Module 7 - Le cortex surrénalien Flashcards
(188 cards)
1
Q
Qu’est-ce que la maladie d’Addison chez le chien ?
A
La maladie d’Addison, ou hypoadrénocorticisme, est une maladie rare caractérisée par la destruction progressive du cortex surrénalien, entraînant une diminution de la production de corticostéroïdes.
2
Q
Quelle est l’origine la plus courante de l’hypoadrénocorticisme chez le chien ?
A
L’hypoadrénocorticisme est généralement d’origine primaire, impliquant la destruction progressive du cortex surrénalien.
3
Q
Quelle est l’étiologie probable de la maladie d’Addison chez le chien ?
A
Bien que l’étiologie précise soit inconnue, avec une possible implication de mécanismes immunitaires dans la majorité des cas.
4
Q
Quel groupe de chiens est le plus souvent touché par la maladie d’Addison ?
A
La maladie affecte généralement des chiennes d’âge moyen (cinq ans ou moins).
5
Q
Quelles hormones sont affectées par l’hypoadrénocorticisme primaire ?
A
La production de corticostéroïdes, incluant les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes, est réduite.
6
Q
Quels sont les symptômes courants de l’hypoadrénocorticisme chez le chien ?
A
Les symptômes incluent vomissements (avec ou sans diarrhée), déshydratation, diminution ou absence d’appétit, faiblesse généralisée, léthargie, polyurie/polydipsie et perte de poids.
7
Q
Pourquoi les signes cliniques de l’hypoadrénocorticisme sont-ils souvent difficiles à diagnostiquer ?
A
Les signes cliniques sont souvent vagues et peu caractéristiques, ce qui rend le diagnostic difficile sans tests spécifiques.
8
Q
Qu’est-ce qu’une crise addisonienne chez le chien ?
A
Une crise addisonienne est une urgence médicale où l’animal présente un collapsus aigu, un état de choc et une hypothermie, souvent observée dans les stades avancés de la maladie.
9
Q
Quelle est la cause physiologique de la maladie d’Addison ?
A
La maladie est causée par une perturbation physiologique du cortex surrénalien, entraînant une diminution de la production d’hormones surrénaliennes.
10
Q
Qu’est ce qu’on va observer lors d’une analyse sanguine en cas de maladie d’Addison
A
bas niveaux de corticosteroides (glucocorticoides et minéralocorticoides)
11
Q
Où sont situées les glandes surrénales ?
A
Les glandes surrénales sont des glandes rétropéritonéales situées craniodorsalement aux reins.
12
Q
Quelles sont les deux entités principales de chaque glande surrénale ?
A
Chaque glande surrénale est composée de deux entités : le cortex (zone externe) et la médulla (zone interne).
13
Q
Quelle partie de la glande surrénale représente 80-90% de la glande ?
A
Le cortex représente 80-90% de la glande surrénale.
14
Q
Quelle est la source des corticostéroïdes dans la glande surrénale ?
A
Le cortex est la source des corticostéroïdes.
15
Q
Quels sont les principaux types de corticostéroïdes produits par le cortex ?
A
Les principaux types de corticostéroïdes produits par le cortex sont les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes.
16
Q
Quels autres types d’hormones sont produits en quantités moindres par le cortex ?
A
Le cortex produit également des quantités moins importantes d’androgènes et d’œstrogènes.
17
Q
Quelle partie de la glande surrénale représente 10-20% de la glande ?
A
La médulla représente 10-20% de la glande surrénale.
18
Q
Quelle est la source des catécholamines dans la glande surrénale ?
A
La médulla est la source des catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine).
19
Q
Quelles sont les origines embryonnaires du cortex et de la médulla ?
A
Le cortex est dérivé du mésoderme, tandis que la médulla provient du neuro-ectoderme.
20
Q
Le cortex de la glande surrénale produit quoi?
A
corticostéroides (surtout glucocorticoides et minéralocorticoides); produit également des androgènes et estrogènes mais en une quantité moindre
21
Q
la médulla de la surrénale produit quoi?
A
cathécolamines (norepinephrine et epinephrine)
22
Q
En combien de zones distinctes le cortex surrénalien se différencie-t-il histologiquement et fonctionnellement ?
A
Le cortex surrénalien se différencie en trois zones distinctes.
23
Q
Quelle est la zone la plus externe du cortex surrénalien ?
A
La zone glomérulée.
24
Q
Quelle est la caractéristique principale de la zone glomérulée ?
A
C’est une région relativement mince.
25
Quelle est la zone centrale du cortex surrénalien ?
La zone fasciculée.
26
Quelle est la caractéristique principale de la zone fasciculée ?
