Miscelânea Flashcards
(357 cards)
1
Q
Quais os principais fatores de DAC significativa? Quais os menos importantes? (DAC SBC 2014)
A
Tabagismo (mínimo 25 maços.ano), CT > 250, glicemia de jejum > 140. Menos importantes: HAS e história familiar
2
Q
Complicações do CATE?
A
Reações vaso-vagais, complicações vasculares, arritmias, reações anafiláticos, eventos neurológicos, IAM e morte
3
Q
Em metanálise com 27000 pacientes, o Escore de Cálcio zero, quantos tiveram risco de morte ou infarto em seguimento de 3 a 5 anos?
A
0,4%
4
Q
Nos pacientes com DAC que ultrapassam o terceiro estágio de Bruce, qual a taxa de mortalidade anual? E nos que não ultrapassam 5 METs?
A
Terceiro estágio: 1%.
5 METs: 5%
5
Q
O alívio dos sintomas com nitrato de ação rápida advém de que efeitos?
A
Venodilatação (diminuição da pre-carga), diminuição da pós-carga e dilatação coronariana.
6
Q
O paciente deve estar em que posição para receber nitrato de ação rápida?
A
Sentado. Em pé há risco de hipotensão ou síncope. Deitado há aumento do retorno venoso e aumento do trabalho cardíaco.
7
Q
Quais os mecanismo de tolerância aos nitratos de ação longa?
A
Disfunção endotelial por aumento da endotelina, superóxidos, aumento da atividade da fosfodiesterase, aumento do SRAA e do sistema simpático. Supostamente, a prescrição assimétrica resolve esse problema.
8
Q
Quais os mecanismos de ação da Trimetazidina?
A
1) preservação dos níveis intracelulares de ATP e fosforescida
2) redução da acidres e da sobrecarga de cálcio
3) reduz radicais livres
4) preserva membrana celular
9
Q
Qual o mecanismo de ação da Ivabradina?
A
Inibidor da corrente If do nó sinusal. Reduz FC mas não altera níveis pressóricos, contratilidade miocárdica, condução intracardíaca.
10
Q
Que efeito adverso visual causou a Ivabradina em 3% dos pacientes no estudo SHIFT (Lancet, 2010)?
A
Fosfenos - alucinações visuais de luzes sem estrutura.
11
Q
Nicorandil
A
Ativador do canal de potássio. Relaxa a musculatura lisa, diminui a expressão do NO no endotélio e reduz a pós-carga. Estudos não provaram efeitos sobre morte e infarto.
12
Q
Ranolazina
A
Semelhante à Trimetazidina, também protege da isquemia por metabolismo da glicose e ácidos graxos. Mas seu principal efeito é na inibição da corrente tardia de sódio, que diminui a sobrecarga de cálcio no tecido isquêmico (que leva a uma rigidez ventricular)
13
Q
A FFR é útil em lesões maiores que 90%?
A
Não. Praticamente todas terão um FFR < 0,8.
14
Q
Valor de corte para IVUS?
A
4mm para artérias principais epicárdicas
6mm para TCE
15
Q
Vantagens de uma estratégia de revascularização inicial por ICP ou CRM vs. TMO?
A
Maior alívio dos sintomas (efeito atenuado com o tempo - com 5 anos estão iguais)
Menos hospitalizações
Menos revascularizações no primeiro ano
Não muda: mortalidade
16
Q
Quais os critérios de alto risco de Angina instável (Braunwald)>
A
- Maior prevalência dos sintomas isquêmico nas últimas 48h
- Dor em repouso > 20 minutos
- Sinais de edema pulmonar
- hipotensão
- Idade > 75 anos
- ECG com infra de ST > 0,5mm
- TVS
- Troponinas muito elevadas
17
Q
Critérios de angina instável de risco intermediário (Braunwald)?
A
- Doença arterial de qualquer sítio
- Dor prolongada mas que alivia com nitratos
- Angina de início recente
- Mudanças na onda T, presença de Q patológicas prévias, depressão de ST <1mm das frontais
- Troponinas pouco elevadas
18
Q
Quais os passos da cascata isqêmica?
A
Disfunção vascular - diminuição da perfusão subendocárdica - Metabolismo alterado (PET com glicose) - disfunção diastólica - diminuição da perfusão epicárdica (CPM) - alteração de contratilidade (ECO) - disfunção sistólica - alterações no ECG - angina
19
Q
Betabloqueadores na DAPO?
A
Contra-indicação seletiva. Preferir seletivos.
20
Q
O que é Sd. de Marfan e como se diagnostica?
A
Mutação no gene FBN-1, que codifica a fibrlina-1 que se deposita nas miofibrilas da camada média da aorta. Diagnóstico quando há história familiar positiva: aneurisma ou estopai lentis (mal-posicionamento do cristalino do olho). Se não tem HF, tem que ter os dois ou um critério diagnóstico disponível.
21
Q
Síndrome de Loeys-Dietz?
A
Tríade: tortuosidade de artérias e aneurismas, hipertelorismo orbital e úvula bífida. Mutação dos receptores TFG-Beta.
22
Q
Quando referenciar aneurismas de aorta à cirurgia?
A
Um diâmetro de 5-6cm de aorta ascendente e 6-7cm de aorta descendente. Se na hora da cirurgia de VAo, já há aneurisma de mais de 4,5: operar.
23
Q
Diferença do BNP para o pro-BNP.
A
O pre-pro-BNP é clivado em BNP e nt-pro-BNP quando há alguma tensão na parede do átrio e estiramento de fibras. O pro-BNP tem meia vida mais longa e estável, cerca de 2 horas.
24
Q
O que pode aumentar o BNP e o pro-BNP?
A
SCA, doença de músculo cardíaco, doença valvar, pericárdio, FA, CVE, cirurgia cardíaca, anemia, DRC, doenças pulmonares, idade, sepse, queimaduras.
25
Dose máxima de Furosemida?
600mg/d
26
Dose máxima de Hidralazina pelo Guideline ACC 2013?
300mg divididas em 3 a 4 doses.
27
Dose máxima de Isordil (dinitrado de isossorbida)?
120mg em 3 a 4 tomadas
28
Dose máxima de bisoprolol?
10mg 1x ao dia
29
Que fármaco pode ser usado em associação com Amiodarona em pacientes com IC e portadores de CDI para prevenção de choques recorrentes? Qual sua classe?
Mexiletine (IB), indicação IIb
30
Mexiletine
Antiarrítmico IB. Fármaco pode ser usado em associação com Amiodarona em pacientes com IC e portadores de CDI para prevenção de choques recorrentes.
31
Efeito do ômega-3 na IC?
Ação sobre a PPAR alfa e Gama e diminui consumo miocárdica de ácidos graxos, melhorando o remodelamento.
32
Quais as vantagens teóricas de uma TRC?
* Melhorar a função contrátil
* Diminuir a regurgitação mitral
* Reverter o remodelamento
* Melhorar a FE
33
Quais os valores normais do diâmetro de VCI e o colapso inspiratório ao ECO?
