Módulo 8 Flashcards
1
Q
¿Qué es la muerte súbita?
A
Es el fallecimiento inesperado y rápido, generalmente en menos de una hora desde el inicio de los síntomas, en una persona aparentemente sana.
2
Q
¿Cuáles son las causas principales de la muerte súbita en adultos?
A
La causa más común es la enfermedad coronaria, especialmente el infarto de miocardio y las arritmias letales como la fibrilación ventricular.
3
Q
¿Qué papel juegan las arritmias en la muerte súbita?
A
Las arritmias graves, como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular, pueden interrumpir el flujo de sangre y llevar rápidamente a muerte súbita.
4
Q
¿Cómo se asocia la cardiomiopatía hipertrófica con la muerte súbita?
A
En la cardiomiopatía hipertrófica, el músculo cardíaco está engrosado, lo que puede causar arritmias letales y muerte súbita, especialmente en jóvenes atletas.
5
Q
¿Qué es el síndrome de Brugada y cómo contribuye a la muerte súbita?
A
Es un trastorno genético que afecta los canales de sodio en el corazón, aumentando el riesgo de arritmias fatales y muerte súbita.
6
Q
¿Cuáles son los factores de riesgo modificables para la muerte súbita?
A
Factores como el tabaquismo, hipertensión, colesterol elevado, diabetes, y sedentarismo pueden incrementar el riesgo de eventos cardíacos fatales.
7
Q
¿Qué papel juega la desfibrilación en la prevención de la muerte súbita?
A
La desfibrilación eléctrica es crucial para revertir la fibrilación ventricular y puede salvar vidas si se aplica rápidamente.
8
Q
¿Qué síntomas pueden preceder a la muerte súbita?
A
Palpitaciones, dolor en el pecho, falta de aire, mareos o síncope pueden ser señales de advertencia antes de un evento súbito.
9
Q
¿Cuál es la tasa de supervivencia de la muerte súbita si se realiza desfibrilación temprana?
A
La tasa de supervivencia puede superar el 50% si la desfibrilación se realiza en los primeros minutos del evento.
10
Q
¿Qué medidas preventivas pueden ayudar a reducir el riesgo de muerte súbita en personas con alto riesgo?
A
Uso de desfibriladores implantables, tratamiento de enfermedades cardíacas subyacentes, control de factores de riesgo y chequeos regulares.
11
Q
¿Qué es el infarto agudo de miocardio (IAM)?
A
Es la muerte del tejido del músculo cardíaco debido a la falta de suministro de oxígeno por una obstrucción de las arterias coronarias.
12
Q
¿Cuál es la causa principal del IAM?
A
La aterosclerosis y la formación de trombos en las arterias coronarias.
13
Q
¿Cuáles son los síntomas típicos de un IAM?
A
Dolor intenso en el pecho, sudoración, dificultad para respirar, y dolor que puede irradiarse al brazo izquierdo o mandíbula.
14
Q
¿Qué es el síndrome coronario agudo y cómo se relaciona con el IAM?
A
Es un término que incluye el IAM y la angina inestable, ambos causados por una reducción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias.
15
Q
¿Cómo se diagnostica un IAM?
A
A través de síntomas clínicos, cambios en el electrocardiograma (ECG) y niveles elevados de troponinas en sangre.
16
Q
¿Qué papel tienen las troponinas en el diagnóstico de IAM?
A
Son proteínas liberadas por el músculo cardíaco dañado y son marcadores específicos y sensibles para el diagnóstico de IAM.
17
Q
¿Qué complicaciones pueden surgir después de un IAM?
A
Insuficiencia cardíaca, arritmias, ruptura del músculo cardíaco y shock cardiogénico.
18
Q
¿Qué tratamientos de emergencia se utilizan para el IAM?
A
Administración de oxígeno, nitroglicerina, aspirina, y en algunos casos, trombolíticos o angioplastia para restablecer el flujo sanguíneo.
19
Q
¿Cuál es la diferencia entre el infarto transmural y el infarto subendocárdico?
A
El infarto transmural afecta todo el grosor de la pared cardíaca; el subendocárdico afecta solo la parte interna del músculo cardíaco.
