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Cardio > Miscelânea > Flashcards

Miscelânea Flashcards

1
Q

Quais os principais fatores de DAC significativa? Quais os menos importantes? (DAC SBC 2014)

A

Tabagismo (mínimo 25 maços.ano), CT > 250, glicemia de jejum > 140. Menos importantes: HAS e história familiar

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2
Q

Complicações do CATE?

A

Reações vaso-vagais, complicações vasculares, arritmias, reações anafiláticos, eventos neurológicos, IAM e morte

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3
Q

Em metanálise com 27000 pacientes, o Escore de Cálcio zero, quantos tiveram risco de morte ou infarto em seguimento de 3 a 5 anos?

A

0,4%

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4
Q

Nos pacientes com DAC que ultrapassam o terceiro estágio de Bruce, qual a taxa de mortalidade anual? E nos que não ultrapassam 5 METs?

A

Terceiro estágio: 1%.

5 METs: 5%

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5
Q

O alívio dos sintomas com nitrato de ação rápida advém de que efeitos?

A

Venodilatação (diminuição da pre-carga), diminuição da pós-carga e dilatação coronariana.

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6
Q

O paciente deve estar em que posição para receber nitrato de ação rápida?

A

Sentado. Em pé há risco de hipotensão ou síncope. Deitado há aumento do retorno venoso e aumento do trabalho cardíaco.

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7
Q

Quais os mecanismo de tolerância aos nitratos de ação longa?

A

Disfunção endotelial por aumento da endotelina, superóxidos, aumento da atividade da fosfodiesterase, aumento do SRAA e do sistema simpático. Supostamente, a prescrição assimétrica resolve esse problema.

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8
Q

Quais os mecanismos de ação da Trimetazidina?

A

1) preservação dos níveis intracelulares de ATP e fosforescida
2) redução da acidres e da sobrecarga de cálcio
3) reduz radicais livres
4) preserva membrana celular

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9
Q

Qual o mecanismo de ação da Ivabradina?

A

Inibidor da corrente If do nó sinusal. Reduz FC mas não altera níveis pressóricos, contratilidade miocárdica, condução intracardíaca.

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10
Q

Que efeito adverso visual causou a Ivabradina em 3% dos pacientes no estudo SHIFT (Lancet, 2010)?

A

Fosfenos - alucinações visuais de luzes sem estrutura.

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11
Q

Nicorandil

A

Ativador do canal de potássio. Relaxa a musculatura lisa, diminui a expressão do NO no endotélio e reduz a pós-carga. Estudos não provaram efeitos sobre morte e infarto.

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12
Q

Ranolazina

A

Semelhante à Trimetazidina, também protege da isquemia por metabolismo da glicose e ácidos graxos. Mas seu principal efeito é na inibição da corrente tardia de sódio, que diminui a sobrecarga de cálcio no tecido isquêmico (que leva a uma rigidez ventricular)

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13
Q

A FFR é útil em lesões maiores que 90%?

A

Não. Praticamente todas terão um FFR < 0,8.

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14
Q

Valor de corte para IVUS?

A

4mm para artérias principais epicárdicas

6mm para TCE

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15
Q

Vantagens de uma estratégia de revascularização inicial por ICP ou CRM vs. TMO?

A

Maior alívio dos sintomas (efeito atenuado com o tempo - com 5 anos estão iguais)
Menos hospitalizações
Menos revascularizações no primeiro ano
Não muda: mortalidade

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16
Q

Quais os critérios de alto risco de Angina instável (Braunwald)>

A
  • Maior prevalência dos sintomas isquêmico nas últimas 48h
  • Dor em repouso > 20 minutos
  • Sinais de edema pulmonar
  • hipotensão
  • Idade > 75 anos
  • ECG com infra de ST > 0,5mm
  • TVS
  • Troponinas muito elevadas
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17
Q

Critérios de angina instável de risco intermediário (Braunwald)?

A
  • Doença arterial de qualquer sítio
  • Dor prolongada mas que alivia com nitratos
  • Angina de início recente
  • Mudanças na onda T, presença de Q patológicas prévias, depressão de ST <1mm das frontais
  • Troponinas pouco elevadas
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18
Q

Quais os passos da cascata isqêmica?

A

Disfunção vascular - diminuição da perfusão subendocárdica - Metabolismo alterado (PET com glicose) - disfunção diastólica - diminuição da perfusão epicárdica (CPM) - alteração de contratilidade (ECO) - disfunção sistólica - alterações no ECG - angina

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19
Q

Betabloqueadores na DAPO?

A

Contra-indicação seletiva. Preferir seletivos.

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20
Q

O que é Sd. de Marfan e como se diagnostica?

A

Mutação no gene FBN-1, que codifica a fibrlina-1 que se deposita nas miofibrilas da camada média da aorta. Diagnóstico quando há história familiar positiva: aneurisma ou estopai lentis (mal-posicionamento do cristalino do olho). Se não tem HF, tem que ter os dois ou um critério diagnóstico disponível.

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21
Q

Síndrome de Loeys-Dietz?

A

Tríade: tortuosidade de artérias e aneurismas, hipertelorismo orbital e úvula bífida. Mutação dos receptores TFG-Beta.

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22
Q

Quando referenciar aneurismas de aorta à cirurgia?

A

Um diâmetro de 5-6cm de aorta ascendente e 6-7cm de aorta descendente. Se na hora da cirurgia de VAo, já há aneurisma de mais de 4,5: operar.

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23
Q

Diferença do BNP para o pro-BNP.

A

O pre-pro-BNP é clivado em BNP e nt-pro-BNP quando há alguma tensão na parede do átrio e estiramento de fibras. O pro-BNP tem meia vida mais longa e estável, cerca de 2 horas.

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24
Q

O que pode aumentar o BNP e o pro-BNP?

A

SCA, doença de músculo cardíaco, doença valvar, pericárdio, FA, CVE, cirurgia cardíaca, anemia, DRC, doenças pulmonares, idade, sepse, queimaduras.

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25
Q

Dose máxima de Furosemida?

A

600mg/d

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26
Q

Dose máxima de Hidralazina pelo Guideline ACC 2013?

A

300mg divididas em 3 a 4 doses.

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27
Q

Dose máxima de Isordil (dinitrado de isossorbida)?

A

120mg em 3 a 4 tomadas

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28
Q

Dose máxima de bisoprolol?

A

10mg 1x ao dia

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29
Q

Que fármaco pode ser usado em associação com Amiodarona em pacientes com IC e portadores de CDI para prevenção de choques recorrentes? Qual sua classe?

A

Mexiletine (IB), indicação IIb

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30
Q

Mexiletine

A

Antiarrítmico IB. Fármaco pode ser usado em associação com Amiodarona em pacientes com IC e portadores de CDI para prevenção de choques recorrentes.

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31
Q

Efeito do ômega-3 na IC?

A

Ação sobre a PPAR alfa e Gama e diminui consumo miocárdica de ácidos graxos, melhorando o remodelamento.

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32
Q

Quais as vantagens teóricas de uma TRC?

A
  • Melhorar a função contrátil
  • Diminuir a regurgitação mitral
  • Reverter o remodelamento
  • Melhorar a FE
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33
Q

Quais os valores normais do diâmetro de VCI e o colapso inspiratório ao ECO?

A

VCI: até 2,1
Colabamento: < 50%

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34
Q

Se não há colapso inspiratório > 50% ao ECO, como deve estar a PAD?

A

> 10mmHg

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35
Q

Que valor de BNP descarta IC? E de pro-BNP?