C'est la région la plus épaisse du cortex surrénalien.
27
Quelle est la zone interne du cortex surrénalien ?
La zone réticulée.
28
Quelle est la caractéristique principale de la zone réticulée ?
Elle est de taille intermédiaire et en contact avec la médulla.
29
Quelle zone du cortex surrénalien est en contact avec la médulla ?
La zone réticulée.
30
Quelle est la zone la plus épaisse du cortex surrénalien ?
La zone fasciculée.
31
Quelle est la zone la plus mince du cortex surrénalien ?
La zone glomérulée.
32
Quels sont les trois types d'hormones stéroïdiennes synthétisées par le cortex surrénalien ?
Les trois types d'hormones stéroïdiennes synthétisées par le cortex surrénalien sont les minéralocorticoïdes, les glucocorticoïdes et les hormones sexuelles (principalement les androgènes et un peu d'œstrogènes).
33
Quelles hormones stéroïdiennes sont prédominantes dans le cortex surrénalien ?
Les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes sont les hormones prédominantes.
34
Comment sont produites les hormones stéroïdiennes dans le cortex surrénalien ?
Les hormones stéroïdiennes sont produites via les voies de synthèse classiques des stéroïdes à partir d'un précurseur commun, le cholestérol.
35
Quelle est la première enzyme limitante dans la synthèse de tous les stéroïdes surrénaliens ?
La première enzyme limitante dans la synthèse de tous les stéroïdes surrénaliens est la P450scc.
36
Quelle est la fonction de l'enzyme P450scc dans la synthèse des stéroïdes surrénaliens ?
La P450scc est responsable de la conversion du cholestérol (C27) en prégnénolone (C21).
37
Quel est le précurseur commun à la synthèse de tous les corticostéroïdes ?
le cholestérol et la prégnénolone est le précurseur commun à la synthèse de tous les corticostéroïdes.
38
Quel rôle clé jouent les minéralocorticoïdes (C21) ?
Les minéralocorticoïdes jouent un rôle clé dans la régulation et le maintien de la pression sanguine en affectant l'équilibre électrolytique (réabsorption de Na+ et sécrétion de K+ par les reins).
39
Quel est le principal minéralocorticoïde produit par les surrénales ?
L'aldostérone est le principal minéralocorticoïde produit par les surrénales.
40
Quels sont les autres minéralocorticoïdes moins puissants produits par les surrénales ?
Les autres minéralocorticoïdes moins puissants incluent la désoxycorticostérone et la corticostérone.
41
Par quelle zone du cortex surrénalien la synthèse des minéralocorticoïdes s'effectue-t-elle ?
La synthèse des minéralocorticoïdes s'effectue exclusivement par la zone glomérulée.
42
Pourquoi la zone glomérulée ne peut-elle pas produire de glucocorticoïdes (cortisol) ?
La zone glomérulée ne contient pas d'enzyme P450c17 et ne peut donc pas produire de glucocorticoïdes (cortisol).
43
Quelle interaction existe-t-il entre les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes ?
Les minéralocorticoïdes ont un faible effet glucocorticoïde et les glucocorticoïdes ont un faible effet minéralocorticoïde.
44
Quelle est la principale différence entre les corticostéroïdes (C21) et les hormones progestatives (également des stéroïdes à 21 carbones) ? par quelle enzyme?
Les corticostéroïdes (C21) se distinguent par une hydroxylation au niveau du carbone C21 par l'enzyme P450c21.
45
Nomme la première différence entre les minéralocorticoides et les glucocorticoides
Les minéralocorticoïdes, comme l'aldostérone, se distinguent des glucocorticoïdes par l'absence d'une hydroxylation en C17 (absence de la P450c17).
46
Quel est le rôle de la P450scc dans la synthèse de l'aldostérone ?
La P450scc convertit le cholestérol en prégnénolone, une étape clé dans la synthèse de l'aldostérone.
47
Quelle enzyme est responsable de la conversion de la prégnénolone en progestérone ?
La 3bHSD (3β-Hydroxystéroïde déhydrogénase) est responsable de la conversion de la prégnénolone en progestérone.
48
Quelle enzyme permet la conversion de la progestérone en désoxycorticostérone ?
La P450c21 est responsable de la conversion de la progestérone en désoxycorticostérone.
49
Comment l'aldostérone est-elle formée à partir du désoxycorticostérone ?
Le désoxycorticostérone est converti en corticostérone, puis en aldostérone par l'enzyme P450c11AS.
50
Quelle est la fonction de l'enzyme P450c11AS dans la synthèse de l'aldostérone ?
La P450c11AS catalyse la conversion du désoxycorticostérone en corticostérone, puis en aldostérone.
