Module 10 - prostanoides, ocytocine et eCG Flashcards
(161 cards)
1
Q
A
2
Q
Quels sont les signes cliniques associés aux ulcères gastriques chez le chien ?
A
Vomissements (avec ou sans sang), anorexie, perte de poids, salivation, douleur abdominale, méléna (sang digéré dans les selles) et anémie due au saignement de l’ulcère.
3
Q
Pourquoi les ulcères gastriques perforés sont-ils particulièrement dangereux ?
A
Parce qu’ils traversent toute la paroi de l’estomac, nécessitant une intervention rapide pour éviter des complications graves.
4
Q
Quelle est la pathogénie des ulcères gastriques ?
A
Elle implique un déséquilibre entre les sécrétions acides de l’estomac et les mécanismes naturels de protection de la muqueuse gastrique.
5
Q
Quels sont les principaux facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique ?
A
Une circulation sanguine muqueuse adéquate, la synthèse de mucus et la production locale de HCO3- (bicarbonate).
6
Q
Quel rôle jouent les prostaglandines (PGE2) dans la protection de la muqueuse gastrique ?
A
Elles favorisent les forces protectrices (circulation sanguine, mucus, HCO3-) et maintiennent l’intégrité de la muqueuse gastrique.
7
Q
Comment les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) contribuent-ils au développement des ulcères gastriques ?
A
Ils inhibent la production de prostaglandines (PGE2), réduisant ainsi les mécanismes protecteurs de la muqueuse gastrique.
8
Q
Que sont les prostanoïdes ?
A
Ce sont des lipides biologiquement actifs dérivés d’acides gras insaturés membranaires, comprenant les prostaglandines, les prostacyclines et les thromboxanes.
9
Q
Quel est le précurseur principal des prostanoïdes ?
A
L’acide arachidonique, un acide gras insaturé membranaire.
10
Q
À quelle famille de composés appartiennent les prostanoïdes ?
A
Ils appartiennent à la famille des eicosanoïdes, des composés de 20 carbones.
11
Q
Quels autres composés font partie de la famille des eicosanoïdes ?
A
Les leucotriènes et les lipoxines.
12
Q
Où les prostaglandines ont-elles été isolées pour la première fois ?
A
Dans le liquide séminal dans les années 1930.
13
Q
Pourquoi les prostaglandines ont-elles été nommées ainsi ?
A
Parce que les chercheurs pensaient à l’époque qu’elles étaient d’origine prostatique (prostate gland → prostaglandins).
14
Q
Quelle est la véritable origine des prostaglandines présentes dans le liquide séminal ?
A
Elles sont principalement produites par les vésicules séminales, et non par la prostate.
15
Q
Quelle est la particularité de la production des prostanoïdes dans les tissus ?
A
La majorité des tissus ont la capacité de produire des prostanoïdes.
16
Q
Quelle est la demi-vie des prostanoïdes ?
A
Ils ont une courte demi-vie.
17
Q
Quel est le mode de communication des prostanoides ?
A
Ils agissent localement (action autocrine ou paracrine) et parfois à distance (action endocrine).
18
Q
Combien de carbones composent les prostanoïdes ?
A
Les prostanoïdes sont des composés de 20 carbones.
19
Q
Quel est le squelette commun de la plupart des prostanoïdes ?
A
Le squelette de l’acide prostanoïque, composé d’un noyau cyclopentane (carbones 8 à 12) et de deux chaînes aliphatiques.
20
Q
En quoi le squelette des thromboxanes diffère-t-il de celui de l’acide prostanoïque ?
A
Les thromboxanes possèdent un noyau oxane au lieu du noyau cyclopentane.
21
Q
Comment nomme-t-on les prostaglandines ?
A
En utilisant le préfixe ‘PG’ suivi d’une lettre (de A à K) selon la nature et la position des substituants (hydroxyle, cétone) dans le noyau.
22
Q
Quels sont les sites les plus souvent modifiés dans le noyau des prostaglandines ?
A
Les carbones 9, 11 et 15.
23
Q
Comment les prostaglandines sont-elles regroupées en séries distinctes ?
A
En utilisant un indice numérique (1, 2 ou 3) selon le nombre de doubles liaisons dans les chaînes aliphatiques (ex. : PGE2 a 2 doubles liaisons).
24
Q
Quel acide gras insaturé est le précurseur des prostanoïdes de la série 2 ?