VCI: até 2,1
Colabamento: < 50%
34
Se não há colapso inspiratório > 50% ao ECO, como deve estar a PAD?
> 10mmHg
35
Que valor de BNP descarta IC? E de pro-BNP?
BNP: 100
| Pro-BNP: < 300 pouco provável. < 50 descartado
36
Que valores de BNP e pro-BNP sugerem IC?
BNP: > 400
| Pro-BNP: > 450 se até 50 anos; > 900 se até 75 anos e >1800 se >75 anos
37
Por que em obesos o BNP pode estar falsamente mais baixo?
Aumento de receptores do BNP dos adipócitos.
38
Síndrome de Lutembacher?
Quando há estenose mitral + CIA, doença em que não vai haver congestão pulmonar e sim sistêmica. A síndrome reversa ocorre quando há estenose tricúspide.
39
Em quem a cardiotoxicidade por antraciclinas é mais frequente?
```
Extremos de idade
Disfunção ventricular prévia
HAS / DM
Radioterapia mediastino
Genética
```
40
A cardiotoxicidade por antraciclinas responde por quantos por cento das MCPd?
1%
41
O acometimento agudo por quimioterápicos ocorre como?
Disfunção ventricular
Arritmias e bloqueios AV
Síndrome miocardite-pericardite
42
A síndrome miocardite-pericardite está associada ao uso de qual quimioterápico?
Mitoxantrone.
43
Mitoxantrone.
Quimioterápico causador da síndrome Miocardite-Pericardite.
44
Que mecanismos podem explicar a cardiotoxicidade por quimioterápicos?
Produção de radicais livres e ação na topoisomerase-2.
45
Quais os tipos de topoismerase-2? Qual é expresso no coração? Que patologia está associada ao bloqueio dessa substância?
Alfa e beta. Beta no coração. Cardiotoxicidade por quimioterápicos.
46
Qual o exame mais sensível e específico para cardiotoxicidade por quimioterápicos?
Biópsia endomiocárdica.
47
O que é Braking Phenomenon?
Hipertrofia do túbulo distal levando à resistência aos diuréticos.
48
Qual o racional da solução hipertônica? Em quem usar? Como preparar?
Mobilização instantânea do fluido extravascular para o intravascular e rápida excreção. 150ml NaCl 1,4-4,6% + 1000mg Furosemida.
49
Quais os pacientes ideais para uso da Nitroglicerina? Quantos por cento terão desenvolvido taquifilaxia à NTG em 24h?
IC aguda por hipertensão, isquemia coronária ou regurgitação mitral e aórtico. 20% terão desenvolvido taquifilaxia.
50
Qual o mecanismo de ação da NTG?
Vasodilatador direto aumentando o GMPc intracelular.
51
Nesiritide
BNP recombinante. Vasodilatador.
52
Que controvérsias a respeito do Nesiritide?
Melhora a dispneia, mas não diminui hospitalizações ou morte. Aumenta hipotensão.
53
Efeito de ação da dobutamina?
ß1 e ß2 agonista. Aumenta os níveis de adenil-ciclase e cálcio intracelular.
54
Milrinone. Farmacologia, hemodinâmica e defeito?
Inibidor da fosfodiesterase (inotropismo), AMPc (vasodilatação). Aumenta o DCPulm e diminui RVS e RVPulm. Parece aumentar mortalidade principalmente em isquêmicos.
55
Levosimedana. Farmacologia e defeito.
Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio (inotropismo) e vasodilata por efeitos nos canais de potássio. A hipotensão decorre dessas propriedades vasodilatadora.
56
Qual a principal etiologia da MCPh? Quais os genes mais envolvidos?
Autossômica dominante. Gene beta-miosina de cadeia pesada e proteína C ligadora da miosina.
57
Pacientes com CMPh com presença de mutações nos gene beta-miosina de cadeia pesada e proteína C ligadora da miosina têm mais HF, hipertrofia e fibrose. V ou F.
V
58
Que erros do metabolismo e doenças genéticas podem causar CMPh?
Pompe, Danon, Fabry, Noonan, Leonard, Ataxia de Friedreich, Amiloidose
59
Síndrome de Pompe
Defeito no gene alfa-1,4-glicosidase, que causa acúmulo de glicogênio nos tecidos. Defeitos musculares e cardiopatia. O screening genético e diagnóstico por biópsia. Terapia com reposição enzimática.
60
Doença de Danon
Deficiência do gene LAMP2, metabolismo do glicogênio. Cardiomiopatia, miopatias, alterações pigmentares e retardo mental. As mulheres têm doença menos severa. Biópsia sugere o dianósitco, que é genético. Tratamento é transplante.
61
Fabry.
Deficiência da alfa-galactosidase A. CMPh, regurgitação aórtico, fibrose miocárdica, doença renal, telangiectasias. Diagnóstico genético. Tratamento: reposição enzimática.
62
A partir de qual valor de septo se dá o diagnóstico de CMPh?
15mm
63
Pacientes com HF podem ter o diagnóstico de CMPh com septos de 13 e 14mm se tiverem outras alterações. V ou F.
V
64
CMPh e desordens mentais.
Noonan, Danon
65
CMPh e defeitos visuais
Danon (retinite pigmentosa), Fabry (cataratas)
66
CMPh e túnel do carpo
Amiloidose
67
CMPh e fraqueza muscular.
Fabry, Pompe, Friedreich
68
CMPh e manchas café com leite?
Noonan, Leopard
69
Anormalidades no ECG na CMPh
| Intervalo PR curto / pré-excitação
Pompe, Danon.
| PR curto sem pré-excitação: Fabry
70
Anormalidades no ECG na CMPh
| Bloqueio AV
Fabry, amiloidose
71
Anormalidades no ECG na CMPh
| SVE extremo
Pompe e Danon
72
Anormalidades no ECG na CMPh
| Ondas T negativas gigantes
Acometimento apical
73
Anormalidades no ECG na CMPh
| Ondas Q
Distribuição assimétrica da hipertrofia
74
Anormalidades no ECG na CMPh
| Supra de ST lateral
Aneurismas apicais
75
Quantos por cento dos ECGs na CMPh podem ser normais?
6%
76
As anormalidades eletrocardiográficas se correlacionam com melhor ou pior prognóstico na CMPh. V ou F.
F.
77
Que mecanismos podem determinar obstrução na VSVE na CMPh?
Movimento sistólico anterior da valva mitral (presente em 1/3 dos pacientes), anormalidades dos músculos capilares e da valva mitral.
78
Quantos por cento dos pacientes com CMPh tem obstrução latente da VSVE que só se manifesta após Valsalva?
1/3
79
O que pode acontecer com a válvula mitral que tem um movimento anterior sistólico na CMPh? Em que fase do ciclo cardíaco este fato ocorre? Como diferenciar de uma obstrução própria?
Falha de coaptação e regurgitação. Ocorre no meio e fim da sístole. Basta medir a velocidade e o tempo do fluxo.