51
nomme les étapes de synthèse de l'aldostérone
1.Cholestérol → prégnènolone par enzyme P450scc
2.Prégnènolone → progestérone par enzyme 3BHSD
3.Progestérone → désoxycorticostérone par l'enzyme P450c21
4.Désoxycorticostérone → corticostérone → aldostérone par l'enzyme P450c11AS
52
Comment la synthèse des minéralocorticoïdes est-elle régulée ?
La synthèse des minéralocorticoïdes n'est pas contrôlée par l'axe hypothalamo-hypophysaire, mais par le système rénine-angiotensine II.
53
Quel est le rôle de l'angiotensine II dans la régulation des minéralocorticoïdes ?
L'angiotensine II est le principal facteur impliqué dans la régulation de la production de minéralocorticoïdes.
54
Quels facteurs stimulent la synthèse de la rénine et de l'angiotensine II ?
Les facteurs qui stimulent la synthèse de la rénine et de l'angiotensine II, et donc des minéralocorticoïdes, incluent :
- Chute du volume sanguin (par exemple, en cas d'hémorragie).
- Chute de la pression sanguine.
- Chute de la concentration de sodium sanguin.
- Libération de catécholamines en réponse au stress.
55
quel est le principal facteur régulant la synthèse et sécrétion des minéralocorticoides(surtout aldostérone)?
angiotensine 2
56
quelle est la première manière d'induire la production d'aldostérone?
la présence d'angiotensine 2 auprès des cellules de la zone glomérulée de la surrénale
57
Que se passe-t-il en cas de diminution du volume sanguin ou de la pression sanguine ?
Une diminution du volume sanguin ou de la pression sanguine stimule les cellules juxtaglomérulaires dans les reins à produire de la rénine.
58
Quelle est l'action de la rénine produite par les reins ?
La rénine agit sur l'angiotensinogène, une protéine plasmatique produite par le foie, en la convertissant en angiotensine I.
59
Quelle est la différence entre l'angiotensinogène et l'angiotensine I ?
L'angiotensinogène est un peptide de 14 acides aminés, tandis que l'angiotensine I est un peptide de 10 acides aminés résultant de l'action de la rénine.
60
Comment l'angiotensine I est-elle transformée en angiotensine II ?
L'angiotensine I est convertie en angiotensine II, un peptide de 8 acides aminés, par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) présente dans l'épithélium vasculaire de divers tissus (poumons, foie, surrénales, reins, rate, etc.).
61
Quel est le rôle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) ?
L'ACE convertit l'angiotensine I en angiotensine II dans différents tissus, dont les poumons, les reins et les surrénales.
62
Comment les variations du sodium sanguin influencent-elles le système rénine-angiotensine II-aldostérone ?
Une augmentation du sodium sanguin entraîne une diminution de la production de rénine, tandis qu'une diminution de sodium stimule la production de rénine.
63
Quel est le rôle des cellules de la macula densa dans le système rénine-angiotensine II-aldostérone ?
Les cellules de la macula densa, situées dans les tubules distaux de l'appareil juxtaglomérulaire, détectent les variations de sodium sanguin et ajustent la production de rénine en conséquence.
64
Comment les catécholamines influencent-elles la production de rénine ?
La libération de catécholamines en réponse au stress stimule la production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
65
Comment les variations du potassium plasmatique affectent-elles la synthèse des minéralocorticoïdes ?
Une augmentation du potassium plasmatique stimule directement la production d'aldostérone par les surrénales, tandis qu'une diminution du potassium a l'effet inverse, sans affecter la production de rénine.
66
Quel est l'effet de l'augmentation du potassium sanguin sur la production d'aldostérone ?
Une augmentation du potassium sanguin stimule directement la production d'aldostérone par les surrénales.
67
Que se passe-t-il lorsqu'il y a une diminution du potassium sanguin ?
Une diminution du potassium sanguin diminue la production d'aldostérone par les surrénales.
68
concernant le système rénine angiotensine aldostérone, quelles sont les cellules qui détectent une variation de sodium sanguin?
cellules de la macula densa (tubules distaux) de l'appareil juxtaglomérulaire
69
à part l'augmentation d’angiotensine 2, quelle est une deuxième manière de stimuler la production d'aldostérone?
présence d'hauts niveaux de potassium auprès des cellules de la zone glomérulée de la surrénale
70
différence concernant l'impact du sodium vs potassium sur la production d'aldostérone
diminution de sodium stimule la production de rénine, qui a son tour (via le systeme renine-angiotensine-aldostérone) stimule la production d'aldostérone
augmentation de potassium stimule directement la production d'aldostérone par la zone glomérulée de la surrénale
71
Quelle est l'action principale de l'angiotensine II ?