A

BNP: 100

Pro-BNP: < 300 pouco provável. < 50 descartado

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36
Q

Que valores de BNP e pro-BNP sugerem IC?

A

BNP: > 400

Pro-BNP: > 450 se até 50 anos; > 900 se até 75 anos e >1800 se >75 anos

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37
Q

Por que em obesos o BNP pode estar falsamente mais baixo?

A

Aumento de receptores do BNP dos adipócitos.

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38
Q

Síndrome de Lutembacher?

A

Quando há estenose mitral + CIA, doença em que não vai haver congestão pulmonar e sim sistêmica. A síndrome reversa ocorre quando há estenose tricúspide.

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39
Q

Em quem a cardiotoxicidade por antraciclinas é mais frequente?

A 
Extremos de idade
Disfunção ventricular prévia
HAS / DM
Radioterapia mediastino
Genética
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40
Q

A cardiotoxicidade por antraciclinas responde por quantos por cento das MCPd?

A

1%

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41
Q

O acometimento agudo por quimioterápicos ocorre como?

A

Disfunção ventricular
Arritmias e bloqueios AV
Síndrome miocardite-pericardite

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42
Q

A síndrome miocardite-pericardite está associada ao uso de qual quimioterápico?

A

Mitoxantrone.

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43
Q

Mitoxantrone.

A

Quimioterápico causador da síndrome Miocardite-Pericardite.

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44
Q

Que mecanismos podem explicar a cardiotoxicidade por quimioterápicos?

A

Produção de radicais livres e ação na topoisomerase-2.

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45
Q

Quais os tipos de topoismerase-2? Qual é expresso no coração? Que patologia está associada ao bloqueio dessa substância?

A

Alfa e beta. Beta no coração. Cardiotoxicidade por quimioterápicos.

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46
Q

Qual o exame mais sensível e específico para cardiotoxicidade por quimioterápicos?

A

Biópsia endomiocárdica.

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47
Q

O que é Braking Phenomenon?

A

Hipertrofia do túbulo distal levando à resistência aos diuréticos.

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48
Q

Qual o racional da solução hipertônica? Em quem usar? Como preparar?

A

Mobilização instantânea do fluido extravascular para o intravascular e rápida excreção. 150ml NaCl 1,4-4,6% + 1000mg Furosemida.

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49
Q

Quais os pacientes ideais para uso da Nitroglicerina? Quantos por cento terão desenvolvido taquifilaxia à NTG em 24h?

A

IC aguda por hipertensão, isquemia coronária ou regurgitação mitral e aórtico. 20% terão desenvolvido taquifilaxia.

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50
Q

Qual o mecanismo de ação da NTG?

A

Vasodilatador direto aumentando o GMPc intracelular.

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51
Q

Nesiritide

A

BNP recombinante. Vasodilatador.

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52
Q

Que controvérsias a respeito do Nesiritide?

A

Melhora a dispneia, mas não diminui hospitalizações ou morte. Aumenta hipotensão.

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53
Q

Efeito de ação da dobutamina?

A

ß1 e ß2 agonista. Aumenta os níveis de adenil-ciclase e cálcio intracelular.

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54
Q

Milrinone. Farmacologia, hemodinâmica e defeito?

A

Inibidor da fosfodiesterase (inotropismo), AMPc (vasodilatação). Aumenta o DCPulm e diminui RVS e RVPulm. Parece aumentar mortalidade principalmente em isquêmicos.

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55
Q

Levosimedana. Farmacologia e defeito.

A

Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio (inotropismo) e vasodilata por efeitos nos canais de potássio. A hipotensão decorre dessas propriedades vasodilatadora.

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56
Q

Qual a principal etiologia da MCPh? Quais os genes mais envolvidos?

A

Autossômica dominante. Gene beta-miosina de cadeia pesada e proteína C ligadora da miosina.

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57
Q

Pacientes com CMPh com presença de mutações nos gene beta-miosina de cadeia pesada e proteína C ligadora da miosina têm mais HF, hipertrofia e fibrose. V ou F.

A

V

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58
Q

Que erros do metabolismo e doenças genéticas podem causar CMPh?

A

Pompe, Danon, Fabry, Noonan, Leonard, Ataxia de Friedreich, Amiloidose

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59
Q

Síndrome de Pompe

A

Defeito no gene alfa-1,4-glicosidase, que causa acúmulo de glicogênio nos tecidos. Defeitos musculares e cardiopatia. O screening genético e diagnóstico por biópsia. Terapia com reposição enzimática.

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60
Q

Doença de Danon

A

Deficiência do gene LAMP2, metabolismo do glicogênio. Cardiomiopatia, miopatias, alterações pigmentares e retardo mental. As mulheres têm doença menos severa. Biópsia sugere o dianósitco, que é genético. Tratamento é transplante.

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61
Q

Fabry.

A

Deficiência da alfa-galactosidase A. CMPh, regurgitação aórtico, fibrose miocárdica, doença renal, telangiectasias. Diagnóstico genético. Tratamento: reposição enzimática.

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62
Q

A partir de qual valor de septo se dá o diagnóstico de CMPh?

A

15mm

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63
Q

Pacientes com HF podem ter o diagnóstico de CMPh com septos de 13 e 14mm se tiverem outras alterações. V ou F.

A

V

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64
Q

CMPh e desordens mentais.

A

Noonan, Danon

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65
Q

CMPh e defeitos visuais

A

Danon (retinite pigmentosa), Fabry (cataratas)

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66
Q

CMPh e túnel do carpo

A

Amiloidose

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67
Q

CMPh e fraqueza muscular.

A

Fabry, Pompe, Friedreich

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68
Q

CMPh e manchas café com leite?

A

Noonan, Leopard

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69
Q

Anormalidades no ECG na CMPh

Intervalo PR curto / pré-excitação

A

Pompe, Danon.

PR curto sem pré-excitação: Fabry

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70
Q

Anormalidades no ECG na CMPh

Bloqueio AV

A

Fabry, amiloidose

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71
Q

Anormalidades no ECG na CMPh

SVE extremo

A

Pompe e Danon

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72
Q

Anormalidades no ECG na CMPh

Ondas T negativas gigantes

A

Acometimento apical

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73
Q

Anormalidades no ECG na CMPh

Ondas Q

A

Distribuição assimétrica da hipertrofia

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74
Q

Anormalidades no ECG na CMPh

Supra de ST lateral

A

Aneurismas apicais

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75
Q

Quantos por cento dos ECGs na CMPh podem ser normais?

A

6%

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76
Q

As anormalidades eletrocardiográficas se correlacionam com melhor ou pior prognóstico na CMPh. V ou F.

A

F.

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77
Q

Que mecanismos podem determinar obstrução na VSVE na CMPh?

A

Movimento sistólico anterior da valva mitral (presente em 1/3 dos pacientes), anormalidades dos músculos capilares e da valva mitral.

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78
Q

Quantos por cento dos pacientes com CMPh tem obstrução latente da VSVE que só se manifesta após Valsalva?

A

1/3

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79
Q

O que pode acontecer com a válvula mitral que tem um movimento anterior sistólico na CMPh? Em que fase do ciclo cardíaco este fato ocorre? Como diferenciar de uma obstrução própria?

A

Falha de coaptação e regurgitação. Ocorre no meio e fim da sístole. Basta medir a velocidade e o tempo do fluxo.

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80
Q

Por que o átrio cresce na CMPh?

A

Pela regurgitação mitral e pelas pressões elevadas do átrio.

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81
Q

A medida da FE é confiável? Que exame pode ser feito?

A

Não. O strain.