20
Q
¿Qué medidas preventivas pueden reducir el riesgo de un IAM?
A
Control de presión arterial, colesterol, peso, y un estilo de vida saludable con ejercicio regular y dieta balanceada.
21
Q
¿Qué es la angina de pecho?
A
Es un dolor o molestia en el pecho causada por la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
22
Q
¿Cuál es la diferencia entre la angina estable y la angina inestable?
A
La angina estable ocurre con esfuerzo físico y se alivia en reposo; la angina inestable puede ocurrir en reposo y es menos predecible.
23
Q
¿Qué factores de riesgo están asociados con la angina de pecho?
A
Hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad, colesterol alto y antecedentes familiares de enfermedad cardíaca.
24
Q
¿Cuáles son los síntomas típicos de la angina de pecho?
A
Dolor o presión en el pecho que puede irradiarse al brazo, cuello, mandíbula o espalda, y a veces dificultad para respirar.
25
¿Qué pruebas de diagnóstico se utilizan para evaluar la angina de pecho?
Electrocardiograma (ECG), pruebas de esfuerzo, ecocardiografía y angiografía coronaria.
26
¿Cuál es el tratamiento inicial para la angina estable?
Incluye cambios en el estilo de vida, medicamentos como nitratos, beta bloqueadores y control de factores de riesgo.
27
¿Cómo se puede prevenir la progresión de la angina de pecho a un infarto?
Controlando los factores de riesgo, siguiendo el tratamiento y manteniendo una dieta y estilo de vida saludable.
28
¿Qué es la isquemia y cómo se relaciona con la angina de pecho?
La isquemia es la reducción del suministro de oxígeno al músculo cardíaco, lo que causa dolor en la angina de pecho.
29
¿Cómo puede ayudar la angioplastia en pacientes con angina de pecho?
La angioplastia puede abrir arterias bloqueadas para mejorar el flujo sanguíneo al corazón.
30
¿Cuál es la diferencia entre angina de pecho e infarto agudo de miocardio?
La angina es un dolor temporal y reversible; el infarto implica daño permanente al músculo cardíaco debido a la falta de oxígeno.
31
¿Qué es la diabetes mellitus?
Es una enfermedad crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre debido a defectos en la producción o acción de insulina.
32
¿Cuáles son los tipos principales de diabetes mellitus?
Los tipos principales son la diabetes tipo 1, donde el cuerpo no produce insulina, y la tipo 2, donde hay resistencia a la insulina.
33
¿Cuáles son los síntomas más comunes de la diabetes mellitus?
Sed excesiva, aumento de la micción, fatiga, visión borrosa y pérdida de peso involuntaria.
34
¿Qué complicaciones microvasculares están asociadas con la diabetes mellitus?
Retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética.
35
¿Cómo contribuye la hiperglucemia crónica al desarrollo de enfermedades cardiovasculares?
La hiperglucemia daña las arterias y contribuye a la aterosclerosis, aumentando el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
36
¿Qué es la resistencia a la insulina y cómo se relaciona con la diabetes tipo 2?
Es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a la insulina, lo que provoca niveles altos de glucosa en sangre.
37
¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan para diagnosticar la diabetes mellitus?
La glucosa en ayunas, la prueba de tolerancia a la glucosa y la hemoglobina A1c.
38
¿Cómo afecta la diabetes al proceso de cicatrización de heridas?
La diabetes puede retrasar la cicatrización debido a una mala circulación y un aumento en el riesgo de infecciones.
39
¿Cuál es el tratamiento principal para la diabetes tipo 1?
La administración de insulina es fundamental para el control de la diabetes tipo 1.
40
¿Qué cambios en el estilo de vida se recomiendan para el manejo de la diabetes tipo 2?
Dieta saludable, ejercicio regular, pérdida de peso y reducción del consumo de azúcar y grasas.
41
¿Qué es la enfermedad isquémica cardíaca (EIC)?
Es una afección en la que el flujo sanguíneo al corazón se reduce debido a obstrucciones en las arterias coronarias.
42
¿Cuál es la causa principal de la enfermedad isquémica cardíaca?
La aterosclerosis de las arterias coronarias es la causa principal de la EIC.
43
¿Qué síntomas son característicos de la EIC?