L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur.
72
Quel rôle joue l'angiotensine II en cas de perte de volume sanguin/diminution de la pression sanguine ?
Elle joue un rôle compensateur important via une puissante vasoconstriction
73
Sur quelle partie de la glande surrénale l'angiotensine II agit-elle ?
Elle agit sur la zone glomérulée de la glande surrénale.
74
Quels effets l'angiotensine II a-t-elle sur la zone glomérulée ?
Elle augmente la croissance, la vascularisation, l'expression de StAR et l'activité enzymatique P450scc.
75
Quelle protéine est stimulée par l'angiotensine II dans la zone glomérulée ?
La protéine StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein).
76
Quelle enzyme voit son activité augmentée sous l'effet de l'angiotensine II ?
L'enzyme P450scc (side-chain cleavage enzyme).
77
Quel est le résultat final de l'action de l'angiotensine II sur la zone glomérulée ?
La stimulation de la production d'aldostérone.
78
Quel est le principal site d'action de l'aldostérone ?
Le rein.
79
Quelle est la fonction principale des minéralocorticoïdes comme l'aldostérone ?
Maintenir le volume extracellulaire et la pression sanguine en stimulant la rétention de sodium (Na⁺).
80
Sur quelle partie du néphron l'aldostérone agit-elle ?
Le néphron distal.
81
Quels sont les deux effets principaux de l'aldostérone sur le néphron distal ?
Augmentation de la réabsorption de sodium (Na⁺).
Augmentation de la sécrétion de potassium (K⁺).
82
À quel type de récepteur l'aldostérone se lie-t-elle ? localisé ou?
Un récepteur nucléaire de classe I, localisé dans le cytoplasme au repos.
83
Que se passe-t-il après la liaison de l'aldostérone à son récepteur ?
Les complexes [HR] activés sont transférés dans le noyau, où ils activent la transcription, la synthèse et l'activité de protéines clés.
84
Quelles protéines ou structures sont activées par l'aldostérone dans les cellules du néphron distal ? + quelle membrane de la cellule ses structures se trouvent?
La pompe Na⁺/K⁺-ATPase (membrane basolatérale).
Na+ perméase a la membrane basolatérale
Le canal Na⁺ (membrane apicale).
Les enzymes mitochondriales impliquées dans la synthèse d'ATP (citrate synthase)
85
Quel est l'effet de l'aldostérone sur la sécrétion de potassium (K⁺) ? De quelle façon?
Elle augmente la sécrétion de K⁺ via la pompe Na⁺/K⁺-ATPase à la membrane basolatérale.
86
Quel est l'effet de l'aldostérone sur la sécrétion de protons (H⁺) ?
Elle augmente la sécrétion de H⁺ via l'antiport Na⁺/H⁺ à la membrane apicale.
87
Quelle condition résulte d'une hyperaldostéronémie ?
Une alcalose hypokaliémique (alcalose métabolique avec faible taux de potassium).
88
Pourquoi l'hyperaldostéronémie provoque-t-elle une hypokaliémie ?
Parce que l'aldostérone stimule la sécrétion de potassium (K⁺) dans le néphron distal.
89
Pourquoi l'hyperaldostéronémie provoque-t-elle une alcalose ?
Parce que l'aldostérone stimule la sécrétion de protons (H⁺) via l'antiport Na⁺/H⁺, réduisant l'acidité du sang.
90
l'hormone antidiurétique (ADH) est une hormone relachée par l'hypophyse postérieure qui a un rôle important de réabsorption d'eau dans le rein. Laquelle de ces molécules penses-vous sera responsable de déclencher le relâchement de l'ADH auprès de l'hypophyse?
a) angiotensinogène
b) angiotensine 1
c) angiotensine 2
c) angiotensine 2
91
À quelles protéines l'aldostérone se lie-t-elle dans la circulation sanguine ?
L'aldostérone se lie avec une faible affinité à l'albumine et à la transcortine (CBG).
92
Quelle est la principale fonction de la transcortine (CBG) ?
La transcortine (CBG) est une protéine qui lie préférentiellement le cortisol.
93
Quel pourcentage de l'aldostérone est présent sous forme liée dans la circulation sanguine ?
Environ 50 à 60 % de l'aldostérone est sous forme liée.
94
Comment le pourcentage de cortisol lié dans la circulation sanguine se compare-t-il à celui de l'aldostérone ?
Plus de 90 % du cortisol est sous forme liée, contre 50 à 60 % pour l'aldostérone.
95
Quelle est la demi-vie de l'aldostérone ?
La demi-vie de l'aldostérone est relativement courte, environ 20 minutes.