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82
Q

Que patologias podem cursar com alargamento extremo das paredes do ventrículo > 30?

A

Danon, Pompe

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83
Q

Que doença pode cursar com obstrução da VSVD?

A

Noonan.

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84
Q

Como diferenciar uma CMPh de uma HVE por HAS?

A
  • Alterações genéticas
  • Parede com espessura ≥ 25 raramente será HAS
  • Presença de movimento sistólico anterior
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85
Q

Na CMPh, o gradiente médio acima de 30 define uma forma obstrutiva. V ou F.

A

F. É o gradiente de pico, ao contrário das válvulas.

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86
Q

Que mecanismos causam dor torácica na CMPh?

A

Isquemia miocárdica microvascular, aumento do estresse da parede do VE e obstrução da VSVE.

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87
Q

A compressão sistólica dos vasos epicárdicos e intramuros na CMPh é um dos mecanismos mais comuns de dor torácica. V ou F.

A

F

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88
Q

A obstrução de segmento médio está relacionada à formação de qual defeito ventricular?

A

Aneurismas apicais.

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89
Q

Os aneurismas apicais secundários à obstrução do segmento médio do VE está muito associada à formação de trombose e arritmias ventriculares, precisando de tratamento específico.

A

F

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90
Q

As taquiarritmias ventriculares não sustentadas de maior duração ou maior velocidade não são preditores de maior mortalidade em pacientes com CMPh. V ou F.

A

V. Não são.

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91
Q

Como a diretriz europeia 2014 de CMPh define uma TVNS?

A

≥ 3 batimentos com FC ≥ 120

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92
Q

A presença de fibrose miocárdica e aneurismas apicais de VE conferem maior risco de MS nos pacientes com CMPh. V ou F.

A

V

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93
Q

O realce tardio pelo gadolíneo para diagnóstico diferencial da hipertrofia de septoda CMPh da CMP-Hipertensiva mostra-se positivo apenas na CMPh. V ou F.

A

F. Na hipertensiva também pode aparecer.

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94
Q

O grau de hipertrofia do VE na CMPh e na CMP hipertensiva é fixo, irreversível. V ou F.

A

F. Na hipertensiva diminui após 6 a 12 meses de controle estrito da PA.

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95
Q

Acima de 15mm de septo, a CMPh torna-se extremamente provável em detrimento da hipótese de CMP hipertensiva. V ou F.

A

V e F. Se for negro, o septo pode chegar até 20mm mesmo na hipertensiva.

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96
Q

O ECG normal torna a possibilidade de CMP hipertensiva mais provável que CMPh. V ou F.

A

V

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97
Q

O que é o septo em sigmoide?

A

Condição que idosos hipertensos ou com calcificação do anel mitral hipertrofiam o septo na sua porção mais basal, cursando com clínica inequívoca de CMPh.

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98
Q

A hipercalcemia pode causar miocardiopatia dilatada reversível. V ou F.

A

F. A hipocalcemia sim.

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99
Q

Hemocromatose, Amiloidose e Sarcoidose podem causar CMP-d. V ou F.

A

V

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100
Q

O que é Cor bovinus

A

Coração com > 1000g.

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101
Q

O aneurisma de ponta do VE é altamente específico, se não patognomônico do Chagas. V ou F.

A

V

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102
Q

Qual a fisiopatologia do aneurisma de ponta na Doença de Chagas?

A

Um adelgaçamento sem fibrose, mas com atrofia das fibras miocárdica e progressão da ponta do VE.

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103
Q

Qual a histologia da doença de Chagas?

A

Miocardiopatia inflamatória fibrosante.

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104
Q

Quase sempre encontra-se o Trypanossoma na pesquisa histológica dos Chagásicos? V ou F.

A

F.

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105
Q

Qual sinal na RNM é patognomônico de hemocromatose? Pode ser usado como índice prognóstico?

A

Redução de sinal com T2* < 20ms. Se menor que 10ms: maior risco de IC.

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106
Q

Qual o padrão hemodinâmico típico das CMP restritivas ou da pericardite constritiva? O que significa?

A

Em raiz quadrada. Significa uma queda inicial das pressões diastólica seguida por uma ascensão abrupta e equalização das pressões de enchimento dos ventrículos.

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107
Q

Qual a diferença entre as pressões no AD, artéria pulmonar e AE na pericardite constritiva e na CMP restritiva?

A

Deve haver uma diferença de pelo menos 5mmHg entre as pressões de cada parte, o que não ocorre na pericardite constrictiva

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108
Q

Tratamento da hemocromatose?

A

Desferroxamina

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109
Q

O que causa amiloidose primária?

A

Deposição de imunoglobulina de cadeia leve, frequentemente associada ao Mieloma Múltiplo. Geralmente vem com síndrome nefrótica e acometimento hepático e intestinal.

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110
Q

Amiloidose hereditária

A

Doença autossômica dominante caracterizada pela produção de transtiretina no fígado. Causa IC com neuropatia periférica.

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111
Q

Quais as possíveis etiologias da endomiocardiofibrose?

A

Eosinofilia em algum momento da vida ou esquistossomose hepatoesplênica.

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112
Q

Como se caracteriza patologicamente a endomiocardiofibrose?

A

Disfunção diastólica por destruição da cavidade por fibrose e endocárdio espessado, trombos, podendo haver penetração para o miocárdio e tecido valva.

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113
Q

A endomiocardiofibrose acomete mais o VE. V ou F.

A

V, apesar do acometimento do VD ser mais clássico da doença.

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114
Q

Não há provas definitivas que a fibrose produzida pela ablação alcoólica do septo na CMPh aumente a mortalidade a longo prazo por causar taquiarritmias ventriculares. V ou F.

A

V

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115
Q

Qual a lógica para implante de marcapasso bicameral como uma das alternativas para tratamento da CMPh?

A

A despolarização precoce do ápice do VE diminuiria o contato do septo com a valva mitral e diminuiria o gradiente de obstrução da VSVE

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116
Q

Qual a via de taquicardia por reentrada nodal é mais sensível à adenosina?

A

Rápida

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117
Q

Abscesso de valva mitral pode cursar com bloqueio AV. V ou F.

A

F. O abscesso de valva aórtica causa isso.

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118
Q

O que é uma conexina? Para que serve? O que ela pode fazer quando está defeituosa?

A

Uma proteína que faz parte de um complexo protéico chamado conexions. Ela faz parte da junção de cardiomiócitos. Se ela está doente, atrapalha-se a condução do impulso nervoso, embriogênese e microcirculação.

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119
Q

Complicações da ablação por catéter de um foco de arritmia?

A 
Agravamento da disfunção ventricular
Choque cardiogênico
Dissociação eletromecânica
Tamponamento cardíaco
BAVT
AVE
Oclusão coronariana
Morte
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120
Q

Por quê mesmo critérios classe I de TRC têm no máximo indicação IIb nos chagásicos?

A

Porque os estudos não os incluiram e o BRE é muito improvável no Chagas.

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121
Q

Quais as características de risco para dor atípica?

A

Idosos, mulheres, diabéticos, IC, Marcapasso

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122
Q

O Ticagrelor pode ser usado já na sala de emergência. V ou F.

A

V.

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123
Q

O prasugrel pode ser usado já na sala de emergência. V ou F.

A

F

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124
Q

O ticagrelor foi testado apenas em pacientes com SST ou naqueles SSST que já tinham ICP agendada (ou seja, coronárias conhecidas). V ou F

A

F - foi o Prasugrel

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125
Q

Ticagrelor.