A
L’acide arachidonique.
25
Que désigne l'indice grec α ou β dans les PGF ?
L'orientation du groupe hydroxyle sur le carbone 9.
26
Quelle est la signification de 'PGE2' ?
C'est une prostaglandine de la série E avec 2 doubles liaisons dans ses chaînes aliphatiques.
27
Comment le nombre de doubles liaisons dans les prostaglandines est-il déterminé ?
Il dépend de la nature de l'acide gras insaturé précurseur utilisé pour leur synthèse.
28
Quels sont les prostanoïdes les plus fréquemment cités en médecine vétérinaire ?
Les PGE2, PGF2α, PGI2 (prostacycline) et TXA2 (thromboxane).
29
Pourquoi la thromboxane (TXA2) a-t-elle été nommée ainsi ?
Parce qu'elle a été initialement isolée dans les plaquettes (thrombocytes) et qu'elle possède un noyau oxane dans sa structure.
30
Les prostanoïdes sont-ils stockés dans les cellules ?
Non, ils sont synthétisés en réponse à divers stimuli.
31
Quelle est la première étape de la synthèse des prostanoïdes ?
La libération d'un acide gras (acide arachidonique) à partir des phospholipides membranaires.
32
Quelle enzyme catalyse la libération de l'acide arachidonique ?
La phospholipase A2 (PLA2).
33
Quel est le rôle de l'acide arachidonique dans la synthèse des prostanoïdes ?
Il sert de précurseur pour la synthèse des prostanoïdes.
34
Quelles sont les deux étapes suivantes après la libération de l'acide arachidonique ?
Conversion de l'acide arachidonique en PGG2.
Conversion du PGG2 en PGH2.
35
Quelle enzyme catalyse la conversion de l'acide arachidonique en PGG2 et PGH2 ?
La prostaglandine G/H synthétase (PGHS), aussi appelée cyclooxygénase (COX).
36
Quelles sont les deux formes de la prostaglandine G/H synthétase (PGHS) ?
PGHS-1 (ou COX-1).
PGHS-2 (ou COX-2).
37
Quelle est la différence entre la COX-1 (PGHS-1) et la COX-2 (PGHS-2) ?
COX-1 : Exprimée de façon constitutive dans divers tissus et nécessaire pour la synthèse de prostanoïdes assurant des fonctions homéostatiques.
COX-2 : Généralement absente dans les tissus mais induite de façon importante en réponse à des stimuli (inflammation, hormones, facteurs de croissance).
38
Quelles sont les deux activités enzymatiques intrinsèques de la prostaglandine G/H synthétase (PGHS) ?
Activité cyclooxygénase (COX).
Activité peroxydase.
39
Quelle est la fonction de l'activité cyclooxygénase (COX) de la PGHS ?
Elle convertit l'acide arachidonique en PGG2.
40
Quelle est la fonction de l'activité peroxydase de la PGHS ?
Elle convertit le PGG2 en PGH2.
41
Quel est le rôle de la PGH2 dans la synthèse des prostanoïdes ?
Elle sert de précurseur commun pour la synthèse des différents prostanoïdes.
42
Quelle enzyme est responsable de la conversion de la PGH2 en PGE2 ?
La PGE synthétase (PGES).
43
Quelle enzyme est responsable de la conversion de la PGH2 en PGF2α ?
La PGF synthétase (PGFS).
44
Quelle enzyme est responsable de la conversion de la PGH2 en TXA2 (thromboxane) ?
La thromboxane synthétase (TXAS).
45
Quelle enzyme est responsable de la conversion de la PGH2 en PGI2 (prostacycline) ?
La prostacycline synthétase (PGIS).
46
Quel est le rôle de la PGE synthétase (PGES) ?
Elle convertit la PGH2 en PGE2.
47
Quel est le rôle de la PGF synthétase (PGFS) ?
Elle convertit la PGH2 en PGF2α.
48
Quel est le rôle de la thromboxane synthétase (TXAS) ?
Elle convertit la PGH2 en TXA2 (thromboxane).
49
Quel est le rôle de la prostacycline synthétase (PGIS) ?
Elle convertit la PGH2 en PGI2 (prostacycline).