80
Por que o átrio cresce na CMPh?
Pela regurgitação mitral e pelas pressões elevadas do átrio.
81
A medida da FE é confiável? Que exame pode ser feito?
Não. O strain.
82
Que patologias podem cursar com alargamento extremo das paredes do ventrículo > 30?
Danon, Pompe
83
Que doença pode cursar com obstrução da VSVD?
Noonan.
84
Como diferenciar uma CMPh de uma HVE por HAS?
* Alterações genéticas
* Parede com espessura ≥ 25 raramente será HAS
* Presença de movimento sistólico anterior
85
Na CMPh, o gradiente médio acima de 30 define uma forma obstrutiva. V ou F.
F. É o gradiente de pico, ao contrário das válvulas.
86
Que mecanismos causam dor torácica na CMPh?
Isquemia miocárdica microvascular, aumento do estresse da parede do VE e obstrução da VSVE.
87
A compressão sistólica dos vasos epicárdicos e intramuros na CMPh é um dos mecanismos mais comuns de dor torácica. V ou F.
F
88
A obstrução de segmento médio está relacionada à formação de qual defeito ventricular?
Aneurismas apicais.
89
Os aneurismas apicais secundários à obstrução do segmento médio do VE está muito associada à formação de trombose e arritmias ventriculares, precisando de tratamento específico.
F
90
As taquiarritmias ventriculares não sustentadas de maior duração ou maior velocidade não são preditores de maior mortalidade em pacientes com CMPh. V ou F.
V. Não são.
91
Como a diretriz europeia 2014 de CMPh define uma TVNS?
≥ 3 batimentos com FC ≥ 120
92
A presença de fibrose miocárdica e aneurismas apicais de VE conferem maior risco de MS nos pacientes com CMPh. V ou F.
V
93
O realce tardio pelo gadolíneo para diagnóstico diferencial da hipertrofia de septoda CMPh da CMP-Hipertensiva mostra-se positivo apenas na CMPh. V ou F.
F. Na hipertensiva também pode aparecer.
94
O grau de hipertrofia do VE na CMPh e na CMP hipertensiva é fixo, irreversível. V ou F.
F. Na hipertensiva diminui após 6 a 12 meses de controle estrito da PA.
95
Acima de 15mm de septo, a CMPh torna-se extremamente provável em detrimento da hipótese de CMP hipertensiva. V ou F.
V e F. Se for negro, o septo pode chegar até 20mm mesmo na hipertensiva.
96
O ECG normal torna a possibilidade de CMP hipertensiva mais provável que CMPh. V ou F.
V
97
O que é o septo em sigmoide?
Condição que idosos hipertensos ou com calcificação do anel mitral hipertrofiam o septo na sua porção mais basal, cursando com clínica inequívoca de CMPh.
98
A hipercalcemia pode causar miocardiopatia dilatada reversível. V ou F.
F. A hipocalcemia sim.
99
Hemocromatose, Amiloidose e Sarcoidose podem causar CMP-d. V ou F.
V
100
O que é Cor bovinus
Coração com > 1000g.
101
O aneurisma de ponta do VE é altamente específico, se não patognomônico do Chagas. V ou F.
V
102
Qual a fisiopatologia do aneurisma de ponta na Doença de Chagas?
Um adelgaçamento sem fibrose, mas com atrofia das fibras miocárdica e progressão da ponta do VE.
103
Qual a histologia da doença de Chagas?
Miocardiopatia inflamatória fibrosante.
104
Quase sempre encontra-se o Trypanossoma na pesquisa histológica dos Chagásicos? V ou F.
F.
105
Qual sinal na RNM é patognomônico de hemocromatose? Pode ser usado como índice prognóstico?
Redução de sinal com T2* < 20ms. Se menor que 10ms: maior risco de IC.
106
Qual o padrão hemodinâmico típico das CMP restritivas ou da pericardite constritiva? O que significa?
Em raiz quadrada. Significa uma queda inicial das pressões diastólica seguida por uma ascensão abrupta e equalização das pressões de enchimento dos ventrículos.
107
Qual a diferença entre as pressões no AD, artéria pulmonar e AE na pericardite constritiva e na CMP restritiva?
Deve haver uma diferença de pelo menos 5mmHg entre as pressões de cada parte, o que não ocorre na pericardite constrictiva
108
Tratamento da hemocromatose?
Desferroxamina
109
O que causa amiloidose primária?
Deposição de imunoglobulina de cadeia leve, frequentemente associada ao Mieloma Múltiplo. Geralmente vem com síndrome nefrótica e acometimento hepático e intestinal.
110
Amiloidose hereditária
Doença autossômica dominante caracterizada pela produção de transtiretina no fígado. Causa IC com neuropatia periférica.
111
Quais as possíveis etiologias da endomiocardiofibrose?
Eosinofilia em algum momento da vida ou esquistossomose hepatoesplênica.
112
Como se caracteriza patologicamente a endomiocardiofibrose?
Disfunção diastólica por destruição da cavidade por fibrose e endocárdio espessado, trombos, podendo haver penetração para o miocárdio e tecido valva.
113
A endomiocardiofibrose acomete mais o VE. V ou F.
V, apesar do acometimento do VD ser mais clássico da doença.
114
Não há provas definitivas que a fibrose produzida pela ablação alcoólica do septo na CMPh aumente a mortalidade a longo prazo por causar taquiarritmias ventriculares. V ou F.
V
115
Qual a lógica para implante de marcapasso bicameral como uma das alternativas para tratamento da CMPh?
A despolarização precoce do ápice do VE diminuiria o contato do septo com a valva mitral e diminuiria o gradiente de obstrução da VSVE
116
Qual a via de taquicardia por reentrada nodal é mais sensível à adenosina?
Rápida
117
Abscesso de valva mitral pode cursar com bloqueio AV. V ou F.
F. O abscesso de valva aórtica causa isso.
118
O que é uma conexina? Para que serve? O que ela pode fazer quando está defeituosa?
Uma proteína que faz parte de um complexo protéico chamado conexions. Ela faz parte da junção de cardiomiócitos. Se ela está doente, atrapalha-se a condução do impulso nervoso, embriogênese e microcirculação.
119
Complicações da ablação por catéter de um foco de arritmia?
```
Agravamento da disfunção ventricular
Choque cardiogênico
Dissociação eletromecânica
Tamponamento cardíaco
BAVT
AVE
Oclusão coronariana
Morte
```
120
Por quê mesmo critérios classe I de TRC têm no máximo indicação IIb nos chagásicos?
Porque os estudos não os incluiram e o BRE é muito improvável no Chagas.
121
Quais as características de risco para dor atípica?
Idosos, mulheres, diabéticos, IC, Marcapasso
122
O Ticagrelor pode ser usado já na sala de emergência. V ou F.
V.
123
O prasugrel pode ser usado já na sala de emergência. V ou F.
F
124
O ticagrelor foi testado apenas em pacientes com SST ou naqueles SSST que já tinham ICP agendada (ou seja, coronárias conhecidas). V ou F
F - foi o Prasugrel
125
Ticagrelor.