Dolor en el pecho (angina), falta de aliento, fatiga, y en casos severos, infarto de miocardio.
44
¿Qué diferencia existe entre la angina estable y la angina inestable en la EIC?
La angina estable ocurre con esfuerzo físico y desaparece en reposo; la angina inestable ocurre en reposo y es más impredecible.
45
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar EIC?
Hipertensión, diabetes, tabaquismo, colesterol alto y antecedentes familiares de enfermedades cardíacas.
46
¿Cómo se diagnostica la EIC?
Mediante electrocardiograma (ECG), pruebas de esfuerzo, ecocardiografía y, en algunos casos, angiografía coronaria.
47
¿Qué complicaciones puede causar la EIC si no se trata?
Infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
48
¿Qué papel tiene el colesterol LDL en la progresión de la EIC?
El colesterol LDL contribuye a la formación de placas de ateroma en las arterias coronarias, estrechando el flujo sanguíneo.
49
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la EIC?
Incluyen medicamentos como estatinas y beta bloqueadores, cambios en el estilo de vida, y en casos severos, procedimientos como angioplastia.
50
¿Qué procedimientos quirúrgicos se utilizan para tratar la EIC avanzada?
La angioplastia coronaria y la cirugía de revascularización coronaria (bypass coronario) son opciones para restaurar el flujo sanguíneo.
51
¿Qué es un aneurisma?
Es una dilatación anormal de la pared de un vaso sanguíneo, generalmente en arterias, debido a una debilidad en la pared del vaso.
52
¿Cuáles son los tipos principales de aneurismas?
Los tipos incluyen aneurismas saculares, fusiformes y disecantes.
53
¿Qué factores de riesgo contribuyen a la formación de aneurismas?
Hipertensión, arterioesclerosis, tabaquismo, y factores genéticos aumentan el riesgo de aneurismas.
54
¿Cuál es la diferencia entre un aneurisma sacular y uno fusiforme?
El sacular es una dilatación localizada en un lado de la arteria, mientras que el fusiforme abarca todo el perímetro del vaso.
55
¿Qué es un aneurisma disecante y cómo se forma?
Es una separación de las capas de la pared arterial debido a un desgarro en el revestimiento interno, permitiendo que la sangre se infiltre.
56
¿Cuáles son las arterias más comúnmente afectadas por aneurismas?
Las arterias aorta, cerebral, poplítea y femoral son las más comúnmente afectadas.
57
¿Qué síntomas pueden indicar la presencia de un aneurisma cerebral?
Dolor de cabeza severo, visión borrosa, náuseas, rigidez en el cuello y, en casos de ruptura, síntomas de un accidente cerebrovascular.
58
¿Cuáles son las complicaciones graves de un aneurisma roto?
Hemorragia interna, shock, y en casos de aneurismas cerebrales, daño neurológico o muerte.
59
¿Qué pruebas de imagen se utilizan para diagnosticar un aneurisma?
Ecografía, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) y angiografía.
60
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para un aneurisma?
Monitorización, control de factores de riesgo, y en algunos casos, reparación quirúrgica o colocación de un stent.
61
¿Qué es la arterioesclerosis?
Es el endurecimiento y engrosamiento de las arterias debido a la acumulación de placas de grasa, colesterol y otras sustancias.
62
¿Cuál es la diferencia entre arterioesclerosis y aterosclerosis?
La arterioesclerosis es un término general para el endurecimiento de las arterias; la aterosclerosis es un tipo específico causado por placas.
63
¿Cuáles son los factores de riesgo principales para desarrollar arterioesclerosis?
Edad avanzada, hipertensión, diabetes, tabaquismo, colesterol elevado, y estilo de vida sedentario.
64
¿Cómo se forman las placas de ateroma en la aterosclerosis?
Las placas se forman por el depósito de lípidos en las paredes arteriales, seguido de inflamación y acumulación de células inflamatorias.
65
¿Qué arterias son comúnmente afectadas por la arterioesclerosis?
Arterias coronarias, carótidas, cerebrales y periféricas son las más afectadas.
66
¿Cuáles son las complicaciones de la arterioesclerosis?
Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica e insuficiencia renal.