A

Antagonista do receptor P2Y12 da Adenosina. Traz mais inibição plaquetária do que o Clopidogrel, mas pode causar dispneia e pausas ao Holter.

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126
Q

Ticagrelor deve ser usado com cuidado em Pneumopatas pois sua dispneia é mais intensa nesse grupo. V ou F

A

V

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127
Q

Prasugrel deve ser usado com cuidado em pacientes em risco para bradicardias, pois pode causar pausas ao Holter

A

F - Ticagrelor sim

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128
Q

Prasugrel não deve ser usado em > 75 anos, < 60Kg e passado de AVCi. V ou F

A

V

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129
Q

Quais as contraindicações ao Prasugrel?

A
  • > 75 anos
  • < 60Kg
  • Passado de AVCi
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130
Q

Quais as contraindicações ao Ticagrelor?

A
  • Hemorragia ativa
  • Passado de AVCh
  • Hepatopatia
  • Diálise
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131
Q

Por que o Ticagrelor causa dispneia e bradicardia?

A

Pelo efeito de aumento da Adenosina.

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132
Q

Em pacientes que trombolisara, posso usar Prasugrel ou Ticagrelor>

A

Nenhum dos dois foi estudado nesse contexto.

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133
Q

Qual dos inibidores do ADP tem efeito reversível?

A

Ticagrelor.

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134
Q

Qual a vantagem e a desvantagem do Ticagrelor ter efeito reversível?

A

Vantagem: faz o fármaco na sala de emergência e se o caso for cirúrgico após CATE, suspende e aguarda 3 dias. O Clopidogrel e o Prasugrel têm que aguardar 7 dias.
Desvantagem: a omissão da dose pode causar trombose de stent muito mais facilmente

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135
Q

Vantagem de fazer Clopidogrel 600mg só na sala.

A

É que se o caso for cirúrgico, é só não fazer.

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136
Q

Escore de eventos embólicos no Chagas?

A 
Disfunção sistólica: 2 pontos
Aneurisma apical: 1 ponto
Alteração de repolarização: 1 ponto
Idade > 48a: 1 ponto
ARV: 1 ponto
* ≥ 4 pontos: MRV
* 3 pontos: MRV ou AAS
* ≤ 2 pontos: AAS
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137
Q

O pericárdio é formado por células mesoteliais. Há uma pequena porção no AD que é extra-pericárdica. V ou F.

A

F: mesoteliais sim, mas a porção extra-pericárdica é do AE.

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138
Q

A pressão no espaço pericárdico é quanto?

A

Zero

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139
Q

Qual a pressão média do AD? Se a pressão do pericárdio ultrapassa esse valor, o que acontece?

A

5mmHg. Acontece o colabamento das câmaras direitas e a redução do retorno venoso.

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140
Q

Onde nascem os flutters?

A

Junção cavotricuspidea,

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141
Q

Onde nascem as FAs?

A

Veias pulmonares

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142
Q

O que é o forame oval? Pra que serve na fase embrionária?

A

Porção média do SIA. Na fase embrionária é assim que o sangue passa do lado direito para o esquerdo, já que o pulmão está coalhado.

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143
Q

Situações de trabeculação do VE?

A

Chagas, miocárdio não compactado.

144
Q

O VD pode ser trabeculado. V ou F.

A

V

145
Q

Infarto de VD não causa fibrose. V ou F.

A

V.

146
Q

Por quê o infarto de VD não causa fibrose?

A

Porque é irrigado também pelo sangue do seu interior, através das trabeculações.

147
Q

Quem irriga o músculo papilar anterior?

A

Da e Cx.

148
Q

Quem irriga o músculo papilar posterior?

A

Papilar posterior, ramo do DP.

149
Q

A síndrome carcinoide causa insuficiência tricúspide. V ou F. E é muito comum acometer também a valva mitral. V ou F.

A

V e F - a serotonina é captada no pulmão. Só aconteceria então, se houver CIA ou CIV.

150
Q

O que é o efeito Windkessel?

A

A mudança no formato da artéria que acontece quando há fluxo, por causa da presença de elastina.

151
Q

Que patologia acomete a Aorta desde a matriz?

A

Marfan.

152
Q

Coronárias são nutridas como?

A

Pelo próprio sangue, por difusão - elas não têm vasa-vasorum

153
Q

Já que o sangue nutre a coronária na diástole por que a ponte miocárdica causa dor?

A

Porque há contrações tão fortes, às vezes, que duram até o início da diástole, diminuindo a perfusão.

154
Q

O que diferencia um artéria dominante da não-dominante?

A

Quem emite a DP

155
Q

O TCE trifurca em quantos por cento dos pacientes?

A

30%.

156
Q

Como se nomeia o vaso que aparece quando se trifurca o TCE?

A

Se seguir reto: intermedio
Se cair para a esquerda: diagonalis
Se cair para a direita: marginalis

157
Q

O que é o Crux Cordis?

A

A junção do sulco AV com o sulco interatrial.

158
Q

Qual a anomalia coronária mais comum?

A

A Cx sair da CD.

159
Q

Qual a anomalia coronária mais grave? Qual seu grande problema?

A

O TCE saindo da CD. O problema é que ela passa entre a pulmonar e a aorta e quando há aumento das pressões destas, comprime o tronco.

160
Q

Como se dá a drenagem venosa das coronárias?

A

Seio coronário - veia cardíaca magna (50%)
Veias de Tebesius (AD)
VD
Sinusoides cardíacos

161
Q

O que é o anel de Vieunssens?

A

Uma anastomose entre a CD e Da que enche a Da após oclusão desta, através do ramo conal.

162
Q

Bivalirudina

A

Inibidor direto da Trombina endovenoso. Pode ser monitorada pelo TTPA ou TCa isolado ou com adição de ocarina. Não disponível no Brasil.

163
Q

Que diagnóstico diferencial é importante da angina pós-infarto?

A

Pericardite pós-infarto.

164
Q

A perfusão coronária do VD ocorre na sístole e na diástole. V ou F.

A

V

165
Q

Qual o resultado imediato da isquemia ventricular?

A

Dilatação ventricular e aumento da pressão intrapericárdica, com consequente perda do débito do VD, redução da DDFVD –> desvio do septo para a esquerda.

166
Q

O que é tão ruim na perfusão pulmonar no infarto de VD?

A

É que as pressões do átrio direita e esquerda ficam muito diferentes e fica difícil do VD vencer isso estando dilatado.

167
Q

Que fatores podem diminuir a pré-carga do VD?

A
  • Depleção de volume - diuréticos
  • Nitratos
  • Redução da contração atrial (FA, infarto atrial, BAV)
168
Q

Que fatores podem aumentar a pós-carga de VD?

A

Disfunção do VE.

169
Q

Deve-se hidratar pacientes com IAM de VD?

A

Sim, mas não tanto, porque pode aumentar a dilatação e as pressões de enchimento. Nesse caso, iniciar Dobuta

170
Q

O que é a pericardite tardia ou Síndrome de Dressler?

A

Ocorre 2-12 semanas após IAM. É uma polisserosite. É autolimitado e tem um bom prognóstico a longo prazo.

171
Q

Quando as rupturas acontecem no IAM?

A

Nos primeiros 14 dias, mas mais especificamente nas primeiras 24 horas e do 3o ao 5o dia.

172
Q

A fibrinólise precoce diminui o risco de ruptura de VE. Mas a tardia > 14 horas ou aquela que não teve sucesso aumenta seu risco. V ou F.

A

V

173
Q

A fibrinólise causa menos hemorragia local diminuindo o risco de ruptura do VE comparado à ATC. V ou F.