Antagonista do receptor P2Y12 da Adenosina. Traz mais inibição plaquetária do que o Clopidogrel, mas pode causar dispneia e pausas ao Holter.
126
Ticagrelor deve ser usado com cuidado em Pneumopatas pois sua dispneia é mais intensa nesse grupo. V ou F
V
127
Prasugrel deve ser usado com cuidado em pacientes em risco para bradicardias, pois pode causar pausas ao Holter
F - Ticagrelor sim
128
Prasugrel não deve ser usado em > 75 anos, < 60Kg e passado de AVCi. V ou F
V
129
Quais as contraindicações ao Prasugrel?
* > 75 anos
* < 60Kg
* Passado de AVCi
130
Quais as contraindicações ao Ticagrelor?
* Hemorragia ativa
* Passado de AVCh
* Hepatopatia
* Diálise
131
Por que o Ticagrelor causa dispneia e bradicardia?
Pelo efeito de aumento da Adenosina.
132
Em pacientes que trombolisara, posso usar Prasugrel ou Ticagrelor>
Nenhum dos dois foi estudado nesse contexto.
133
Qual dos inibidores do ADP tem efeito reversível?
Ticagrelor.
134
Qual a vantagem e a desvantagem do Ticagrelor ter efeito reversível?
Vantagem: faz o fármaco na sala de emergência e se o caso for cirúrgico após CATE, suspende e aguarda 3 dias. O Clopidogrel e o Prasugrel têm que aguardar 7 dias.
Desvantagem: a omissão da dose pode causar trombose de stent muito mais facilmente
135
Vantagem de fazer Clopidogrel 600mg só na sala.
É que se o caso for cirúrgico, é só não fazer.
136
Escore de eventos embólicos no Chagas?
```
Disfunção sistólica: 2 pontos
Aneurisma apical: 1 ponto
Alteração de repolarização: 1 ponto
Idade > 48a: 1 ponto
ARV: 1 ponto
* ≥ 4 pontos: MRV
* 3 pontos: MRV ou AAS
* ≤ 2 pontos: AAS
```
137
O pericárdio é formado por células mesoteliais. Há uma pequena porção no AD que é extra-pericárdica. V ou F.
F: mesoteliais sim, mas a porção extra-pericárdica é do AE.
138
A pressão no espaço pericárdico é quanto?
Zero
139
Qual a pressão média do AD? Se a pressão do pericárdio ultrapassa esse valor, o que acontece?
5mmHg. Acontece o colabamento das câmaras direitas e a redução do retorno venoso.
140
Onde nascem os flutters?
Junção cavotricuspidea,
141
Onde nascem as FAs?
Veias pulmonares
142
O que é o forame oval? Pra que serve na fase embrionária?
Porção média do SIA. Na fase embrionária é assim que o sangue passa do lado direito para o esquerdo, já que o pulmão está coalhado.
143
Situações de trabeculação do VE?
Chagas, miocárdio não compactado.
144
O VD pode ser trabeculado. V ou F.
V
145
Infarto de VD não causa fibrose. V ou F.
V.
146
Por quê o infarto de VD não causa fibrose?
Porque é irrigado também pelo sangue do seu interior, através das trabeculações.
147
Quem irriga o músculo papilar anterior?
Da e Cx.
148
Quem irriga o músculo papilar posterior?
Papilar posterior, ramo do DP.
149
A síndrome carcinoide causa insuficiência tricúspide. V ou F. E é muito comum acometer também a valva mitral. V ou F.
V e F - a serotonina é captada no pulmão. Só aconteceria então, se houver CIA ou CIV.
150
O que é o efeito Windkessel?
A mudança no formato da artéria que acontece quando há fluxo, por causa da presença de elastina.
151
Que patologia acomete a Aorta desde a matriz?
Marfan.
152
Coronárias são nutridas como?
Pelo próprio sangue, por difusão - elas não têm vasa-vasorum
153
Já que o sangue nutre a coronária na diástole por que a ponte miocárdica causa dor?
Porque há contrações tão fortes, às vezes, que duram até o início da diástole, diminuindo a perfusão.
154
O que diferencia um artéria dominante da não-dominante?
Quem emite a DP
155
O TCE trifurca em quantos por cento dos pacientes?
30%.
156
Como se nomeia o vaso que aparece quando se trifurca o TCE?
Se seguir reto: intermedio
Se cair para a esquerda: diagonalis
Se cair para a direita: marginalis
157
O que é o Crux Cordis?
A junção do sulco AV com o sulco interatrial.
158
Qual a anomalia coronária mais comum?
A Cx sair da CD.
159
Qual a anomalia coronária mais grave? Qual seu grande problema?
O TCE saindo da CD. O problema é que ela passa entre a pulmonar e a aorta e quando há aumento das pressões destas, comprime o tronco.
160
Como se dá a drenagem venosa das coronárias?
Seio coronário - veia cardíaca magna (50%)
Veias de Tebesius (AD)
VD
Sinusoides cardíacos
161
O que é o anel de Vieunssens?
Uma anastomose entre a CD e Da que enche a Da após oclusão desta, através do ramo conal.
162
Bivalirudina
Inibidor direto da Trombina endovenoso. Pode ser monitorada pelo TTPA ou TCa isolado ou com adição de ocarina. Não disponível no Brasil.
163
Que diagnóstico diferencial é importante da angina pós-infarto?
Pericardite pós-infarto.
164
A perfusão coronária do VD ocorre na sístole e na diástole. V ou F.
V
165
Qual o resultado imediato da isquemia ventricular?
Dilatação ventricular e aumento da pressão intrapericárdica, com consequente perda do débito do VD, redução da DDFVD --> desvio do septo para a esquerda.
166
O que é tão ruim na perfusão pulmonar no infarto de VD?
É que as pressões do átrio direita e esquerda ficam muito diferentes e fica difícil do VD vencer isso estando dilatado.
167
Que fatores podem diminuir a pré-carga do VD?
* Depleção de volume - diuréticos
* Nitratos
* Redução da contração atrial (FA, infarto atrial, BAV)
168
Que fatores podem aumentar a pós-carga de VD?
Disfunção do VE.
169
Deve-se hidratar pacientes com IAM de VD?
Sim, mas não tanto, porque pode aumentar a dilatação e as pressões de enchimento. Nesse caso, iniciar Dobuta
170
O que é a pericardite tardia ou Síndrome de Dressler?
Ocorre 2-12 semanas após IAM. É uma polisserosite. É autolimitado e tem um bom prognóstico a longo prazo.
171
Quando as rupturas acontecem no IAM?
Nos primeiros 14 dias, mas mais especificamente nas primeiras 24 horas e do 3o ao 5o dia.
172
A fibrinólise precoce diminui o risco de ruptura de VE. Mas a tardia > 14 horas ou aquela que não teve sucesso aumenta seu risco. V ou F.
V
173
A fibrinólise causa menos hemorragia local diminuindo o risco de ruptura do VE comparado à ATC. V ou F.