67
¿Qué síntomas pueden indicar arterioesclerosis en las arterias coronarias?
Dolor en el pecho (angina), falta de aliento, y síntomas de enfermedad coronaria.
68
¿Cómo contribuye la hipertensión al desarrollo de arterioesclerosis?
La presión alta daña las paredes arteriales, facilitando la acumulación de lípidos y formación de placas.
69
¿Qué papel tiene el colesterol LDL en la arterioesclerosis?
El colesterol LDL se acumula en las paredes arteriales, iniciando el proceso de formación de placas de ateroma.
70
¿Qué tratamientos se utilizan para prevenir o reducir la progresión de la arterioesclerosis?
Cambios en el estilo de vida, medicamentos para reducir el colesterol, control de la presión arterial, y en casos severos, cirugía.
71
¿Qué es la glomerulonefritis?
Es la inflamación de los glomérulos renales, que puede afectar la función de filtración de los riñones.
72
¿Cuáles son las causas comunes de glomerulonefritis?
Puede ser causada por infecciones, enfermedades autoinmunes, y trastornos metabólicos.
73
¿Qué diferencia existe entre glomerulonefritis aguda y crónica?
La glomerulonefritis aguda es de inicio rápido y reversible, mientras que la crónica progresa lentamente y puede llevar a insuficiencia renal.
74
¿Qué síntomas son característicos de la glomerulonefritis?
Hematuria (sangre en la orina), proteinuria, hipertensión y edema.
75
¿Qué tipo de glomerulonefritis se asocia comúnmente con infecciones estreptocócicas?
La glomerulonefritis postestreptocócica, que ocurre después de una infección de garganta por estreptococo.
76
¿Cuál es el papel de los complejos inmunes en la glomerulonefritis?
Los complejos inmunes se depositan en los glomérulos, activando la inflamación y dañando el tejido renal.
77
¿Cómo se diagnostica la glomerulonefritis?
A través de análisis de orina, pruebas de función renal, y en algunos casos, biopsia renal.
78
¿Qué complicaciones pueden surgir de una glomerulonefritis no tratada?
Insuficiencia renal, síndrome nefrótico, hipertensión y daño renal crónico.
79
¿Cuál es el tratamiento general para la glomerulonefritis?
Dependiendo de la causa, puede incluir inmunosupresores, corticosteroides, control de presión arterial y restricción de proteínas.
80
¿Qué relación tiene la glomerulonefritis con enfermedades autoinmunes como el lupus?
En el lupus, el sistema inmune ataca los glomérulos, causando inflamación y daño, conocida como nefritis lúpica.
81
¿Qué es el lupus eritematoso sistémico (LES)?
Es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en múltiples órganos y tejidos debido a una respuesta inmune anormal.
82
¿Cuáles son los órganos comúnmente afectados por el LES?
Piel, articulaciones, riñones, sistema nervioso central y sistema cardiovascular son frecuentemente afectados.
83
¿Qué anticuerpos específicos están presentes en el LES?
Los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-DNA de doble cadena y anti-Sm son específicos y comunes en pacientes con LES.
84
¿Qué es el fenómeno de Raynaud y cómo se relaciona con el LES?
Es una condición en la que los dedos de manos y pies se vuelven blancos o azules al exponerse al frío; es común en pacientes con LES.
85
¿Cuáles son los síntomas cutáneos típicos del LES?
Erupciones faciales en forma de mariposa sobre las mejillas y el puente nasal, fotosensibilidad y lesiones discoides.
86
¿Qué tipo de daño renal puede ocurrir en el LES?
La nefritis lúpica, que afecta los glomérulos renales y puede llevar a insuficiencia renal crónica si no se trata adecuadamente.
87
¿Qué papel juegan los complejos inmunes en el LES?
Los complejos inmunes se depositan en tejidos, activando la inflamación y el daño tisular en diferentes órganos.
88
¿Qué factores pueden desencadenar brotes de LES?
Estrés, infecciones, exposición al sol y cambios hormonales pueden desencadenar brotes en personas con LES.
89
¿Cómo se diagnostica el LES?
Mediante la combinación de criterios clínicos y pruebas de laboratorio, incluyendo la presencia de ANA y otros anticuerpos específicos.