A

F.

174
Q

O músculo papilar que mais se rompe no IAM é o póstero-medial. V ou F.

A

V

175
Q

A perfusão do músculo póstero-medial é feita através da CD ou Cx e não significa lesão coronária grave. V ou F.

A

V

176
Q

Onda V gigante = insuficiência mitral. V ou F.

A

V

177
Q

O tratamento da ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral é a plastia da válvula. V ou F.

A

F - troca valvar.

178
Q

Qual era a prevalência de ruptura do SIV no IAM antes das terapias de reperfusão? Qual é agora?

A

1 -3%. Agora: 0,3%.

179
Q

Qual o tratamento da ruptura do SIV?

A
  • Suporte clínico - inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos, BIA
  • Cirurgia mais precoce possível
180
Q

Qual a incidência da ruptura da parede livre do VE?

A

Até 6%. Presente em 10% das mortes por IAM.

181
Q

Em quem a ruptura da parede livre do VE é mais frequente?

A
  • Hipertensos na hora do IAM
  • mulheres
  • sem circulação colateral
  • fibrinolíticos após 14 horas
182
Q

A ruptura da parede livre do VE pode ser completa com hemopericárdio e morte por tamponamento e incompleta com pseudoaneurisma. V ou F.

A

V

183
Q

Qual a complicação da ruptura completa de parede livre do VE?

A

Hemopericárdio.

184
Q

O que se forma no coração quando há ruptura parcial da parede livre do VE?

A

Pseudoaneurisma.

185
Q

Que sinais eletrocardiográficos podem denotar ruptura da parede livre do VE?

A
  • manutenção ou elevação do ST
  • Variações súbitas de T
  • SST em aVL
186
Q

Como se trata ruptura de parede livre de VE?

A

Drenagem pericárdica e cirurgia de urgência.

187
Q

Qual a prevalência do Aneurisma de VE pós IAM?

A

10 a 15%.

188
Q

O aneurisma de VE está mais relacionado a lesões na artéria Cx. V ou F.

A

F - na DA.

189
Q

O aneurisma de VE pós-IAM é suspeitado quando o paciente apresenta arritmias ventriculares e infra de ST após correção do supra. V ou F.

A

F - arritmias ventriculares sim + supra de ST persistente.

190
Q

O tratamento do aneurisma de VE é cirúrgico. V ou F.

A

F. É clínico com inotrópicos, vasodilatadores e BIA. Cirurgia fica IIa.

191
Q

Após 6 horas de IAM CSST, quantos pacientes já tem circulação colateral? E após 24 horas?

A

50%.

192
Q

A atuação dos neurotransmissores em receptores alfa-1 e alfa-2 causa vasodilatação ou vasoconstricção?

A

Alfa-2 e alfa-1 causam vasoconstricção. Mas o alfa-1 também pode ter localização pré-ganglionar e ser vasodilatador.

193
Q

Como o alfa-2 pré-ganglionar age?

A

Reduzindo a liberação de Noradrenalina e causando vasodilatação.

194
Q

Descreva a via beta-adrenérgica.

A

Nora (1˚ mensageiro) - Age na proteína G - Adenil-ciclase - AMPc (2˚ mensageiro) tem sua concentração aumentada ou não é degradado - Aumenta o cálcio - Aumento do inotropismo e cronotropismo.

195
Q

Sódio casa com Cálcio

A

Abertura dos canais de Sódio - abertura dos canais de potássio no retículo endoplasmático

196
Q

A proteína G pode ser estimuladora quando qual neurotransmissor age nela?

A

Adrenalina

197
Q

A proteína G pode ser inibidora quando qual neurotransmissor age nela?

A

Acetilcolina

198
Q

Como se dá a ação da proteína G inibidora?

A

Acetilcolina - Proteína G inibida - Inibe adenil-ciclase - Diminui concentração do AMPc - Ativação do Potássio com hiperpolarização e redução do inotropismo e cronotropismo.

199
Q

Qual a ação da fosfodiesterase?

A

Inibir o AMPc através da atuação da proteína-quinase

200
Q

Qual o mecanismo de ação da Milrinona?

A

Inibe a fosfodiesterase III, não degradando o AMPc e aumentando o inotropismo.

201
Q

Por quê os fármacos inotrópicos são também vasodilatadores?

A

Eles aumentam o cálcio intracelular miocárdico e diminuem no vaso.

202
Q

O sildenafil é um fármaco de que tipo?

A

Inibidor da fosfodiesterase V

203
Q

O que é o efeito lusitrópico?

A

Aumenta a recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático.

204
Q

O que é o efeito dromotrópico?

A

Aumenta a velocidade de condução.

205
Q

Quais os betabloqueadores que causam vasodilatação?

A

Carvedilol, por inibição alfa

Nebivolol, por agonismo ß3.

206
Q

Onde age e o que faz o receptor ß3?

A

Vasodilata por produção de óxido nítrico.

207
Q

A densidade dos receptores beta não é fixa, podendo aumentar ou diminuir em determinadas situações. Que nome se dá a essa característica?

A

Up ou down-regulation

208
Q

Como se dá o down-regulation dos receptores ß?

A

A estimulação adrenérgica excessiva causa internalização dos mesmos. Há aumento do GRK2 - Fosforilação do ß1 com betarrestina - Internalização.

209
Q

Como o up-regulation está relacionado ao tratamento da IC?

A

IC - betabloq - cardiodepressão - up-regulation - externalização dos receptores - remodelamento reverso

210
Q

Em quanto tempo começa a melhorar a FE com betabloqueadores?

A

3 meses.

211
Q

Quais efeitos cardiovasculares da Acromegalia?

A

HAS, HVE e IAo.

212
Q

Quais efeitos cardiovasculares da Síndrome de Turner?

A

EAo, HAS, CoAo, VAo bicúspide.

213
Q

Todo paciente com VAo bicúspide deve ser pesquisado para que outra condição?

A

Coarctação da aorta.

214
Q

Distrofia muscular de Duchenne.

A

Ausência de distrofina. Causa MCP dilatada. e IMi secundária.

215
Q

Distrofia muscular de Becker.

A

Diminuição da distrofina. Pode não haver acometimento cardíaco, mas se houver é MCP dilatada.

216
Q

Síndrome de Holt Oram.

A

Síndrome da falange extra, com CIA.

217
Q

Síndrome de Down, efeitos cardíacos.

A

Defeito no coxim endocárdico. Tetralogia de Fallot.

218
Q

O que é o coxim endocárdico?

A

A porção embrionária que forma o septo IA e IV.

219
Q

Quais as manifestações cardíacas da Esclerodermia?

A

HP, EI, Miocardite e pericardite

220
Q

Síndrome Carcinoide.

A

A serotonina em abundância encontra a valva tricúspide e causa insuficiência em 90% dos casos. Pode acometer valva pulmonar. Mas é metabolizada no pulmão, então só pode acontecer do lado esquerdo se houver CIA.

221
Q

Subluxação do cristalino.

A

Marfan

222
Q

Sinal de Frank

A

Prega bilateral nas orelhas. Associado a doença coronária triarterial ou de tronco.

223
Q

Síndrome de Loeys-Dietze

A

Úvula bilobulada. Já opera se > 3,5cm de aorta.

224
Q

A síndrome carcinoide causa estenose tricúspide em 90% dos casos e insuficiência tricúspide em 10% dos casos. V ou F.

A

F - o contrário

225
Q

A Espondilite Anquilostante causa quais problemas cardíacos?