50
nomme les étapes de la synthèse des prostanoides
1.relache d'acide arachidonique par les phospholipides memrbanaires, enzyme PLA2
2.acide arachidonique → PGG2 → PGH2 via PGHS
3.PGH2 → plusieurs types de prostaglandines par synthétases terminales spécifiques : PGES, PGFS, PGIS, TXAs
51
Pourquoi est-il souvent utile de limiter la synthèse des prostanoïdes en médecine vétérinaire ?
Parce que plusieurs prostanoïdes jouent un rôle important dans la réaction inflammatoire.
52
Comment les glucocorticoïdes (anti-inflammatoires steroidiens) agissent-ils pour limiter la synthèse des prostanoïdes ?
Ils inhibent l'activité de la phospholipase A2 (PLA2), réduisant ainsi la production d'acide arachidonique et la synthèse de tous les prostanoïdes.
53
Quel est l'effet de l'inhibition de la PLA2 par les glucocorticoïdes ?
Elle limite la libération d'acide arachidonique, précurseur essentiel pour la synthèse des prostanoïdes.
54
Comment les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) agissent-ils pour limiter la synthèse des prostanoïdes ?
Ils inhibent l'activité des cyclooxygénases (COX), enzymes responsables de la conversion de l'acide arachidonique en prostanoïdes.
55
Quels sont des exemples d'AINS couramment utilisés ?
L'aspirine et l'ibuprofène.
56
Quelle est la différence entre les AINS non sélectifs et les AINS sélectifs pour la COX-2 ?
AINS non sélectifs : Inhibent à la fois la COX-1 et la COX-2.
AINS sélectifs pour la COX-2 : Inhibent principalement la COX-2, limitant ainsi la production de prostanoïdes inflammatoires sans affecter les prostanoïdes homéostatiques.
57
Pourquoi les AINS sélectifs pour la COX-2 sont-ils souvent préférés en médecine vétérinaire ?
Parce qu'ils limitent la production de prostanoïdes inflammatoires (dérivés de la COX-2) sans perturber les prostanoïdes impliqués dans les fonctions homéostatiques (dérivés de la COX-1).
58
Comment les prostanoïdes agissent-ils principalement sur les cellules ?
En se liant à une sous-famille de récepteurs membranaires couplés à des protéines G (Gs, Gi, Gq).
59
Combien de classes de récepteurs aux prostanoïdes existent-elles ?
Il existe 5 classes de récepteurs : DP1-2, EP1-4, FP, IP et TP.
60
Comment les récepteurs aux prostanoïdes sont-ils classés ?
Selon leur affinité avec les différents ligands (prostanoïdes spécifiques).
61
Quelles sont les voies de signalisation intracellulaire couplées aux récepteurs des prostanoïdes ?
AMPc, PKA, Ca2+ et PKC.
62
Pourquoi certains prostanoïdes peuvent-ils interagir avec plus d'un récepteur ?
En raison de leur structure similaire, ils peuvent se lier à plusieurs récepteurs de la même famille.
63
Quelles prostaglandines interagissent avec des récepteurs nucléaires ?
La PGA2 et la PGJ2.
64
La majorité des prostanoides se lie a quel type de récepteur? et la minorité des prostanoides?
majorité : récepteurs membranaires couplés à une protéine G
minorité : récepteurs nucléaires
65
Quel est le rôle de la PGI₂ (prostacycline) et de la PGE₂ dans le système rénal ?
Elles induisent une vasodilatation et préservent le débit sanguin rénal ainsi que le taux de filtration glomérulaire, en particulier lors d'hypovolémie.
66
Pourquoi la PGI₂ et la PGE₂ sont-elles importantes pour la fonction rénale ?
Parce qu'elles maintiennent le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire, surtout en cas de diminution du volume sanguin (hypovolémie).
67
Quel est l'effet des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sur la fonction rénale ?
Les AINS bloquent la production de PGI₂ et de PGE₂, ce qui peut entraîner une insuffisance rénale aiguë en réduisant le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire.
68
Pourquoi les AINS peuvent-ils causer une insuffisance rénale aiguë ?
Parce qu'ils inhibent la synthèse des prostaglandines (PGI₂ et PGE₂), qui sont essentielles pour maintenir le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire, surtout en cas d'hypovolémie.
69
Qu'est-ce que l'ocytocine ? combien d'acides aminés?
Une petite hormone peptidique composée de 9 acides aminés (un nanopeptide).
70
Quelle est la particularité structurelle de l'ocytocine ?