90
¿Cuál es el tratamiento principal para controlar los síntomas del LES?
Incluye inmunosupresores, corticosteroides, antipalúdicos como hidroxicloroquina y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
91
¿Qué es la vasculitis?
Es una inflamación de los vasos sanguíneos, que puede dañar la estructura y función de las paredes vasculares.
92
¿Cuáles son los principales tipos de vasculitis?
Los tipos incluyen arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu, poliarteritis nodosa y granulomatosis de Wegener.
93
¿Qué caracteriza a la arteritis de células gigantes?
Es una vasculitis granulomatosa de arterias grandes y medianas, común en personas mayores, y puede causar pérdida de visión.
94
¿Cuáles son los síntomas de la arteritis de Takayasu?
Debilidad en los pulsos de extremidades superiores, dolor en las arterias y problemas visuales; afecta típicamente a mujeres jóvenes.
95
¿Qué es la poliarteritis nodosa y con qué se asocia frecuentemente?
Es una vasculitis necrotizante de vasos medianos y pequeños, frecuentemente asociada con hepatitis B.
96
¿Cuál es la presentación clínica de la granulomatosis de Wegener?
Afecta las vías respiratorias superiores e inferiores y los riñones, causando inflamación granulomatosa y presencia de ANCA positivo.
97
¿Qué es el síndrome de Churg-Strauss?
Es una vasculitis que afecta vasos pequeños, asociada con asma y eosinofilia periférica.
98
¿Qué factores pueden desencadenar una vasculitis?
Infecciones, enfermedades autoinmunes y reacciones a medicamentos pueden desencadenar una vasculitis.
99
¿Qué pruebas diagnósticas se utilizan para identificar tipos específicos de vasculitis?
Biopsias, niveles de anticuerpos específicos como ANCA, y estudios de imagen como angiografía.
100
¿Cuál es el tratamiento común para las vasculitis?
Inmunosupresores como corticosteroides, metotrexato o ciclofosfamida, dependiendo del tipo y severidad de la vasculitis.
101
¿Qué es el infarto agudo de miocardio (IAM)?
Es la necrosis del tejido del músculo cardíaco debido a la falta de suministro de oxígeno por una obstrucción de las arterias coronarias.
102
¿Cuáles son las causas principales de un IAM?
La aterosclerosis y la formación de trombos en las arterias coronarias son las causas más comunes.
103
¿Qué síntomas son típicos de un infarto agudo de miocardio?
Dolor torácico intenso, sudoración, dificultad para respirar, y dolor que puede irradiarse al brazo izquierdo o mandíbula.
104
¿Qué es el síndrome coronario agudo y cómo se relaciona con el IAM?
El síndrome coronario agudo incluye IAM y angina inestable, ambos causados por la reducción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias.
105
¿Cómo se diagnostica un IAM?
A través de síntomas clínicos, cambios en el electrocardiograma (ECG) y marcadores séricos como troponinas.
106
¿Qué papel tienen las troponinas en el diagnóstico de IAM?
Las troponinas son proteínas liberadas por el músculo cardíaco dañado y son altamente sensibles y específicas para el diagnóstico de IAM.
107
¿Cuáles son las complicaciones comunes después de un IAM?
Insuficiencia cardíaca, arritmias, ruptura del músculo cardíaco y shock cardiogénico.
108
¿Qué tratamientos de emergencia se utilizan en el IAM?
La terapia con oxígeno, nitroglicerina, aspirina, y trombolíticos o intervención coronaria percutánea para restablecer el flujo sanguíneo.
109
¿Cómo contribuye la hipertensión al riesgo de IAM?
La hipertensión daña las arterias, lo que facilita la formación de placas de ateroma en las coronarias y aumenta el riesgo de obstrucción.
110
¿Cuál es la diferencia entre angina de pecho e infarto de miocardio?
La angina es dolor temporal y reversible causado por isquemia, mientras que el IAM implica necrosis del tejido cardíaco por isquemia prolongada.
111
¿Cómo se clasifica la diabetes mellitus y en qué se diferencian sus tipos?
Se clasifica en tipo 1 (falta de producción de insulina) y tipo 2 (resistencia a la insulina).