96
Où l'aldostérone est-elle métabolisée et conjuguée ?
L'aldostérone est métabolisée et conjuguée au foie.
97
Où sont produits les glucocorticoïdes ?
Les glucocorticoïdes sont produits par la zone fasciculée surtout (et un peu par la zone réticulée) du cortex surrénalien.
98
Quel est le corticostéroïde ayant la plus forte activité glucocorticoïde ?
Le cortisol est le corticostéroïde ayant la plus forte activité glucocorticoïde.
99
Quel rôle clé jouent les glucocorticoïdes ?
Les glucocorticoïdes sont des hormones clefs dans la réponse au stress.
100
Où se déroule la synthèse du cortisol dans la glande surrénale ?
surtout dans la zones fasciculée et un peu dans la zone réticulée de la glande surrénale.
101
Quelle enzyme est essentielle à la synthèse des glucocorticoïdes comme le cortisol dans les zones fasciculée et réticulée ?
L'enzyme P450c17 (CYP17A1).
102
Quelles sont les deux étapes limitantes importantes dans la synthèse du cortisol ?
La protéine StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein).
L'enzyme P450scc (CYP11A1).
103
Quel est le rôle de la protéine StAR dans la synthèse du cortisol ?
La protéine StAR facilite le transport du cholestérol dans les mitochondries, une étape clé pour initier la synthèse des stéroïdes.
104
Quel est le rôle de l'enzyme P450scc (CYP11A1) dans la synthèse du cortisol ?
L'enzyme P450scc convertit le cholestérol en prégnénolone, la première étape de la biosynthèse des stéroïdes.
105
Quelles sont les deux voies possibles pour la synthèse du cortisol à partir de la prégnénolone ? (à mentionner les enzymes)
Voie de la progestérone :
1.Pregnenolone → progestérone via la 3BHSD
2.Progestérone → 17-hydroxyprogestérone via la P450c17
3.17-hydroxyprogestérone → 11-désoxycortisol via la P450c21
4.11-désoxycortisol → cortisol via la P450c11B
Voie de la 17-hydroxypregnénolone :
1.Pregnenolone → 17-hydroxypregnénolone via la P450c17
2.17-hydroxypregnénolone → 17-hydroxyprogestérone via la 3BHSD
3.17-hydroxyprogestérone → 11-désoxycortisol via la P450c21
4.11-désoxycortisol → cortisol via la P450c11b
106
Quelle est la différence entre la zone glomérulée et les zones fasciculée/réticulée en termes de synthèse stéroïdienne ?
La zone glomérulée ne possède pas l'enzyme P450c17, ce qui limite sa capacité à synthétiser des glucocorticoïdes comme le cortisol. Les zones fasciculée et réticulée possèdent cette enzyme.
107
Quel est le précurseur commun de tous les corticostéroïdes, y compris le cortisol ?
Le cholestérol.
108
Pourquoi la stimulation de la synthèse du cortisol est-elle nécessaire en cas de besoin rapide ?
Parce que le cortisol n'est pas stocké dans les cellules surrénales et doit être synthétisé de novo à partir du cholestérol.
109
Quel intermédiaire est commun aux deux voies de synthèse du cortisol ?
La 17-hydroxyprogestérone.
110
qu'est ce qui détermine si c'est la voie 1 ou 2 de la synthèse de cortisol qui est utilisée?
la disponnibilité des enzymes
111
est-ce que le cortisol est emmagasiné dans les cellules de la surrénale?
Non!
112
qu'est ce qui se passe lorsqu'on a un besoin rapide en cortisol? pourquoi?
s’il y a un besoin
rapide en cortisol, il faut stimuler toute la cascade de synthèse à partir du cholestérol; car le cortison n'est PAS emmagasiné dans les cellules de la surrénale
113
nomme la 2eme différence entre les minéralocorticoides et les glucocorticoides
minéralocorticoides controlés par système renine angiotensine-aldostérone
glucocorticoides controlés par l'axe hypothalamo-hypophysaire
114
Quelle partie de la glande surrénale est responsable de la synthèse du cortisol ?
La zone fasciculée (et dans une moindre mesure, la zone réticulée).
115
Quel axe contrôle la synthèse du cortisol ?
L'axe hypothalamo-hypophysaire (CRH-ACTH).
116
Quel est le rôle de la CRH dans la synthèse du cortisol ?
La CRH (corticotropin-releasing hormone) stimule la synthèse et la sécrétion de l'ACTH par l'adénohypophyse, qui a son tour stimule la synthèse et la sécrétion de cortisol
117
Comment l'ACTH agit-elle sur la synthèse du cortisol ?
