mal apego al tx ```