MSK Flashcards
(419 cards)
1
Q
Quelles sont les trois maladies où le collagène est atteint?
A
Ehlers-Danlols, Marfan et ostéogénèse imparfaite
2
Q
Qu’est-ce qui est défectueux dans le syndrome d’Ehlers-Danlos?
A
La fibrillogenèse
3
Q
Quelles sont les 2 causes possibles de cette défectuosité dans la fibrillogenèse?
A
Déficit en lysyl hydroxylase ou défaut génétique dans l’enzyme peptidase
4
Q
Qu’est-ce que la lysyl hydroxylase?
A
Enzyme qui catalyse l’hydroxylation de la lysine en hydroxylysine par l’ajout de groupes hydroxyle (-OH) sur les résidus de lysine.
5
Q
Qu’est-ce que la lysine?
A
Acide aminé qui fait partie de la structure de base des chaînes polypeptidiques du collagène, une protéine structurelle importante dans le tissu conjonctif.
6
Q
À quoi sert l’hydroxylation de la lysine?
A
-cruciale pour la stabilité et la structure du collagène
-Les groupes hydroxyle facilitent la formation de liaisons covalentes (cross-links) entre les chaînes de collagène
-renforcent la structure tridimensionnelle du collagène, lui conférant résistance et élasticité.
7
Q
Qu’est-ce que le défaut dans l’enzyme peptidase entraine?
A
Persistance de la portion N-propeptide et dysfonctionnement dans l’assemblage de la triple hélice du collagène
8
Q
Qu’est ce que cette atteinte du collagène peut amener chez les femmes enceintes?
A
Naissance prématurée du a une rupture de la membrane amniotique
9
Q
Quels sont les signes observables du SED?
A
-Hyperélasticité de la peau
-Hypermobilité et dislocation des articulations
-Fragilité de la peau
-Ecchymose, hématomes multiples
-Dégénération articulaire
10
Q
Quels tx fait-on en physio avec un pt SED?
A
– Protéger les articulations instables
– Contrôler les douleurs articulaires
– Limiter les cicatrices
– Réduire les instabilités articulaires
– Exercices de faible résistance pour augmenter la force et le tonus musculaire
– Informer le patient au sujet de l’hygiène posturale
11
Q
Quelle est cause de syndrome de Marfan?
A
mutation du gène codant pour la fibrilline (glycoprotéine impliquée formation de l’élastine)
12
Q
Quels sont les exercices de physio avec les pt atteint du syndrome de Marfan?
A
Augmenter la densité osseuse
• Renforcement des muscles postérieurs du dos
– Prévention de la cyphose et scoliose
• Risques de complications cardiovasculaires (110 battements/min max)
- Favoriser la marche, la bicyclette, la natation
- Éviter les exercices isométriques ou intenses
— Contrôler la douleur et l’hypermobilité articulaire
13
Q
Quel autre nom donne-t-on à l’ostéogenèse imparfaite?
A
Maladie des os de verre
14
Q
Qu’est-ce qui caractérise l’ostéogenèse imparfaite?
A
Fragilité osseuse excessive
15
Q
À quoi est du la fragilité osseuse dans l’ostéogenèse imparfaite?
A
Défaut congénital dans l’élaboration des collagènes type 1-2-3
16
Q
Où se retrouve le défaut congénital dans l’ostéogenèse imparfaite la plupart du temps?
A
Dans les chaînes alpha 1 et alpha 2 du collagène type 1
17
Q
Qu’est-ce qui code pour la chaîne alpha 1? Et alpha 2?
A
Alpha 1 : chromosome 17
Alpha 2 : chromosome 7
18
Q
Où retrouve-t-on le collagène type 1 généralement?
A
Dans la matrice extra cellulaire
19
Q
Qui produit le collagène de type 1?
A
Les ostéoblastes
20
Q
Quels sont les symptômes de l’ostéogenèse imparfaite?
A
- Fragilité osseuse extrême
- Fractures à répétitions, dès la naissance.