F.
174
O músculo papilar que mais se rompe no IAM é o póstero-medial. V ou F.
V
175
A perfusão do músculo póstero-medial é feita através da CD ou Cx e não significa lesão coronária grave. V ou F.
V
176
Onda V gigante = insuficiência mitral. V ou F.
V
177
O tratamento da ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral é a plastia da válvula. V ou F.
F - troca valvar.
178
Qual era a prevalência de ruptura do SIV no IAM antes das terapias de reperfusão? Qual é agora?
1 -3%. Agora: 0,3%.
179
Qual o tratamento da ruptura do SIV?
* Suporte clínico - inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos, BIA
* Cirurgia mais precoce possível
180
Qual a incidência da ruptura da parede livre do VE?
Até 6%. Presente em 10% das mortes por IAM.
181
Em quem a ruptura da parede livre do VE é mais frequente?
* Hipertensos na hora do IAM
* mulheres
* sem circulação colateral
* fibrinolíticos após 14 horas
182
A ruptura da parede livre do VE pode ser completa com hemopericárdio e morte por tamponamento e incompleta com pseudoaneurisma. V ou F.
V
183
Qual a complicação da ruptura completa de parede livre do VE?
Hemopericárdio.
184
O que se forma no coração quando há ruptura parcial da parede livre do VE?
Pseudoaneurisma.
185
Que sinais eletrocardiográficos podem denotar ruptura da parede livre do VE?
* manutenção ou elevação do ST
* Variações súbitas de T
* SST em aVL
186
Como se trata ruptura de parede livre de VE?
Drenagem pericárdica e cirurgia de urgência.
187
Qual a prevalência do Aneurisma de VE pós IAM?
10 a 15%.
188
O aneurisma de VE está mais relacionado a lesões na artéria Cx. V ou F.
F - na DA.
189
O aneurisma de VE pós-IAM é suspeitado quando o paciente apresenta arritmias ventriculares e infra de ST após correção do supra. V ou F.
F - arritmias ventriculares sim + supra de ST persistente.
190
O tratamento do aneurisma de VE é cirúrgico. V ou F.
F. É clínico com inotrópicos, vasodilatadores e BIA. Cirurgia fica IIa.
191
Após 6 horas de IAM CSST, quantos pacientes já tem circulação colateral? E após 24 horas?
50%.
192
A atuação dos neurotransmissores em receptores alfa-1 e alfa-2 causa vasodilatação ou vasoconstricção?
Alfa-2 e alfa-1 causam vasoconstricção. Mas o alfa-1 também pode ter localização pré-ganglionar e ser vasodilatador.
193
Como o alfa-2 pré-ganglionar age?
Reduzindo a liberação de Noradrenalina e causando vasodilatação.
194
Descreva a via beta-adrenérgica.
Nora (1˚ mensageiro) - Age na proteína G - Adenil-ciclase - AMPc (2˚ mensageiro) tem sua concentração aumentada ou não é degradado - Aumenta o cálcio - Aumento do inotropismo e cronotropismo.
195
Sódio casa com Cálcio
Abertura dos canais de Sódio - abertura dos canais de potássio no retículo endoplasmático
196
A proteína G pode ser estimuladora quando qual neurotransmissor age nela?
Adrenalina
197
A proteína G pode ser inibidora quando qual neurotransmissor age nela?
Acetilcolina
198
Como se dá a ação da proteína G inibidora?
Acetilcolina - Proteína G inibida - Inibe adenil-ciclase - Diminui concentração do AMPc - Ativação do Potássio com hiperpolarização e redução do inotropismo e cronotropismo.
199
Qual a ação da fosfodiesterase?
Inibir o AMPc através da atuação da proteína-quinase
200
Qual o mecanismo de ação da Milrinona?
Inibe a fosfodiesterase III, não degradando o AMPc e aumentando o inotropismo.
201
Por quê os fármacos inotrópicos são também vasodilatadores?
Eles aumentam o cálcio intracelular miocárdico e diminuem no vaso.
202
O sildenafil é um fármaco de que tipo?
Inibidor da fosfodiesterase V
203
O que é o efeito lusitrópico?
Aumenta a recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático.
204
O que é o efeito dromotrópico?
Aumenta a velocidade de condução.
205
Quais os betabloqueadores que causam vasodilatação?
Carvedilol, por inibição alfa
| Nebivolol, por agonismo ß3.
206
Onde age e o que faz o receptor ß3?
Vasodilata por produção de óxido nítrico.
207
A densidade dos receptores beta não é fixa, podendo aumentar ou diminuir em determinadas situações. Que nome se dá a essa característica?
Up ou down-regulation
208
Como se dá o down-regulation dos receptores ß?
A estimulação adrenérgica excessiva causa internalização dos mesmos. Há aumento do GRK2 - Fosforilação do ß1 com betarrestina - Internalização.
209
Como o up-regulation está relacionado ao tratamento da IC?
IC - betabloq - cardiodepressão - up-regulation - externalização dos receptores - remodelamento reverso
210
Em quanto tempo começa a melhorar a FE com betabloqueadores?
3 meses.
211
Quais efeitos cardiovasculares da Acromegalia?
HAS, HVE e IAo.
212
Quais efeitos cardiovasculares da Síndrome de Turner?
EAo, HAS, CoAo, VAo bicúspide.
213
Todo paciente com VAo bicúspide deve ser pesquisado para que outra condição?
Coarctação da aorta.
214
Distrofia muscular de Duchenne.
Ausência de distrofina. Causa MCP dilatada. e IMi secundária.
215
Distrofia muscular de Becker.
Diminuição da distrofina. Pode não haver acometimento cardíaco, mas se houver é MCP dilatada.
216
Síndrome de Holt Oram.
Síndrome da falange extra, com CIA.
217
Síndrome de Down, efeitos cardíacos.
Defeito no coxim endocárdico. Tetralogia de Fallot.
218
O que é o coxim endocárdico?
A porção embrionária que forma o septo IA e IV.
219
Quais as manifestações cardíacas da Esclerodermia?
HP, EI, Miocardite e pericardite
220
Síndrome Carcinoide.
A serotonina em abundância encontra a valva tricúspide e causa insuficiência em 90% dos casos. Pode acometer valva pulmonar. Mas é metabolizada no pulmão, então só pode acontecer do lado esquerdo se houver CIA.
221
Subluxação do cristalino.
Marfan
222
Sinal de Frank
Prega bilateral nas orelhas. Associado a doença coronária triarterial ou de tronco.
223
Síndrome de Loeys-Dietze
Úvula bilobulada. Já opera se > 3,5cm de aorta.
224
A síndrome carcinoide causa estenose tricúspide em 90% dos casos e insuficiência tricúspide em 10% dos casos. V ou F.
F - o contrário
225
A Espondilite Anquilostante causa quais problemas cardíacos?
EAo e BAV
226
Sindrome de Williams-Beuren.