A

EAo e BAV

226
Q

Sindrome de Williams-Beuren.

A

Alteração no gene da elastina. Hipertensão, EAo supravalvar e estenose de ramo da pulmonar.

227
Q

Como uma PCA com HAP pode causar cianose?

A

A pressão pulmonar é tão alta que faz com que o fluxo da veia cava cá pelo canal arterial para dentro da aorta. A coloração dos MMSS e MMII fica diferente.

228
Q

Onda a

A

Contração atrial

229
Q

Onda c

A

Contração ventricular - assoalho tricúspide emite uma pressão

230
Q

Onda v

A

Enchimento do AD

231
Q

Descenso x

A

Esvaziamento atrial

232
Q

Descenso y

A

Enchimento ventricular

233
Q

Quais partes do pulso venoso são sistólicos?

A

a, c, x

234
Q

Quais partes do pulso venoso são diastólicos?

A

v, y

235
Q

O refluxo hepatojugular reflete uma pressão capilar pulmonar de pelo menos quanto?

A

15mmHg

236
Q

Ausência de onda a

A

FA

237
Q

Onda a gigante

A

ETri, EP, HVD, CMPh

238
Q

Onda a em canhão

A

BAVT, TV

239
Q

Descendente x acentuada

A

Tamponamento cardíaco

240
Q

Aumento da onda v

A

ITRi, CIA, Estados hipervolêmicos

241
Q

Descendente y acentuada

A

Pericardite constrictiva

242
Q

Descendentes x, y acentuados

A

Miocardiopatia restritiva

243
Q

ECG-AR. A positividade aumenta em quantas vezes o risco de arritmia ventricular pós-infarto? Onde é mais útil?

A

Mostra os potenciais tardios, que são áreas do miocárdio com condução lenta e possíveis substratos de arritmias ventriculares. Aumenta o risco em 6 a 8 vezes. Uma boa ferramenta para excluir uma taquicardia ventricular como causa de síncope inexplicada.

244
Q

Alternância da T.

A

Alternância da amplitude da T a cada batimento durante exercício ou marcapasso.. Efetivo para achar pacientes de alto risco

245
Q

Os resultados obtidos através de um Tilt Test sensibilizado são mais específicos que um passivo prolongado. V ou F.

A

F.

246
Q

No tilt test, quanto tempo deve durar o período de repouso e postura ortostática?

A

Repouso: 20 minutos
Ortostase: 40-50 minutos

247
Q

Que drogas podem ser usadas no Tilt Test?

A

Isoproterenol e Nitrato sublingual

248
Q

Quais as vantagens e desvantagens do isoproterenol para Tilt Test?

A

Desvantagens: requer punção venosa (que aumenta a chance de ter evento vasovagal), contra-indicado na DAC, EAo, CMP-h. Vantagens: boa sensibilidade quando aumenta 25-30% da FC basal.

249
Q

Como é dividida a resposta vasovagal clássica ao Tilt Test?

A 
Tipo 1 (vasodepressora): queda da PAS > 30, sem alterar FC
Tipo 2 (cardioinibitória): 2A: sem assistolia, mas com diminuição da FC (<40) e depois queda da PAS; 2B com assistolia.
Tipo 3 (mista): Hipotensão precede ou é concomitante à bradicardia
250
Q

Como é a resposta disautonômica ao Tilt Test?

A

Hipotensão ortostática com queda gradual e progressiva, às vezes acompanhada de aumento na FC.

251
Q

Como é a Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante?

A

Aumento de mais de 30 bpm imediatamente ao se assumir a postura ortostática, mantida por 40 minutos, com sintomas ou não, mas sem causar hipofluxo cerebral.

252
Q

O diagnóstico de síncope cerebral só pode ser dado se feito em conjunto com doppler transcraniano. V ou F.

A

V

253
Q

Que tipos de resposta são esperadas ao Tilt Test?

A

Neuromediada, tipos 1, 2A, 2B e 3
Disautonômica
SPOT - Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante.

254
Q

Em quem fazer o Tilt Test é classe 1? (SBC 2002)

A

Síncope recorrente de origem desconhecida em não-cardiopatas ou cardiopatas em que se desconfia de etiologia vasovagal.
Portadores de bradicardias sem indicação completa de marcapasso (em que este pode ser desnecessário)

255
Q

Em quem fazer Tilt Test é IIa e IIb? (SBC 2002)

A

Síncope associada ao esforço físico, quedas recorrentes no idoso / AIT quando afastadas patologias de base.

256
Q

Em quem não se deve fazer Tilt Test (Classe III)? (SBC 2002)

A

Bradiarritmia documentada onde achar mecanismo vasovagal não modificaria a indicação de marcapasso. Ou nos obstrutivos, coronários e pacientes com DAC.

257
Q

Que exames de imagem são indicados no estudo de arritmias ventriculares?

A 
ECO - I
MIBI - I (nos de alto risco ou contra-indicados ao TE)
RNM - IIa
CATE - IIa (alto risco)
ECO para Marcapasso - IIa
258
Q

Quais as indicações da Estimulação Atrial Transesofágica (CETE)?

A

Diagnóstico diferencial de TRN e TRAV, indução dessas taquicardia após ablação, avaliação da capacidade de condução da via anômala, estudo de vulnerabilidade atrial.

259
Q

A análise da função sinusal apresenta alta sensibilidade diagnóstica na CETE. V ou F.

A

F

260
Q

Quem tem indicação classe I de CETE? (SBC 2002)

A

Ninguém.

261
Q

Quem tem indicação IIa de CETE? (SBC 2002)

A

Palpitações taquicardicas sem diagnóstico.

262
Q

Quem tem indicação IIb de CETE? (SBC 2002)

A

Síncope por suposta disfunção sinusal

263
Q

Quem tem classe III de CETE? (SBC 2002)

A

Arritmias ventriculares.

264
Q

Quais os três parâmetros vistos no ECG-AR?

A

Duração total do QRS filtrado (>140ms)
Raiz quadrada da média da voltagem dos 40ms finais (38ms)
Dois dos três dão o diagnóstico.

265
Q

O aparecimento de potenciais tardios ao ECG-AR é preditor independente de desenvolvimento de TVNS. V ou F.

A

V

266
Q

O ECG-AR é útil no diagnóstico diferencial de qual doença arritmogência genética?

A

DAVD. Os potenciais tardios aparecem em 80% nela contra 5% da população geral.

267
Q

Alternância de T

A

Flutuações cíclicas na amplitude da T favorecem a reentrada e arritmias ventriculares graves.

268
Q

Dispersão do QT

A

Gradiente entre QT mais longo e QT mais curto > 80ms. Valor prognóstico contraditório.

269
Q

Qual a acurácia individual do ECG AR, Holter, variabilidade da FC e índices de repolarização para MS? E juntos?

A

20%. Juntos: 50%.

270
Q

Os pacientes pós-infarto com TVNS, quantos por cento apresentarão TV ao EEF?

A

90%

271
Q

Qual o mecanismo de ação dos fármacos antiarrítmicos da classe I?

A

Retardam a condução dos canais rápidos de sódio.

272
Q

Diferença entre os fármacos Ia, Ib e Ic?

A

Ia: Deprimem fase 0, retardam a condução e prolongam repolarização
Ib: Pouco efeito tecidos normais. Encurtam ou tem pouco efeito na repolarização
Ic: Deprimem acentuadamente fase 0, retardando muito a condução, mas discreto efeito na repolarização.

273
Q

Quais os representantes dos fármacos Ia, Ib e Ic?