112
¿Qué complicaciones vasculares son comunes en la diabetes mellitus?
Complicaciones como la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética afectan ojos, riñones y sistema nervioso, respectivamente.
113
¿Cuál es el impacto de la hiperglucemia crónica en los tejidos?
La hiperglucemia crónica causa daño en los vasos sanguíneos y órganos, promoviendo la formación de placas de ateroma.
114
¿Qué relación tiene la diabetes mellitus con la enfermedad isquémica cardíaca?
La diabetes aumenta el riesgo de aterosclerosis, lo que puede llevar a enfermedad coronaria e infartos.
115
¿Cómo afecta la diabetes al proceso de cicatrización de heridas?
La diabetes ralentiza la cicatrización debido a problemas de flujo sanguíneo y susceptibilidad a infecciones.
116
¿Qué papel juegan las hormonas en el control de la glucosa en la diabetes?
La insulina y el glucagón regulan los niveles de glucosa en sangre; la insulina reduce la glucosa y el glucagón la eleva.
117
¿Cuáles son los síntomas iniciales de la diabetes mellitus tipo 2?
Sed excesiva, aumento de la micción, fatiga, visión borrosa y pérdida de peso involuntaria.
118
¿Qué mecanismos de defensa tienen los órganos contra la hiperglucemia?
Mecanismos como la conversión de glucosa a glucógeno y la producción de antioxidantes para reducir el daño oxidativo.
119
¿Qué tratamientos son más efectivos para la diabetes tipo 1?
La administración de insulina exógena es esencial para el control de la diabetes tipo 1.
120
¿Qué es la resistencia a la insulina y cómo contribuye a la diabetes?
Es una disminución en la respuesta de las células a la insulina, lo que contribuye a la acumulación de glucosa en sangre.
121
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de un evento vascular cerebral (EVC)?
Hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipidemia y antecedentes familiares son factores de riesgo importantes.
122
¿Cuáles son los síntomas más comunes de un EVC?
Pérdida de fuerza o sensibilidad en una mitad del cuerpo, dificultad para hablar, visión borrosa y pérdida de equilibrio.
123
¿Cuál es la diferencia entre un EVC isquémico y hemorrágico?
El EVC isquémico es causado por una obstrucción del flujo sanguíneo, mientras que el hemorrágico ocurre por ruptura vascular.
124
¿Qué papel juega la aterosclerosis en el desarrollo de un EVC?
La aterosclerosis puede obstruir arterias que irrigan el cerebro, aumentando el riesgo de isquemia cerebral.
125
¿Cómo se diagnostica un EVC en fase aguda?
A través de técnicas de imagen como tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para identificar el tipo de EVC.
126
¿Qué complicaciones pueden derivarse de un EVC?
Parálisis, dificultades del habla, problemas cognitivos y en algunos casos, la muerte.
127
¿Qué estrategias de prevención existen para evitar un EVC?
Control de la presión arterial, mantener niveles normales de glucosa, evitar el tabaquismo y realizar ejercicio regular.
128
¿Cuál es el papel de la hipertensión en el desarrollo de un EVC?
La hipertensión aumenta el riesgo de daño a los vasos sanguíneos cerebrales, predisponiendo tanto a EVC isquémico como hemorrágico.
129
¿Cómo influye la diabetes en el riesgo de un EVC?
La diabetes contribuye a la formación de placas de ateroma en arterias, dificultando la irrigación cerebral.
130
¿Qué técnicas de imagen son útiles para evaluar un EVC?
Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) son esenciales para el diagnóstico y caracterización de un EVC.
131
¿Qué es la trombosis y qué factores la predisponen?
Es la formación de un coágulo en un vaso sanguíneo, facilitada por estasis, daño endotelial y hipercoagulabilidad.
132
¿Cuáles son las consecuencias de una embolia pulmonar?
Puede causar hipoxia, dolor torácico y, en casos severos, insuficiencia cardíaca o muerte.
133
¿Qué factores forman la tríada de Virchow en la trombosis?
Estasis sanguínea, daño endotelial y estado de hipercoagulabilidad.
134
¿Qué tipos de embolia existen según su origen?