Alteração no gene da elastina. Hipertensão, EAo supravalvar e estenose de ramo da pulmonar.
227
Como uma PCA com HAP pode causar cianose?
A pressão pulmonar é tão alta que faz com que o fluxo da veia cava cá pelo canal arterial para dentro da aorta. A coloração dos MMSS e MMII fica diferente.
228
Onda a
Contração atrial
229
Onda c
Contração ventricular - assoalho tricúspide emite uma pressão
230
Onda v
Enchimento do AD
231
Descenso x
Esvaziamento atrial
232
Descenso y
Enchimento ventricular
233
Quais partes do pulso venoso são sistólicos?
a, c, x
234
Quais partes do pulso venoso são diastólicos?
v, y
235
O refluxo hepatojugular reflete uma pressão capilar pulmonar de pelo menos quanto?
15mmHg
236
Ausência de onda a
FA
237
Onda a gigante
ETri, EP, HVD, CMPh
238
Onda a em canhão
BAVT, TV
239
Descendente x acentuada
Tamponamento cardíaco
240
Aumento da onda v
ITRi, CIA, Estados hipervolêmicos
241
Descendente y acentuada
Pericardite constrictiva
242
Descendentes x, y acentuados
Miocardiopatia restritiva
243
ECG-AR. A positividade aumenta em quantas vezes o risco de arritmia ventricular pós-infarto? Onde é mais útil?
Mostra os potenciais tardios, que são áreas do miocárdio com condução lenta e possíveis substratos de arritmias ventriculares. Aumenta o risco em 6 a 8 vezes. Uma boa ferramenta para excluir uma taquicardia ventricular como causa de síncope inexplicada.
244
Alternância da T.
Alternância da amplitude da T a cada batimento durante exercício ou marcapasso.. Efetivo para achar pacientes de alto risco
245
Os resultados obtidos através de um Tilt Test sensibilizado são mais específicos que um passivo prolongado. V ou F.
F.
246
No tilt test, quanto tempo deve durar o período de repouso e postura ortostática?
Repouso: 20 minutos
Ortostase: 40-50 minutos
247
Que drogas podem ser usadas no Tilt Test?
Isoproterenol e Nitrato sublingual
248
Quais as vantagens e desvantagens do isoproterenol para Tilt Test?
Desvantagens: requer punção venosa (que aumenta a chance de ter evento vasovagal), contra-indicado na DAC, EAo, CMP-h. Vantagens: boa sensibilidade quando aumenta 25-30% da FC basal.
249
Como é dividida a resposta vasovagal clássica ao Tilt Test?
```
Tipo 1 (vasodepressora): queda da PAS > 30, sem alterar FC
Tipo 2 (cardioinibitória): 2A: sem assistolia, mas com diminuição da FC (<40) e depois queda da PAS; 2B com assistolia.
Tipo 3 (mista): Hipotensão precede ou é concomitante à bradicardia
```
250
Como é a resposta disautonômica ao Tilt Test?
Hipotensão ortostática com queda gradual e progressiva, às vezes acompanhada de aumento na FC.
251
Como é a Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante?
Aumento de mais de 30 bpm imediatamente ao se assumir a postura ortostática, mantida por 40 minutos, com sintomas ou não, mas sem causar hipofluxo cerebral.
252
O diagnóstico de síncope cerebral só pode ser dado se feito em conjunto com doppler transcraniano. V ou F.
V
253
Que tipos de resposta são esperadas ao Tilt Test?
Neuromediada, tipos 1, 2A, 2B e 3
Disautonômica
SPOT - Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante.
254
Em quem fazer o Tilt Test é classe 1? (SBC 2002)
Síncope recorrente de origem desconhecida em não-cardiopatas ou cardiopatas em que se desconfia de etiologia vasovagal.
Portadores de bradicardias sem indicação completa de marcapasso (em que este pode ser desnecessário)
255
Em quem fazer Tilt Test é IIa e IIb? (SBC 2002)
Síncope associada ao esforço físico, quedas recorrentes no idoso / AIT quando afastadas patologias de base.
256
Em quem não se deve fazer Tilt Test (Classe III)? (SBC 2002)
Bradiarritmia documentada onde achar mecanismo vasovagal não modificaria a indicação de marcapasso. Ou nos obstrutivos, coronários e pacientes com DAC.
257
Que exames de imagem são indicados no estudo de arritmias ventriculares?
```
ECO - I
MIBI - I (nos de alto risco ou contra-indicados ao TE)
RNM - IIa
CATE - IIa (alto risco)
ECO para Marcapasso - IIa
```
258
Quais as indicações da Estimulação Atrial Transesofágica (CETE)?
Diagnóstico diferencial de TRN e TRAV, indução dessas taquicardia após ablação, avaliação da capacidade de condução da via anômala, estudo de vulnerabilidade atrial.
259
A análise da função sinusal apresenta alta sensibilidade diagnóstica na CETE. V ou F.
F
260
Quem tem indicação classe I de CETE? (SBC 2002)
Ninguém.
261
Quem tem indicação IIa de CETE? (SBC 2002)
Palpitações taquicardicas sem diagnóstico.
262
Quem tem indicação IIb de CETE? (SBC 2002)
Síncope por suposta disfunção sinusal
263
Quem tem classe III de CETE? (SBC 2002)
Arritmias ventriculares.
264
Quais os três parâmetros vistos no ECG-AR?
Duração total do QRS filtrado (>140ms)
Raiz quadrada da média da voltagem dos 40ms finais (38ms)
Dois dos três dão o diagnóstico.
265
O aparecimento de potenciais tardios ao ECG-AR é preditor independente de desenvolvimento de TVNS. V ou F.
V
266
O ECG-AR é útil no diagnóstico diferencial de qual doença arritmogência genética?
DAVD. Os potenciais tardios aparecem em 80% nela contra 5% da população geral.
267
Alternância de T
Flutuações cíclicas na amplitude da T favorecem a reentrada e arritmias ventriculares graves.
268
Dispersão do QT
Gradiente entre QT mais longo e QT mais curto > 80ms. Valor prognóstico contraditório.
269
Qual a acurácia individual do ECG AR, Holter, variabilidade da FC e índices de repolarização para MS? E juntos?
20%. Juntos: 50%.
270
Os pacientes pós-infarto com TVNS, quantos por cento apresentarão TV ao EEF?
90%
271
Qual o mecanismo de ação dos fármacos antiarrítmicos da classe I?
Retardam a condução dos canais rápidos de sódio.
272
Diferença entre os fármacos Ia, Ib e Ic?
Ia: Deprimem fase 0, retardam a condução e prolongam repolarização
Ib: Pouco efeito tecidos normais. Encurtam ou tem pouco efeito na repolarização
Ic: Deprimem acentuadamente fase 0, retardando muito a condução, mas discreto efeito na repolarização.
273
Quais os representantes dos fármacos Ia, Ib e Ic?
Ia: Procainamida, Quinidina
Ib: Lidocaína, Mexiletine
Ic: Flecainamida, Propafenona
274
Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe II?