L'ACTH agit sur les cellules de la zone fasciculée (et réticulée) via des récepteurs membranaires couplés à l'adénylate cyclase pour stimuler la synthèse du cortisol.
118
Quel est le mécanisme de rétrocontrôle négatif dans la régulation du cortisol ?
L'augmentation des niveaux de cortisol inhibe la libération de CRH et d'ACTH, maintenant ainsi des concentrations hormonales relativement constantes.
119
Quel est le rythme circadien de production du cortisol ?
Les niveaux de cortisol sont élevés le matin et bas en fin d'après-midi.
120
Quels sont les facteurs qui stimulent la synthèse du cortisol ?
Le stress psychologique ou physique (trauma, infection, chaleur ou froid intense, chirurgie, contention, maladies chroniques), l'hypoglycémie et les hémorragies.
121
Quelle proportion du cortisol circulant est liée à des protéines de transport ?
La presque totalité du cortisol circulant est liée à des protéines de transport.
122
Quelle est la principale protéine de transport du cortisol ? quel est le % de cortisol lié a cette protéine?
La transcortine (ou corticosteroid-binding globulin, CBG). 75% du cortisol est lié à cette protéine
123
Quelle proportion du cortisol circulant est liée à l'albumine ?
Environ 15 % du cortisol circulant est lié à l'albumine.
124
Quelle est la demi-vie du cortisol dans le corps ?
La demi-vie du cortisol est d'environ 60 à 90 minutes.
125
Comment le cortisol est-il métabolisé dans le foie ?
Le cortisol est métabolisé dans le foie par conjugaison avec l'acide glucuronique et le sulfate.
126
Quel est le principal site d'élimination du cortisol et de ses métabolites ?
Le rein est le principal site d'élimination du cortisol et de ses métabolites.
127
Comment le mécanisme d'action du cortisol est-il semblable à celui des autres hormones stéroïdiennes ?
Le mécanisme d'action du cortisol est semblable à celui des autres hormones stéroïdiennes en se liant à des récepteurs nucléaires de classe I présents dans le cytoplasme.
128
Que se passe-t-il lorsque le cortisol se lie à son récepteur dans le cytoplasme ?
Lorsque le cortisol se lie à son récepteur dans le cytoplasme, il induit un changement de conformation et libère des protéines accessoires (HSP). Ensuite, il y a une homodimérisation, translocation dans le noyau, intéraction avec GRE et activation/répression de la transcription des gènes
129
Qu'est-ce qui se produit après la libération des protéines accessoires (HSP) lors de la liaison du cortisol ?
Après la libération des protéines accessoires (HSP), il y a homodimérisation des complexes hormone/récepteur et translocation dans le noyau.
130
Avec quoi les complexes hormone/récepteur interagissent-ils après leur translocation dans le noyau ?
Les complexes hormone/récepteur interagissent avec des éléments de réponse spécifiques (GRE ; glucocorticoid response element) dans le promoteur de gènes cibles.
131
Quels sont les effets des interactions des complexes hormone/récepteur avec les éléments de réponse spécifiques dans le noyau ?
Les interactions activent ou répriment la transcription des gènes cibles.
132
Pourquoi le cortisol est-il essentiel à la vie ?
Le cortisol est essentiel à la vie car il est un médiateur important du métabolisme intermédiaire (hormone gluconéogénique, protéolytique, lipolytique).
133
Le cortisol a des effets sur quels tissus et systèmes?
Le cortisol a des effets sur différents tissus et systèmes, y compris les muscles, les os, les reins, le système nerveux et le système immunitaire. et FOIE
134
le cortisol agit via quels types de récepteurs?
classe 1
135
les récepteurs au cortisol sont localisés ou lorsqu'ils sont au repos?
dans le cytoplasme
136
Quel est le principal site d'action du cortisol ?
Le foie est le principal site d'action du cortisol.
137
Quel est l'effet le plus important du cortisol sur le foie ?
L'effet le plus important du cortisol sur le foie est de stimuler la gluconéogenèse hépatique, c'est-à-dire la conversion d'acides aminés et d'acides gras en glucides.
138
Pourquoi le cortisol est-il appelé GLUCOcorticoïde ?
Le cortisol est appelé GLUCOcorticoïde car il stimule la gluconéogenèse, la conversion des acides aminés et des acides gras en glucose.
139
Quelles enzymes hépatiques le cortisol stimule-t-il ?
Le cortisol stimule toutes les enzymes hépatiques impliquées dans la conversion des acides aminés en glucose.
140
Comment le cortisol stimule-t-il la mobilisation des acides aminés des tissus extra-hépatiques ?