Hay embolia grasa, aérea, tromboembolia, y de líquido amniótico, entre otras.
135
¿Cuál es la diferencia entre un trombo arterial y venoso?
Los trombos arteriales son ricos en plaquetas y fibrina; los venosos contienen más eritrocitos y fibrina.
136
¿Cómo puede la inmovilización prolongada predisponer a una trombosis?
La inmovilización causa estasis venosa, que facilita la formación de coágulos en las extremidades.
137
¿Qué es una embolia grasa y en qué situaciones ocurre?
Es una obstrucción causada por glóbulos de grasa, común después de fracturas óseas o trauma.
138
¿Cuál es el papel de las plaquetas en la formación de trombos?
Las plaquetas se adhieren al sitio de lesión endotelial y forman un tapón inicial que se estabiliza con fibrina.
139
¿Qué complicaciones pueden surgir de un trombo en las arterias coronarias?
Puede llevar a infarto de miocardio debido a la obstrucción del flujo sanguíneo en el corazón.
140
¿Qué diferencia hay entre trombosis primaria y secundaria?
La primaria ocurre por trastornos genéticos de la coagulación, y la secundaria se debe a factores adquiridos como inmovilización.
141
¿Qué es el edema y cómo se clasifica?
Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial o cavidades, y se clasifica como localizado o generalizado.
142
¿Qué diferencia hay entre hiperemia activa y congestión pasiva?
La hiperemia es un aumento de flujo por dilatación de arterias; la congestión pasiva ocurre por obstrucción venosa.
143
¿Cuáles son las causas más comunes de edema?
Insuficiencia cardíaca, daño renal, aumento de permeabilidad capilar e hipoproteinemia.
144
¿Qué relación tiene el edema con la insuficiencia cardíaca?
En la insuficiencia cardíaca, el flujo venoso se congestiona, provocando acumulación de líquido en los tejidos, especialmente en las extremidades.
145
¿Qué mecanismos regulan el equilibrio de líquidos en el espacio intersticial?
La presión hidrostática, la presión oncótica y la permeabilidad de los capilares regulan el equilibrio de líquidos.
146
¿Cómo afecta la presión venosa al desarrollo de edema?
Aumentos en la presión venosa provocan extravasación de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial.
147
¿Qué órganos son comúnmente afectados por congestión crónica?
Hígado, pulmones y riñones son los más afectados en la congestión crónica.
148
¿Cómo se observa la congestión hepática en la inspección histológica?
Se observa un patrón de hígado en "nuez moscada" debido a la congestión en los sinusoides hepáticos.
149
¿Qué tipos de hiperemia existen y en qué situaciones ocurren?
Existen hiperemia activa (inflamación, ejercicio) e hiperemia pasiva (insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa).
150
¿Cómo influye la presión arterial en la formación de edema?
La hipertensión aumenta la presión hidrostática en los capilares, promoviendo la salida de líquido hacia los tejidos.
151
Qué caracteriza a la neumopatía intersticial fibrosante y cómo se diagnostica?
Es una enfermedad pulmonar caracterizada por fibrosis del intersticio pulmonar, diagnosticada mediante imagen y biopsia.
152
¿Cuáles son las principales causas de la neumopatía intersticial fibrosante?
Exposición a tóxicos ambientales, enfermedades autoinmunes e infecciones son causas comunes.
153
¿Qué síntomas son típicos en la neumopatía intersticial fibrosante?
Dificultad para respirar, tos seca y fatiga son síntomas frecuentes.
154
¿Qué cambios radiológicos se observan en esta patología?
Cambios como opacidades en vidrio esmerilado y reticulaciones en la tomografía.
155
¿Cómo afecta esta neumopatía a la capacidad respiratoria del paciente?
Reduce la capacidad del pulmón para expandirse, causando insuficiencia respiratoria progresiva.
156
¿Qué papel tienen los factores ambientales en la neumopatía intersticial fibrosante?
La exposición prolongada a polvos, químicos o toxinas ambientales puede iniciar o agravar la fibrosis pulmonar.
157
¿Qué complicaciones pueden surgir en una neumopatía intersticial avanzada?
Complicaciones incluyen hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y fallo cardíaco derecho.