Elle contient un pont disulfure entre les cystéines en positions 1 et 6.
71
Quelle hormone a une structure très semblable à celle de l'ocytocine ?
La vasopressine.
72
Combien d'acides aminés composent la vasopressine ?
La vasopressine est également un nanopeptide composé de 9 acides aminés.
73
Combien d'acides aminés sont identiques entre l'ocytocine et la vasopressine ?
Sept acides aminés sont identiques.
74
Quels acides aminés diffèrent entre l'ocytocine et la vasopressine ?
Les acides aminés en positions 3 et 8.
75
Où l'ocytocine est-elle synthétisée ?
Dans les corps cellulaires des neurones magnocellulaires situés dans les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l'hypothalamus.
76
Sous quelle forme l'ocytocine est-elle initialement produite ?
Sous la forme d'un grand précurseur appelé prépro-ocytocine (ou prépro-ocyphysine).
77
Quels composants contient la prépro-ocytocine ?
Un peptide signal, la neurophysine 1 et l'ocytocine.
78
Où la prohormone (prépro-ocytocine) est-elle emmagasinée après sa synthèse ?
Dans des vésicules ou granules de sécrétion dans l'appareil de Golgi.
79
Comment les vésicules contenant l'ocytocine sont-elles transportées jusqu'à la neurohypophyse ?
Elles sont transportées le long de l'axone jusqu'à la neurohypophyse.
80
Quels composants sont libérés par la scission de la prohormone durant le transport axonal ?
La neurophysine 1 et l'ocytocine.
81
Quel est le rôle supposé de la neurophysine 1 ?
Elle serait impliquée dans le transport axonal de l'ocytocine.
82
Que sont les corps de Herring ?
Ce sont des gonflements des terminaisons nerveuses dus à l'accumulation et à l'emmagasinage de vésicules de sécrétion, observables en microscopie.
83
Sous quelle forme l'ocytocine est-elle présente dans la circulation sanguine ?
Sous une forme libre.
84
Quelle est la demi-vie de l'ocytocine dans la circulation sanguine ?
Elle est relativement courte, de 3 à 5 minutes.
85
Où les neurones produisant l'ocytocine envoient-ils leurs axones, en plus de la neurohypophyse ?
Dans différentes régions du cerveau où l'ocytocine agit comme neurotransmetteur.
86
Quel est le site principal de synthèse et de libération de l'ocytocine ?
L'axe hypothalamo-hypophysaire.
87
Quels autres tissus, en dehors de l'axe hypothalamo-hypophysaire, synthétisent l'ocytocine ?
Le corps jaune, le cœur, les surrénales, le placenta, et d'autres tissus.
88
Où sont détectés les stimuli qui déclenchent la libération d'ocytocine ?
Dans les dendrites et les corps cellulaires des neurones situés dans les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l'hypothalamus.
89
Quels types de stimuli déclenchent la libération d'ocytocine ?
Des neurotransmetteurs libérés par des fibres nerveuses présynaptiques.
90
Que se passe-t-il lorsque le stimulus est suffisant pour déclencher la libération d'ocytocine ?
Il y a dépolarisation des neurones, et le potentiel d'action se propage jusqu'à l'extrémité de l'axone. Ouverture canaux calciques voltage dépendants → augmentation calcium intracellulaire → mène à une exocytose du contenu des granules de sécrétion : ocytocine et neurophysine-1
91
Quel est le rôle des canaux Ca2+ voltage-dépendants dans la libération d'ocytocine ?
Leur ouverture entraîne une augmentation du Ca2+ intracellulaire, ce qui stimule la sécrétion d'ocytocine par exocytose.
92
Comment l'ocytocine est-elle libérée dans la circulation sanguine ?
Par exocytose des granules de sécrétion contenant l'ocytocine et la neurophysine 1.
93
Quel est le rôle du Ca2+ dans la libération d'ocytocine ?
L'augmentation du Ca2+ intracellulaire déclenche l'exocytose des granules de sécrétion.
94
Quels composants sont libérés lors de l'exocytose des granules de sécrétion ?
L'ocytocine et la neurophysine 1.
95
À quelle famille de récepteurs appartient le récepteur à l'ocytocine (OTR) ?
Il fait partie de la famille des récepteurs membranaires traversant sept fois la membrane cytoplasmique et couplés à une protéine G.
96
Quelle protéine G est couplée au récepteur à l'ocytocine (OTR) ?