Betabloqueadores: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol, Esmolol, Nadolol, Propranolol.
275
Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe III?
Prolongam a repolarização por agir nos canais rápido e lento de potássio. O sotalol tem forte ação betabloqueadora. Amiodarona e Dronaderona fazem parte.
276
Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe IV?
Bloqueadores dos canais de cálcio.
277
Que tipo de pacientes podem ter PAD até o zero à aferição da PA?
Pacientes que manejam grandes volumes: Gravidez, Fístulas e IAo.
278
Hiato auscutatório em idoso é sinal de...?
a) Lesão de órgão alvo
b) doença arterial periférica com vasos endurecidos
c) hipocalcemia
d) A e B
Letra D: A e B
279
O que é a Manobra de Osler?
Quando ainda se palpa o pulso radial mesmo quando se insufla até mais que 30mmHg da PAS. Sinal de arterioesclerose (endurecimento)
280
Que níveis de decaimento da pressão arterial são necessários para se ter hipotensão ortostática?
20 x 10
281
O CVD com estômago cheio pode ser útil em idosos que estão fazendo hipotensão. V ou F.
V
282
Por quê a PA é mais alta dos vasos mais distais que nos mais proximais?
Os mais distais refletem também a musculatura da artéria, além da PA sistêmica.
283
Sobre a pressão de pulso, é correto afirmar:
a) O valor normal é entre 20-30
b) Quando maior que 50, há menor mortalidade na hipertensão.
c) Na HAS, é sinal de lesão de órgão alvo.
d) Seu valor está indiretamente proporcional à mortalidade na IAo.
e) NRA
C.
O valor normal é entre 30-40. Maior que 50 há maior mortalidade. O valor é diretamente proporcional à mortalidade na IAo (quanto maior pressão de pulso, mais morte - porque o VE está trabalhando com dois volumes, o normal e o regurgitante)
284
O que é o Sinal de Hill?
Diferença de PA entre MMSS e MMII.
285
Onde o pulso bisferens está presente?
Na DLAo (quando IAo mais importante) e na CMPh.
286
Sobre o pulso bisferens:
a) O primeiro pico sistólico é ejeção sistólica e o segundo o fechamento da válvula aorta sobre um grande volume
b) O segundo pico é o volume regurgitante no caso da CMP-h
c) O segundo pico é por obstrução da VSVE no caso da CMP-h
d) Também chamado de pulso bífido quando sua causa é a IAo
Letra C.
O segundo pico sistólico é pela ejeção do volume que regurgitou (IAo) ou pela obstrução da VSVE (CMP-h). É chamado de pulso bífido CMP-h.
287
Como é o pulso em Martelo d'água? Quais as sinonímias?
Pico e descenso rápido. Pulso de Corrigan.
288
Sobre o pulso dicrótico:
a) Cria-se um problema no enchimento coronário
b) Presente em estados de hipovolemia
c) Seu tratamento é com BIA
d) NRA
Letra A.
Está presente em casos de hipercinesia (sepse, febre, pós-exercício, BIA). Como tem pulso na diástole, atrapalha o enchimento coronário. Tratamento é resolver a causa de base.
289
Sobre o pulso paradoxal:
a) É um fenômeno presente exclusivamente em patologias
b) é chamado paradoxal porque Osler palpava o ictus cordis e via PA e esta desaparecia quando ainda havia ictus
c) Presente no tamponamento cardíaco, asma, DPOC, TEP, falências de VD.
d) Presente quando queda acima de 20mmHg da PAS na inspiração
e) NRA
Letra C.
O fenômeno é fisiológico, mas exacerbado quando queda acima de 10mmHg na PAS (perceptível quando acima de 15-20). Kussmaul palpava o ictus cordis e ouvia PA e esta desaparecia. Está presente em falências de VD e tamponamento cardíaco.
290
É possível ter tamponamento cardíaco sem pulso paradoxal?
Sim, na disfunção do VE e na IAo: como tem volume no VE, ainda dá pressão.
291
Que patologias causam pulso paradoxal invertido? O que é isso?
Aumento da PAS na inspiração. CMP-h ou ventilação mecânica. Acontece pela ejeção forte do músculo e pela PEEP.
292
Pulso alternans: disfunção sistólica. V ou F.
V
293
Onde se pode palpar B3?
do VE: DLE sobre o ápica
| do VD: decúbito dorsal , borda estrela esquerda, subxifoide.
294
Sons de baixa frequência: diafragma
| Sons de alta frequência: campânula. V ou F
F: o contrário
295
Sobre a primeira bulha: quem vem primeiro, M1 ou T1? Qual a diferença de tempo entre elas?
Primeiro M1. Diferença de 30ms.
296
Quem tem hiperfonese de B1? (citar 4)
EMi, Mixoma, Magrinho, Hiperdinâmicos
297
Quem tem hipofonese de B1? (citar 4)
Baixo débito, EMi calcificada, PR longo, IAo grave
298
Sobre a B2, quem vem primeiro?
A2 vem antes do P2.
299
Como é o desdobramento fisiológico de B2?
Aumento do fluxo pulmonar pela inspiração e diminuição do fluxo para esquerda por aumento do volume pulmonar e mais sangue cabendo no sistema. Aí P2 afasta mais.
300
Hiperfonese de B2? (citar citar 5)
Síndrome hiperdinânica, HAS, HP, dilatação aorta ou pulmonar, IAo
301
Hipofonese de B2? (citar 6)
DPOC, derrame pericárdico, hipotensão, EAo, EI, IAo
302
A IAo causa tanto hiperfonese como hipofonese de B2?
Sim. Se IAo por doença da aorta eu tenho hiperfonese (a onda retrógrada dá uma porrada na válvula boa). Se IAo por doença da válvula: hipofonese.
303
Quando some o desdobramento de B2 fisiologicamente?
Quando expira que chega mais sangue no VE, atrasando A2 até P2.
304
Defeito do SIA causa desdobramento fixo de B2. V ou F.
V
305
Para que ocorra o desdobramento paradoxal de B2, como tem que estar a ordem dos componentes A2 e P2 da bulha. Quem causa essa ordem? Qual a fisiopatologia do desdobramento paradoxal?
P2 tem que vir antes. Isso só ocorre no BRE, EAo grave e Marcapasso. Com a inspiração, A2 chega mais próximo de P2 e então para o desdobramento.
306
O normal de B2 é desdobrar ou não?
O normal é desdobrar.
307
B3 é sempre patológico. V ou F.
F
308
Sobre os cliques protossistólicos:
a) Como são logo no início, refletem dificuldade na ejeção dos ventrículos (EAo, VAo bicúspide, prótese Ao MET, HP, EP)
b) O clique protossitólico da EP é o único som que desaparece na inspiração quando inspiro
c) O motivo pelo qual o som desaparece é que o aumento da pressão no VD acaba abrindo um pouco a válvula
d) A e B corretas
e) A, B e C corretas
Letra E.