158
¿Cuál es el tratamiento principal para la neumopatía intersticial fibrosante?
El tratamiento incluye esteroides, inmunosupresores y, en algunos casos, trasplante de pulmón.
159
¿Qué es la fibrosis pulmonar y cómo se relaciona con esta enfermedad?
La fibrosis pulmonar es el engrosamiento y cicatrización del tejido pulmonar, y es una característica principal de la neumopatía intersticial.
160
¿Cómo se relaciona la neumopatía intersticial con enfermedades autoinmunes?
Se asocia a enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y esclerosis sistémica, donde el sistema inmune ataca el tejido pulmonar.
161
¿Cómo afecta el consumo de alcohol al hígado en el contexto de la cirrosis?
El alcohol causa inflamación y daño hepático, llevando a la acumulación de tejido fibroso y pérdida de función hepática.
162
¿Qué características histológicas presenta la cirrosis hepática alcohólica?
Se observan fibrosis, nódulos de regeneración y alteración en la arquitectura hepática.
163
¿Cuáles son las principales complicaciones de la cirrosis hepática alcohólica?
Complicaciones incluyen hipertensión portal, varices esofágicas y encefalopatía hepática.
164
¿Qué papel tienen las células de Kupffer en la cirrosis?
Actúan como células fagocíticas que eliminan bacterias y desechos en el hígado.
165
¿Cómo se manifiesta clínicamente la hipertensión portal en la cirrosis?
Se manifiesta en ascitis, esplenomegalia y desarrollo de varices esofágicas.
166
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar cirrosis alcohólica?
Factores como el consumo prolongado de alcohol, hepatitis viral y obesidad aumentan el riesgo de cirrosis alcohólica.
167
¿Cuál es el papel del colágeno en la fibrosis hepática en cirrosis?
El colágeno forma la estructura fibrosa que reemplaza al tejido hepático dañado.
168
¿Qué es la encefalopatía hepática y cómo se relaciona con la cirrosis?
Es un deterioro de la función cerebral debido a la acumulación de toxinas que el hígado no elimina.
169
¿Cómo afecta la cirrosis al metabolismo de nutrientes en el hígado?
La cirrosis afecta el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas en el hígado.
170
¿Cuáles son los síntomas iniciales comunes de la cirrosis hepática?
Síntomas comunes incluyen fatiga, pérdida de apetito y dolor abdominal.
171
¿Qué es la reparación en el contexto de la cicatrización?
Es el proceso por el cual el tejido dañado es reemplazado por tejido cicatricial para restaurar la integridad del órgano.
172
¿Cuáles son las fases de la cicatrización y qué ocurre en cada una?
Las fases son inflamación (respuesta inmune inicial), proliferación (formación de nuevo tejido), y remodelación (organización del tejido).
173
¿Qué diferencia existe entre regeneración y reparación en tejido dañado?
La regeneración restaura el tejido con células idénticas, mientras que la reparación implica la formación de tejido cicatricial.
174
¿Qué células participan en la fase de proliferación durante la cicatrización?
Células endoteliales, fibroblastos y macrófagos ayudan a formar tejido nuevo en el área de la herida.
175
¿Cuál es el papel de los fibroblastos en la reparación de heridas?
Los fibroblastos producen colágeno y matriz extracelular, esenciales para la fortaleza y estructura del tejido cicatricial.
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¿Qué es el tejido de granulación y cómo se forma?
Es un tejido temporal rico en vasos sanguíneos y fibroblastos que llena la herida en la fase de proliferación.
177
¿Cuáles son los tipos de cicatrización y cuándo ocurren?
La cicatrización por primera intención ocurre en heridas limpias y cerradas; la segunda intención en heridas abiertas y más extensas.
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¿Qué factores pueden complicar la cicatrización de heridas?
Factores como infección, diabetes y estado nutricional pueden complicar el proceso de cicatrización.
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¿Qué diferencia existe entre cicatrización por primera intención y segunda intención?
La primera intención ocurre en heridas cerradas y la segunda en heridas abiertas o infectadas.
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¿Qué es un queloide y por qué se forma?
Es una cicatriz elevada y extendida más allá de los bordes de la herida original, debido a sobreproducción de colágeno.