La protéine Gq.
97
Que se passe-t-il lorsque l'ocytocine se lie à son récepteur (OTR) sur les cellules cibles ?
Le complexe [HR] stimule la protéine Gq, qui active la phospholipase C.
98
Quel est le rôle de la phospholipase C dans la signalisation de l'ocytocine ?
Elle convertit le phosphatidylinositol diphosphate (PIP2) en diacylglycérol (DAG) et en inositol triphosphate (IP3).
99
Quels sont les seconds messagers produits par l'activation de la phospholipase C ?
Le diacylglycérol (DAG) et l'inositol triphosphate (IP3).
100
Quel est le rôle de l'IP3 dans les cellules cibles de l'ocytocine ?
Il provoque une augmentation du Ca2+ intracellulaire en libérant le calcium des réserves intracellulaires.
101
Quel est l'effet de l'augmentation du Ca2+ intracellulaire dans les cellules myométriales de l'utérus ?
Elle stimule la contraction musculaire via l'activation du système Ca2+-calmoduline et de la protéine kinase des chaînes légères de la myosine.
102
Quel est l'effet de l'augmentation du Ca2+ intracellulaire dans les cellules myoépithéliales de la glande mammaire ?
Elle stimule la contraction des cellules myoépithéliales, favorisant l'éjection du lait.
103
Quel est le rôle du système Ca2+-calmoduline dans la signalisation de l'ocytocine ?
Il active la protéine kinase des chaînes légères de la myosine, initiant ainsi la contraction musculaire.
104
Quelles cellules cibles expriment le récepteur à l'ocytocine (OTR) ?
Les cellules myoépithéliales de la glande mammaire et les cellules musculaires lisses de l'utérus.
105
Quels sont les effets classiques de l’ocytocine ?
L’ocytocine stimule les contractions utérines et l’éjection du lait par la glande mammaire.
106
Comment l’ocytocine affecte-t-elle l’utérus ?
Elle stimule la contraction des muscles lisses de l’utérus (myomètre).
107
Quel est l’effet des œstrogènes sur la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine ?
Les œstrogènes augmentent la sensibilité de l’utérus en augmentant le nombre de récepteurs à l’ocytocine.
108
Quel est l’effet de la progestérone sur la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine ?
La progestérone diminue la sensibilité de l’utérus à l’ocytocine en réduisant le nombre de récepteurs.
109
Pourquoi la réponse de l’utérus à l’ocytocine augmente-t-elle avant la parturition ?
En raison de la chute de la progestérone et de l’augmentation des œstrogènes.
110
Qu’est-ce que le réflexe de Ferguson ?
C'est un réflexe neuroendocrinien où l’étirement du col utérin et du vagin stimule la libération d’ocytocine.
111
Explique le mécanisme du reflexe de Ferguson
Il déclenche une boucle de rétrocontrôle positif :
L’étirement du col stimule la libération d’ocytocine.
L’ocytocine provoque des contractions utérines.
Ces contractions poussent le fœtus plus loin dans le canal pelvien, augmentant l’étirement et stimulant davantage la libération d’ocytocine.
112
Comment se termine la boucle de rétrocontrôle positif de l’ocytocine ?
Avec la mise-bas, mettant fin à l’étirement du col et stoppant la libération d’ocytocine.
113
Quel est l'effet de l'ocytocine sur les cellules myoépithéliales de la glande mammaire ?
Elle stimule leur contraction, favorisant l'éjection du lait des alvéoles vers les canaux et les sinus de la glande.
114
Comment l'ocytocine facilite-t-elle l'éjection du lait ?
En provoquant la contraction des cellules myoépithéliales entourant les alvéoles, ce qui pousse le lait vers les canaux et les sinus.
115
Comment la stimulation tactile du trayon déclenche-t-elle la libération d'ocytocine ?
Elle active les terminaisons nerveuses sensitives, qui envoient des influx nerveux à la moelle épinière, puis aux neurones producteurs d'ocytocine dans l'hypothalamus.
116
Quel est le rôle de la neurohypophyse dans la libération d'ocytocine ?
Elle libère l'ocytocine dans la circulation sanguine par exocytose en réponse à la dépolarisation des axones des neurones hypothalamiques.
117
Comment le réflexe de libération d'ocytocine peut-il devenir conditionné ?