A

Ia: Procainamida, Quinidina
Ib: Lidocaína, Mexiletine
Ic: Flecainamida, Propafenona

274
Q

Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe II?

A

Betabloqueadores: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol, Esmolol, Nadolol, Propranolol.

275
Q

Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe III?

A

Prolongam a repolarização por agir nos canais rápido e lento de potássio. O sotalol tem forte ação betabloqueadora. Amiodarona e Dronaderona fazem parte.

276
Q

Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe IV?

A

Bloqueadores dos canais de cálcio.

277
Q

Que tipo de pacientes podem ter PAD até o zero à aferição da PA?

A

Pacientes que manejam grandes volumes: Gravidez, Fístulas e IAo.

278
Q

Hiato auscutatório em idoso é sinal de…?

a) Lesão de órgão alvo
b) doença arterial periférica com vasos endurecidos
c) hipocalcemia
d) A e B

A

Letra D: A e B

279
Q

O que é a Manobra de Osler?

A

Quando ainda se palpa o pulso radial mesmo quando se insufla até mais que 30mmHg da PAS. Sinal de arterioesclerose (endurecimento)

280
Q

Que níveis de decaimento da pressão arterial são necessários para se ter hipotensão ortostática?

A

20 x 10

281
Q

O CVD com estômago cheio pode ser útil em idosos que estão fazendo hipotensão. V ou F.

A

V

282
Q

Por quê a PA é mais alta dos vasos mais distais que nos mais proximais?

A

Os mais distais refletem também a musculatura da artéria, além da PA sistêmica.

283
Q

Sobre a pressão de pulso, é correto afirmar:

a) O valor normal é entre 20-30
b) Quando maior que 50, há menor mortalidade na hipertensão.
c) Na HAS, é sinal de lesão de órgão alvo.
d) Seu valor está indiretamente proporcional à mortalidade na IAo.
e) NRA

A

C.
O valor normal é entre 30-40. Maior que 50 há maior mortalidade. O valor é diretamente proporcional à mortalidade na IAo (quanto maior pressão de pulso, mais morte - porque o VE está trabalhando com dois volumes, o normal e o regurgitante)

284
Q

O que é o Sinal de Hill?

A

Diferença de PA entre MMSS e MMII.

285
Q

Onde o pulso bisferens está presente?

A

Na DLAo (quando IAo mais importante) e na CMPh.

286
Q

Sobre o pulso bisferens:

a) O primeiro pico sistólico é ejeção sistólica e o segundo o fechamento da válvula aorta sobre um grande volume
b) O segundo pico é o volume regurgitante no caso da CMP-h
c) O segundo pico é por obstrução da VSVE no caso da CMP-h
d) Também chamado de pulso bífido quando sua causa é a IAo

A

Letra C.
O segundo pico sistólico é pela ejeção do volume que regurgitou (IAo) ou pela obstrução da VSVE (CMP-h). É chamado de pulso bífido CMP-h.

287
Q

Como é o pulso em Martelo d’água? Quais as sinonímias?

A

Pico e descenso rápido. Pulso de Corrigan.

288
Q

Sobre o pulso dicrótico:

a) Cria-se um problema no enchimento coronário
b) Presente em estados de hipovolemia
c) Seu tratamento é com BIA
d) NRA

A

Letra A.
Está presente em casos de hipercinesia (sepse, febre, pós-exercício, BIA). Como tem pulso na diástole, atrapalha o enchimento coronário. Tratamento é resolver a causa de base.

289
Q

Sobre o pulso paradoxal:

a) É um fenômeno presente exclusivamente em patologias
b) é chamado paradoxal porque Osler palpava o ictus cordis e via PA e esta desaparecia quando ainda havia ictus
c) Presente no tamponamento cardíaco, asma, DPOC, TEP, falências de VD.
d) Presente quando queda acima de 20mmHg da PAS na inspiração
e) NRA

A

Letra C.
O fenômeno é fisiológico, mas exacerbado quando queda acima de 10mmHg na PAS (perceptível quando acima de 15-20). Kussmaul palpava o ictus cordis e ouvia PA e esta desaparecia. Está presente em falências de VD e tamponamento cardíaco.

290
Q

É possível ter tamponamento cardíaco sem pulso paradoxal?

A

Sim, na disfunção do VE e na IAo: como tem volume no VE, ainda dá pressão.

291
Q

Que patologias causam pulso paradoxal invertido? O que é isso?

A

Aumento da PAS na inspiração. CMP-h ou ventilação mecânica. Acontece pela ejeção forte do músculo e pela PEEP.

292
Q

Pulso alternans: disfunção sistólica. V ou F.

A

V

293
Q

Onde se pode palpar B3?

A

do VE: DLE sobre o ápica

do VD: decúbito dorsal , borda estrela esquerda, subxifoide.

294
Q

Sons de baixa frequência: diafragma

Sons de alta frequência: campânula. V ou F

A

F: o contrário

295
Q

Sobre a primeira bulha: quem vem primeiro, M1 ou T1? Qual a diferença de tempo entre elas?

A

Primeiro M1. Diferença de 30ms.

296
Q

Quem tem hiperfonese de B1? (citar 4)

A

EMi, Mixoma, Magrinho, Hiperdinâmicos

297
Q

Quem tem hipofonese de B1? (citar 4)

A

Baixo débito, EMi calcificada, PR longo, IAo grave

298
Q

Sobre a B2, quem vem primeiro?

A

A2 vem antes do P2.

299
Q

Como é o desdobramento fisiológico de B2?

A

Aumento do fluxo pulmonar pela inspiração e diminuição do fluxo para esquerda por aumento do volume pulmonar e mais sangue cabendo no sistema. Aí P2 afasta mais.

300
Q

Hiperfonese de B2? (citar citar 5)

A

Síndrome hiperdinânica, HAS, HP, dilatação aorta ou pulmonar, IAo

301
Q

Hipofonese de B2? (citar 6)

A

DPOC, derrame pericárdico, hipotensão, EAo, EI, IAo

302
Q

A IAo causa tanto hiperfonese como hipofonese de B2?

A

Sim. Se IAo por doença da aorta eu tenho hiperfonese (a onda retrógrada dá uma porrada na válvula boa). Se IAo por doença da válvula: hipofonese.

303
Q

Quando some o desdobramento de B2 fisiologicamente?

A

Quando expira que chega mais sangue no VE, atrasando A2 até P2.

304
Q

Defeito do SIA causa desdobramento fixo de B2. V ou F.

A

V

305
Q

Para que ocorra o desdobramento paradoxal de B2, como tem que estar a ordem dos componentes A2 e P2 da bulha. Quem causa essa ordem? Qual a fisiopatologia do desdobramento paradoxal?

A

P2 tem que vir antes. Isso só ocorre no BRE, EAo grave e Marcapasso. Com a inspiração, A2 chega mais próximo de P2 e então para o desdobramento.

306
Q

O normal de B2 é desdobrar ou não?

A

O normal é desdobrar.

307
Q

B3 é sempre patológico. V ou F.

A

F

308
Q

Sobre os cliques protossistólicos:

a) Como são logo no início, refletem dificuldade na ejeção dos ventrículos (EAo, VAo bicúspide, prótese Ao MET, HP, EP)
b) O clique protossitólico da EP é o único som que desaparece na inspiração quando inspiro
c) O motivo pelo qual o som desaparece é que o aumento da pressão no VD acaba abrindo um pouco a válvula
d) A e B corretas
e) A, B e C corretas

A

Letra E.