Le cortisol stimule la mobilisation des acides aminés des tissus extra-hépatiques principalement via la protéolyse musculaire, ce qui entraîne une augmentation des acides aminés en circulation.
141
À quoi servent les acides aminés mobilisés par le cortisol ?
Les acides aminés mobilisés par le cortisol servent de substrats pour la gluconéogenèse.
142
Quel est l'effet du cortisol sur les acides aminés? dans quel but?
augmentation de la mobilisation d'acides aminés des tissus extra-hépatiques, ce qui augmente la quantité d'acides aminés dans la circulation; ces acides aminés vont servir de substrats pour la gluconeogenese
143
Quel est l'effet du cortisol sur l'utilisation du glucose par les cellules musculaires et adipeuses ?
Il diminue l'utilisation du glucose par ces cellules, exerçant un effet anti-insulinique.
144
Pourquoi le cortisol réduit-il l'utilisation du glucose par les muscles et les tissus adipeux ?
Pour conserver le glucose circulant en priorité pour le cerveau.
145
Quel est l'effet du cortisol sur la gluconéogenèse ?
Il augmente la gluconéogenèse, ce qui favorise la production de glucose par le foie.
146
Quels sont les deux effets principaux du cortisol sur la glycémie ?
1) Augmentation de la gluconéogenèse
2) Réduction de l'utilisation du glucose par les cellules
147
Quel est l'effet net du cortisol sur la glycémie ?
Il provoque une augmentation de la glycémie.
148
Quel trouble métabolique peut être causé par une augmentation prolongée du cortisol ?
Un diabète surrénalien.
149
Quel est l'effet du cortisol sur les réserves protéiques ?
Il diminue les réserves protéiques dans presque toutes les cellules, sauf le foie.
150
Comment le cortisol influence-t-il la synthèse et le catabolisme des protéines ?
Il diminue la synthèse protéique et augmente le catabolisme des protéines existantes.
151
Quel est l'effet du cortisol sur la concentration plasmatique des acides aminés ?
Il entraîne une augmentation des acides aminés plasmatiques.
152
Comment le cortisol modifie-t-il le transport des acides aminés ?
Il diminue leur transport dans les tissus extra-hépatiques.
Il augmente leur transport dans les cellules hépatiques.
153
quel est l'effet du cortisol sur le tissu adipeux?
stimule la lipolyse et inhibe la lipogenese
154
Pourquoi les analogues des glucocorticoïdes sont-ils souvent utilisés en médecine vétérinaire ?
Pour leur effet anti-inflammatoire.
155
Pourquoi l'inflammation peut-elle être dommageable pour un tissu ?
Car elle peut entraîner une perte de fonction du tissu impliqué (ex. : glande mammaire chez la vache).
156
Quelle enzyme est inhibée par les glucocorticoïdes pour bloquer la synthèse des médiateurs inflammatoires ?
La phospholipase A2.
157
Comment les glucocorticoïdes affectent-ils les lysosomes ?
Ils stabilisent les lysosomes, réduisant ainsi la libération d'enzymes protéolytiques et l'inflammation.
158
Comment les glucocorticoïdes influencent-ils le recrutement des leucocytes ?
Ils diminuent le recrutement des leucocytes sur le site inflammatoire.
159
Quel effet ont les glucocorticoïdes sur les neutrophiles ?
Ils stimulent leur relâche de la moelle osseuse (neutrophilie).
## Footnote
Ils réduisent leur activité phagocytaire et bactéricide.
160
Quel effet ont les glucocorticoïdes sur les éosinophiles ?
Ils causent une éosinopénie (diminution des éosinophiles).
161
Comment les glucocorticoïdes affectent-ils les fibroblastes et la cicatrisation ?
Ils diminuent la prolifération des fibroblastes et la déposition de collagène, retardant la cicatrisation.
162
Comment les glucocorticoïdes affectent-ils la réponse immunitaire ?
Ils inhibent la réponse immunitaire en réduisant le nombre et la fonction des lymphocytes T, entraînant une immunosuppression.
163
Quel effet ont les glucocorticoïdes sur l’immunité humorale ?
Ils diminuent la production d'anticorps par les lymphocytes B.
164
Comment les glucocorticoïdes réduisent-ils la fièvre ?
En diminuant la production d’IL-1 (interleukine-1), un pyrogène.
165
Pourquoi l'utilisation de glucocorticoïdes peut-elle nécessiter une antibiothérapie ?
Parce qu'ils inhibent les mécanismes de défense de l’animal contre les infections.