La vue, le cri ou l'odeur du jeune peuvent suffire à stimuler la libération d'ocytocine, même en l'absence de stimulation tactile directe.
118
Quels facteurs peuvent inhiber la libération d'ocytocine ?
La peur, le stress et la douleur peuvent inhiber la libération d'ocytocine.
119
Quels processus neuropsychologiques impliquent l'ocytocine ?
Le développement du comportement maternel, l'attachement, la sociabilité, la réponse au stress et à l'anxiété.
120
Nomme deux effets de l'ocytocine n'impliquant pas des comportements neuropsychologiques ni ejection de lait/contractions utérines
1.Luteolyse
2.Prolifération cellules musculaires cardiaques
121
Quelle est l'ancienne appellation de la gonadotrophine chorionique équine (eCG) ?
PMSG (pregnant mare serum gonadotropin).
122
Pourquoi l'appellation PMSG a-t-elle été changée en eCG ?
Parce que l'origine chorionique des cellules produisant l'eCG a été identifiée, et pour faire le parallèle avec la hCG (human chorionic gonadotropin) chez la femme enceinte.
123
Quelle est la structure de l'eCG ?
C'est une hormone glycoprotéique composée de deux chaînes peptidiques liées de façon non-covalente : une sous-unité α de 96 acides aminés et une sous-unité β de 146 acides aminés.
124
Quelle est la particularité de la sous-unité α de l'eCG ?
Elle est commune aux sous-unités α de la LH, de la FSH et de la TSH équines.
125
Quelle est la particularité de la sous-unité β de l'eCG ?
Sa séquence est 100% identique à celle de la sous-unité β de la LH équine.
126
Pourquoi l'eCG et l'eLH ne sont-elles pas considérées comme des molécules identiques ?
Parce que leur contenu en glucides diffère grandement.
127
Quelle est la particularité du contenu en glucides de l'eCG ?
L'eCG a le plus riche contenu en glucides parmi les hormones glycoprotéiques, représentant environ 47% du poids de la molécule.
128
Quel est le rôle de l'acide sialique dans l'eCG ?
Il contribue à protéger la protéine de la dégradation et assure sa longue demi-vie lorsqu'elle est administrée chez d'autres espèces animales.
129
Quelle est la demi-vie de l'eCG lorsqu'elle est administrée à d'autres espèces ?
Elle a une longue demi-vie en raison de sa richesse en acide sialique.
130
Quelle est la substance contenue dans l'eCG qui protège la protéine de sa dégradation?
acide sialique
131
Quelles structures produisent l'eCG chez la jument gestante ?
Les cupules endométriales, composées de cellules issues du trophoblaste (chorion) équin.
132
Comment se forment les cupules endométriales chez la jument gestante ?
Les cellules de la ceinture chorionique (chorionic girdle) du conceptus équin se détachent et migrent dans l'endomètre, où elles s'hypertrophient pour former les cupules.
133
À quel moment de la gestation les cellules de la ceinture chorionique migrent-elles dans l'endomètre ?
Entre les jours 35-37 de gestation.
134
Quand les cupules endométriales atteignent-elles leur maturité ?
Vers les jours 50-60 de gestation.
135
Quand les cupules endométriales commencent-elles à dégénérer ?
Elles dégénèrent progressivement et se détachent de l'endomètre entre les jours 70-100 de gestation.
136
Quand l'eCG est-elle détectée pour la première fois dans la circulation sanguine de la jument gestante ?
Entre les jours 35-42 de gestation.
137
Quand la concentration d'eCG atteint-elle son maximum dans la circulation sanguine de la jument gestante ?
Entre les jours 55-65 de gestation.
138
Quand la concentration d'eCG commence-t-elle à diminuer significativement chez la jument gestante ?
Après les jours 55-65, elle diminue lentement pour atteindre des valeurs très basses ou non détectables entre les jours 120-150 de gestation.
139
Existe-t-il un récepteur dédié spécifiquement à l'eCG ?
Non, il n'existe pas de récepteur dédié spécifiquement à l'eCG.
140
À quel récepteur l'eCG se lie-t-elle chez le cheval ?
L'eCG se lie au récepteur de la LH (hormone lutéinisante) équine.
141
Pourquoi l'eCG peut-elle se lier au récepteur de la LH équine ?
Parce que sa structure primaire (séquence des acides aminés des deux sous-unités) est 100% identique à celle de la LH équine.