309
Q

Sobre o clique da PVM

a) é protossitólico
b) O clique fica mais precoce quando o indivíduo fica de pé.
c) O sopro diminui quando fica de pé
d) O sopro aumenta e o clique fica tardio quando o indivíduo fica de cócoras

A

Letra B.
É mesossitólico. Quando fica de pé, diminui a RVP e o átrio abre mais facilmente, diminuindo o sopro e deixando o clique mais precoce. Quando de cócoras, aumenta a RVP, aumenta o sopro e atrasa o clique porque o átrio se esvazia mais tardiamente.

310
Q

Por que a vasodilatação piora o gradiente na CMP-h?

A

Porque com a menor RVP, as paredes do VE se aproximam e o septo encosta na VSVE, piorando a obstrução.

311
Q

Quem pode dar clique protossitólico?

A

EAo, VAo bicúspide, prótese Ao MET, HP, EP

312
Q

Quais os sopros inocentes? Onde eles ficam no ciclo cardíaco?

A

Still (vibratório); sopro inocente; sopro esclerótico do idoso

313
Q

Onde se ausculta o sopro inocente de Still?

A

Entre FT e FMi

314
Q

Onde se ausculta o sopro inocente das crianças, adolescentes e adultos jovens?

A

FP

315
Q

Qual o único antiarritmico que pode diminuir o intervalo QT?

A

Lidocaina

316
Q

O atrito pericárdico é melhor audível em que posição do paciente?

A

Inclinado para frente.

317
Q

Qual a principal localização dos mixomas?

A

AE, próximo à fossa ovalis

318
Q

O estalido de abertura é proporcional à gravidade da estenose valvar?

A

Falso. Ela está presente em casos mais leves. Nos mais graves desaparece.

319
Q

O que é um sopro contínuo?

A

Um que se inicia na sístole e pega parte da diástole (e não o que pega sístole e diástole)

320
Q

Qual a característica do sopro protomesossistólico?

A

Precoce e decrescente. Presente na IMi aguda e IT graves ou CIV com aumento da RVP.

321
Q

Porque o sopro protomesossistólico está presente apenas na IMi aguda e não na crônica?

A

Porque na aguda, o átrio ainda normal não consegue suportas o novo volume e as pressões logo se igualam, acabando o sopro ainda na mesossistole.

322
Q

E o sopro mesossistólico? E a dissociação de Gallavardin? Quanto mais duradouro, pior a estenose?

A

Presente nas obstruções à passagem de sangue: EAo, VAo bicúspide. Quando em idosos com aorta calcificada, o sopro pode irradiar para o ápice: dissociação de Gallavardin. Quanto mais longo pior a estenose.

323
Q

Sopros holossistólicos? Sopro de Miguel Couto? Irradiações? Handgrip aumenta ou diminui? E o nitrito de amilo?

A

IMi, IT, DSV crônicos. Inicia-se com B1 e vai até B2. Se irradia para o dorso, axila, renal (sopro circular de Miguel Couto). Se defeito do folheto anterior, sopro para axila. Se defeito do folheto posterior, sopro para dorso. O Handgrip o aumenta. O nitrito de amilo o reduz. Se DSV, irradia para direita.

324
Q

A MCP-h pode ter sopro mesossistólico e holossistólico. Por que?

A

Meso: obstrução da VSVE.

Holossistólico: o movimento anterior sistólico da valva Mitral acaba deixando ela aberta e causando IMi.

325
Q

Sopro diastólico nem sempre é patológico. V ou F.

A

F. Sempre patológico. Os inocentes são mesossistólicos.

326
Q

Quais os sopros protodiastólicos? O que o agachamento faz com eles?

A

IAo e IPulm. O aumento da RVP aumenta o sopro.

327
Q

O Sopro de Austin Flint é da IAo aguda ou crônica?

A

Das duas. O jato regurgitante da aorta fecha a válvula mitral. Na IAo crônica, a valva aórtica nem consegue fechar, piorando todo o débito cardíaco.

328
Q

Sopro meso ou telediastólico? Como diferenciar seus dois protótipos?

A

EMi ou IAo (Austin-Flint). Diferencia-se: reduzindo a RVS, o sopro de Austin Flint diminui (menos sangue regurgitante) e o de EMi aumenta. Isso acontece se der nitrito de Amilo.

329
Q

Sopro de Cole Cecil?

A

IAo com irradiação para axila. Grave com destruição do septo.

330
Q

Sopro de Graham Steel?

A

IPulm com HP > 55

331
Q

Sopro de Carey Coombs?

A

Valvulite reumática aguda por edema dos folhetos

332
Q

Sopros contínuos? (citar 4)

A

Ducto arterial patente (maquinaria); fístulas AV; sopro mamário em grávidas, Lutembacher.

333
Q

A posição de cócoras faz o que com a pré e pós carga?

A

Aumenta as duas

334
Q

A ortostase faz o que com a pré e pós carga?

A

Diminui ambas

335
Q

A valsalva faz o que com os sopros?

A

Dimini todos, menos CMP-h e PVM

336
Q

O que acontece pós-extrassístole com pré e pós cargas?

A

Aumenta pré carga e contratilidade

337
Q

O que o nitrito de amilo faz com a pós-carga?

A

Diminui

338
Q

O que a manobra de Muller faz? O que ela é?

A

Exacerba lado direito. É o contrário de Valsalva

339
Q

Onde a renina é produzida?

A

Nas células justagomerulares da arteriola eferente.

340
Q

Em que receptor age a furosemida? E o ADH?

A

FSD: aquaporina 1. ADH: aquaporina 2.

341
Q

Qual a pressão intraglomerular ótima?

A

70mmHg

342
Q

Qual o único betabloqueador que não perde a cardiosseletividade em altas doses? E também não altera glicemia?

A

Bisoprolol.

343
Q

O que os diuréticos fazem com o perfil lipídico?

A

Aumentam LDL, Apo-B (B de bosta) e diminuem HDL

344
Q

A bumetanida tem mais ototoxicidade e menos nefrotoxicidade do que a FSD. V ou F

A

F. O contrário.

345
Q

Negros são hiporreninênmicos. V ou F

A

V

346
Q

Qual a meia-vida da CLTD? E da HCTZ?

A

CLTD 40 horas. HCTZ 6-9 horas

347
Q

Em quanto tempo se dá a resposta da HCTZ?

A

6 semanas

348
Q

A maior impotência dos diuréticos em relação aos betabloqueadores se dá por alteração nas prostaglandinas vasodilatadora. V ou F.

A

V

349
Q

Que estudo testou Indapamida para maiores de 80 anos?

A

HYVET

350
Q

LST é o único BRA uricosúrico.

A

V.

351
Q

Qual o efeito diurético da Dopamina?

A

Se opõe ao efeito do ADH.

352
Q

A Troponina C tem baixa especificidade cardíaca. V ou F

A

V

353
Q

Quais o primeiro e segundo mensageiro?

A

Primeiro: nora; Segundo: AMPc.

354
Q

Os canais de cálcio tipo T?

A

São transitórios e sofrem upregulation nos miocárdios comprometidos, causando arritmias.

355
Q

Anlodipina, Nifedipina e betabloqueadores têm proteção carotídea. V ou F.

A

F - só NFD e ANL.

356
Q

Betabloqueador é o tratamento de escolha na angina vasoespástica. V ou F.

A

F - deixa os alfa livres e contrai ainda mais.

357
Q

Os dihidropiridínicos atuam em que sítio do canal de cálcio? A ANL é excessão. Age em qual?

A

DHPs no geral: substitio alfa-1 (N de Nifedipina). ANL age também nos sítios V (de Verapamil) e D (de DTZ)

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