166
Énumère les effets du cortisol sur la réponse inflammatoire et immunitaire (8)
1.diminution synthèse des médiateurs de l'inflammation
2.diminution du recrutement de leucocytes au site de l'inflammation
3.stabilisation des lysosomes
4.diminution de l'activité phagocytaire et bactéricide des neutrophiles; mais augmentation libération des neutrophiles par la moelle osseuse (neutrophilie)
5.Éosinopénie
6.Diminution prolifération fibroblastes et déposition de collagène (diminution inflammation chronique)
7.Diminution de la réponse immunitaire (immunosupression)
8.Diminution de la réponse febrile
167
Quel est l'effet d'un excès de cortisol sur les muscles ?
Il diminue la synthèse protéique et augmente le catabolisme des protéines musculaires, entraînant une diminution de la masse et une faiblesse musculaire.
168
Comment le cortisol affecte-t-il les os ?
Il inhibe la formation osseuse et favorise la résorption osseuse.
169
Quel effet a le cortisol sur le tissu de soutien ?
Il inhibe la synthèse de collagène, provoquant un amincissement de la peau et une fragilité capillaire.
170
Pourquoi le cortisol est-il important pour le système vasculaire ?
Il maintient la pression sanguine en ayant un effet permissif sur la réponse des artérioles aux catécholamines et en réduisant la production de prostaglandines vasodilatatrices.
171
Quel effet le cortisol a-t-il sur le système nerveux central ?
Il a un effet stimulant, euphorisant et réduit la perception de la douleur.
172
Comment le cortisol influence-t-il la fonction rénale ?
Il augmente la filtration glomérulaire en diminuant la résistance préglomérulaire et en augmentant la circulation glomérulaire.
## Footnote
Il inhibe la sécrétion et l’action de la vasopressine (antagoniste de la vasopressine).
173
Quel est le rôle du cortisol sur le système gastro-intestinal ?
Il a un effet trophique sur la muqueuse GI. Son absence diminue la motilité GI et la production d’enzymes digestives. Il stimule l’appétit.
## Footnote
À des concentrations élevées, il augmente le risque d’ulcères gastriques en inhibant la synthèse des prostaglandines protectrices.
174
Quel est l’effet du cortisol sur le fœtus ?
Il facilite la maturation in utero du système nerveux central, de la rétine, de la peau, du tractus gastro-intestinal et des poumons (essentiel pour la synthèse du surfactant alvéolaire).
175
Quelle zone de la surrénale est responsable de la synthèse des hormones sexuelles ?
La zone réticulée.
176
Quels sont les principaux stéroïdes sexuels produits par la glande surrénale ?
Les androgènes.
177
La surrénale produit-elle des œstrogènes ?
Oui, mais en très faibles quantités.
178
quelles sont les hormones sexuelles produites par la glande surrénale?
surtout androgènes, mais aussi faible quantité d'estrogènes
179
Quels sont les précurseurs immédiats à la synthèse des androgènes et des œstrogènes ?
Les dérivés hydroxylés en position C17 de la prégnénolone (C21) et de la progestérone (C21). (17-hydroxypregnenolone et 17-hydroxyprogestérone)
180
Quelle enzyme est responsable de la coupure de la chaîne latérale (C20-21) ?
L’enzyme P450c17.
181
Quels sont les principaux produits de la réaction catalysée par P450c17 (coupure de la chaine latérale de la 17-hydroxypregnenolone ou 17-hydroxyprogestérone)
DHEA (déhydroépiandrostérone) et androstènedione.
182
Quels sont les principaux androgènes synthétisés par la surrénale ?
DHEA, DHEA-S (sulfate de DHEA), Androstènedione.
183
Quelle est l’activité androgénique des produits synthétisés par la surrénale par rapport à la testostérone ?
Ils ont une activité androgénique relativement faible, mais peuvent être convertis en androgènes plus puissants (ex. testostérone) dans les tissus périphériques.
184
Où sont synthétisés les androgènes chez les animaux femelles ?
Les androgènes sont synthétisés par les ovaires et les surrénales.
185
Quel est le rôle physiologique des androgènes surrénaliens chez les femelles ?
Le rôle physiologique des androgènes surrénaliens repose sur leur conversion périphérique en testostérone.
186
Où est produite la testostérone chez les animaux mâles ?
La testostérone est produite principalement par les testicules.
187
Comment la production d'androgènes testiculaires chez les mâles se compare-t-elle à celle des androgènes surrénaliens ?
La production d’androgènes testiculaires (comme la testostérone) dépasserait largement celle des androgènes surrénaliens chez les mâles adultes.
188
Quel est l'impact de la production élevée de testostérone chez les mâles adultes sur le rôle physiologique des androgènes surrénaliens ?
Le rôle physiologique des androgènes surrénaliens chez le mâle adulte est mis en doute, car la production testiculaire domine largement.