142
Quelle voie de signalisation est principalement activée par l'eCG ?
La voie de l'AMP cyclique (AMPc).
143
Quelle est l'affinité de l'eCG pour le récepteur de la LH équine par rapport à la LH elle-même ?
L'affinité de l'eCG pour le récepteur de la LH est 25 fois inférieure à celle de la LH équine.
144
Pourquoi l'eCG a-t-elle une affinité plus faible pour le récepteur de la LH ?
En raison de sa très grande glycosylation, qui réduit son affinité pour le récepteur.
145
Quelle est la particularité de l'eCG chez les espèces autres que le cheval ?
Elle a la capacité de se lier fortement au récepteur de la FSH (hormone folliculo-stimulante) et d'induire le développement de multiples follicules.
146
Quel phénomène biologique est induit par l'eCG chez les espèces autres que le cheval ?
Le développement de multiples follicules, ce qui peut conduire à la superovulation.
147
Pourquoi l'eCG est-elle utilisée commercialement ?
Parce qu'elle peut induire la superovulation chez les animaux reproducteurs, ce qui est utile pour les programmes de reproduction assistée.
148
chez les équins, l'eCG se lie a quels récepteurs? et chez les autres espèces?
équin : se lie aux récepteurs de la LH
autres espèces : se lie au récepteur de la LH et au récepteur de la FSH
149
Quel effet a l'eCG en se liant au récepteur de la LH chez la jument gestante ?
Elle a un effet lutéotrophique (lutéinisant), stimulant l'activité du corps jaune primaire + stimule l'ouvulation ou lutéinisation des follicules secondaires, formant ainsi des corps jaunes supplémentaires
150
Comment l'eCG influence-t-elle les follicules secondaires chez la jument gestante ?
Elle provoque l'ovulation ou la lutéinisation des follicules secondaires, formant ainsi des corps jaunes supplémentaires.
151
Quel est le rôle de l'eCG dans le maintien de la gestation chez la jument ?
Elle stimule la formation et l'activité des corps jaunes, qui produisent des stéroïdes nécessaires au maintien de la gestation.
152
Quelle est la particularité de l'eCG chez les espèces autres que la jument ?
Elle peut se lier aux récepteurs de la FSH et de la LH, ce qui lui permet de stimuler le développement folliculaire et d'induire la superovulation.
153
Pourquoi l'eCG est-elle utilisée chez d'autres espèces animales ?
Pour stimuler le développement folliculaire et induire la superovulation, ce qui est utile en reproduction assistée.
154
Comment l'eCG est-elle obtenue pour un usage commercial ?
Elle est isolée du sang (sérum) de juments gestantes.
155
La famille des prostanoides comprend :
a) prostaglandines
b) ocytocine
c) prostacyclines
d) thromboxanes
a) prostaglandines
c) prostacyclines
d) thromboxane
156
Quelles sont les vraies affirmations :
les prostanoides...
a) ont un effet pro-inflammatoire
b) ont un effet protecteur sur la muqueuse de l'estomac
c) ont un effet hypoalgésique
d) toutes ces réponses
a) ont un effet pro-inflammatoire
b) ont un effet protecteur sur la muqueuse de l'estomac
157
Afin d'éviter les ulcères gastriques, il est préférable d'utiliser les AINS spécifiques de :
a) COX-1 car il est exprimé lors de l'inflamation
b) COX-2 car il est exprimé lors de l'inflammation
c) COX-1 car il permet de maintenir l'homéostasie
d) COX-2 car il permet de maintenir l'homéostasie
b) COX-2 car il est exprimé lors de l'inflammation
158
Quelle est la structure responsable de la synthèse de l'eCG?
a) le sac vitellin
b) l'embryon
c) les cupules endométriales
d) toutes ces réponses
c) les cupules endométriales
159
quels sont les effets de l'ecG chez les espèces autres que le cheval?
a) superovulation
b) stimule la phase lutéale
c) stimule la phase folliculaire
d) aucun effet
a) superovulation
c) stimule la phase folliculaire
160
Vrai ou faux :
L'eCG peut se lier à la fois aux récepteurs de la LH et de la FSH chez les espèces autres que le cheval?
Vrai
161
Quelles sont les prostraglandines qui jouent un role important de maintien du débit sanguin et du filtrat glomérulaire au niveau des reins?
PGE2 et PGI2