309
Sobre o clique da PVM
a) é protossitólico
b) O clique fica mais precoce quando o indivíduo fica de pé.
c) O sopro diminui quando fica de pé
d) O sopro aumenta e o clique fica tardio quando o indivíduo fica de cócoras
Letra B.
É mesossitólico. Quando fica de pé, diminui a RVP e o átrio abre mais facilmente, diminuindo o sopro e deixando o clique mais precoce. Quando de cócoras, aumenta a RVP, aumenta o sopro e atrasa o clique porque o átrio se esvazia mais tardiamente.
310
Por que a vasodilatação piora o gradiente na CMP-h?
Porque com a menor RVP, as paredes do VE se aproximam e o septo encosta na VSVE, piorando a obstrução.
311
Quem pode dar clique protossitólico?
EAo, VAo bicúspide, prótese Ao MET, HP, EP
312
Quais os sopros inocentes? Onde eles ficam no ciclo cardíaco?
Still (vibratório); sopro inocente; sopro esclerótico do idoso
313
Onde se ausculta o sopro inocente de Still?
Entre FT e FMi
314
Onde se ausculta o sopro inocente das crianças, adolescentes e adultos jovens?
FP
315
Qual o único antiarritmico que pode diminuir o intervalo QT?
Lidocaina
316
O atrito pericárdico é melhor audível em que posição do paciente?
Inclinado para frente.
317
Qual a principal localização dos mixomas?
AE, próximo à fossa ovalis
318
O estalido de abertura é proporcional à gravidade da estenose valvar?
Falso. Ela está presente em casos mais leves. Nos mais graves desaparece.
319
O que é um sopro contínuo?
Um que se inicia na sístole e pega parte da diástole (e não o que pega sístole e diástole)
320
Qual a característica do sopro protomesossistólico?
Precoce e decrescente. Presente na IMi aguda e IT graves ou CIV com aumento da RVP.
321
Porque o sopro protomesossistólico está presente apenas na IMi aguda e não na crônica?
Porque na aguda, o átrio ainda normal não consegue suportas o novo volume e as pressões logo se igualam, acabando o sopro ainda na mesossistole.
322
E o sopro mesossistólico? E a dissociação de Gallavardin? Quanto mais duradouro, pior a estenose?
Presente nas obstruções à passagem de sangue: EAo, VAo bicúspide. Quando em idosos com aorta calcificada, o sopro pode irradiar para o ápice: dissociação de Gallavardin. Quanto mais longo pior a estenose.
323
Sopros holossistólicos? Sopro de Miguel Couto? Irradiações? Handgrip aumenta ou diminui? E o nitrito de amilo?
IMi, IT, DSV crônicos. Inicia-se com B1 e vai até B2. Se irradia para o dorso, axila, renal (sopro circular de Miguel Couto). Se defeito do folheto anterior, sopro para axila. Se defeito do folheto posterior, sopro para dorso. O Handgrip o aumenta. O nitrito de amilo o reduz. Se DSV, irradia para direita.
324
A MCP-h pode ter sopro mesossistólico e holossistólico. Por que?
Meso: obstrução da VSVE.
| Holossistólico: o movimento anterior sistólico da valva Mitral acaba deixando ela aberta e causando IMi.
325
Sopro diastólico nem sempre é patológico. V ou F.
F. Sempre patológico. Os inocentes são mesossistólicos.
326
Quais os sopros protodiastólicos? O que o agachamento faz com eles?
IAo e IPulm. O aumento da RVP aumenta o sopro.
327
O Sopro de Austin Flint é da IAo aguda ou crônica?
Das duas. O jato regurgitante da aorta fecha a válvula mitral. Na IAo crônica, a valva aórtica nem consegue fechar, piorando todo o débito cardíaco.
328
Sopro meso ou telediastólico? Como diferenciar seus dois protótipos?
EMi ou IAo (Austin-Flint). Diferencia-se: reduzindo a RVS, o sopro de Austin Flint diminui (menos sangue regurgitante) e o de EMi aumenta. Isso acontece se der nitrito de Amilo.
329
Sopro de Cole Cecil?
IAo com irradiação para axila. Grave com destruição do septo.
330
Sopro de Graham Steel?
IPulm com HP > 55
331
Sopro de Carey Coombs?
Valvulite reumática aguda por edema dos folhetos
332
Sopros contínuos? (citar 4)
Ducto arterial patente (maquinaria); fístulas AV; sopro mamário em grávidas, Lutembacher.
333
A posição de cócoras faz o que com a pré e pós carga?
Aumenta as duas
334
A ortostase faz o que com a pré e pós carga?
Diminui ambas
335
A valsalva faz o que com os sopros?
Dimini todos, menos CMP-h e PVM
336
O que acontece pós-extrassístole com pré e pós cargas?
Aumenta pré carga e contratilidade
337
O que o nitrito de amilo faz com a pós-carga?
Diminui
338
O que a manobra de Muller faz? O que ela é?
Exacerba lado direito. É o contrário de Valsalva
339
Onde a renina é produzida?
Nas células justagomerulares da arteriola eferente.
340
Em que receptor age a furosemida? E o ADH?
FSD: aquaporina 1. ADH: aquaporina 2.
341
Qual a pressão intraglomerular ótima?
70mmHg
342
Qual o único betabloqueador que não perde a cardiosseletividade em altas doses? E também não altera glicemia?
Bisoprolol.
343
O que os diuréticos fazem com o perfil lipídico?
Aumentam LDL, Apo-B (B de bosta) e diminuem HDL
344
A bumetanida tem mais ototoxicidade e menos nefrotoxicidade do que a FSD. V ou F
F. O contrário.
345
Negros são hiporreninênmicos. V ou F
V
346
Qual a meia-vida da CLTD? E da HCTZ?
CLTD 40 horas. HCTZ 6-9 horas
347
Em quanto tempo se dá a resposta da HCTZ?
6 semanas
348
A maior impotência dos diuréticos em relação aos betabloqueadores se dá por alteração nas prostaglandinas vasodilatadora. V ou F.
V
349
Que estudo testou Indapamida para maiores de 80 anos?
HYVET
350
LST é o único BRA uricosúrico.
V.
351
Qual o efeito diurético da Dopamina?
Se opõe ao efeito do ADH.
352
A Troponina C tem baixa especificidade cardíaca. V ou F
V
353
Quais o primeiro e segundo mensageiro?
Primeiro: nora; Segundo: AMPc.
354
Os canais de cálcio tipo T?
São transitórios e sofrem upregulation nos miocárdios comprometidos, causando arritmias.
355
Anlodipina, Nifedipina e betabloqueadores têm proteção carotídea. V ou F.
F - só NFD e ANL.
356
Betabloqueador é o tratamento de escolha na angina vasoespástica. V ou F.
F - deixa os alfa livres e contrai ainda mais.
357
Os dihidropiridínicos atuam em que sítio do canal de cálcio? A ANL é excessão. Age em qual?
DHPs no geral: substitio alfa-1 (N de Nifedipina). ANL age também nos sítios V (de Verapamil) e D (de DTZ)