- Déformation des membres et de la colonne vertébrale
- Dents translucides et fragiles
- Personne de petite taille (petite ossature)
- Beaucoup d’hospitalisation et de rééducation
- Difficultés respiratoires
- Faiblesses musculaires
- Surdité
21
Q
Quels sont les types de collagène qui peuvent être atteint par l’OI?
A
Type I : C’est la forme la plus bénigne. Les fractures sont fréquentes, mais les personnes atteintes peuvent avoir une croissance normale et une espérance de vie normale.
Type II : C’est la forme la plus sévère, souvent mortelle à la naissance ou peu de temps après. Les os sont extrêmement fragiles, et les bébés présentent souvent de graves déformations.
Type III : Cette forme est sévère, mais les individus survivent généralement à la petite enfance. Il y a une croissance altérée, des déformations osseuses importantes et une mobilité réduite.
Type IV : Cette forme est de gravité modérée à sévère, avec des caractéristiques similaires au type I, mais avec des déformations osseuses plus prononcées.
22
Q
Quels types d’OI peuvent être diagnostiqués avant la naissance par échos?
A
2 et 3
23
Q
Quels sont les tx en physio avec les pt atteint d’OI?
A
— Exercices globaux pour augmenter la force des muscles et des os
— Prévention des déformations de la colonne vertébrale
— Éducation et prévention des chutes
— Rééducation physique est très importante après les fractures
24
Q
Quels sont les symptômes du syndrome de Marfan?
A
-Membres allongés
-Hypermobilité
-Pectus excavatum
-problème cardiovasculaire et articulaire
-Diminution de la compliance des poumons
25
À quoi sert l’analyse histologique?
Observer l’orientation des fibres et le nombre de cellules
26
Quelles sont les étapes de l’analyse histologique?
1. Fixation des tissus
2. Enrobage des tissus avec de la paraffine ou de la résine
3. Coupe des tissus
4. Coloration des tissus
5. Observation des tissus sous le microscope
27
À quoi consiste la fixation des tissus?
Les échantillons (ou le corps entier) sont fixé avec des solutions fixateurs pour préserver les tissus biologiques de manière à maintenir leur structure et à empêcher la décomposition cellulaire
28
Nommer un exemple d’agent fixateur?
Formol
29
Pourquoi fixons-nous les échantillons?
Afin de conserver les caractéristiques des molécules et des structures tissulaires (photo de l’organisme vivant)
30
Quelle est l’autre façon de fixer les échantillons?
Congélation
31
Quand est-ce que l’on recours à la congélation?
lorsque des fixateurs chimiques ou d'autres étapes du traitement affectent les caractéristiques tissulaires qui nous intéressent
32
Quand est-ce que l’enrobage doit être plus dur?
Plus la section est fine
33
Que doit-on faire, étant donné que en général les composés d’enrobage ne sont pas hydrophile?
L’échantillon doit être déshydraté afin de remplacer l’eau par un composé lipophile
34
Quels sont les 4 types de coupe des tissus?
a. Sections ultrafines (des dizaines de nanomètres),
b. Sections semi-fines (entre 0,5 et 2 micromètres),
c. Sections fines (entre 3 et 10 micromètres)
d. Sections épaisses (plus épaisses que 10 micromètres).
35
Quels sont les 4 instruments de coupe?
Microtome, microtome de congélation, vibratome et ultramicrotome
36
Les colorants sont généralement hydrophiles ou lipophile?
Hydrophile
37
Puisque les colorants sont généralement hydrophile que étape préalable doit être faite?
Le support d’enrobage doit être remplacé par l’eau
38
Quelle analyse permet la visualisation sans colorant?
Contraste de phase
39
Quels sont les deux microscopes les plus courant ?
Optique et électronique
40
En quoi consiste la mesure morphométrique des fibres de collagène?
On utilise des techniques d’imagerie afin de pouvoir quantifier divers aspects morphologiques des fibres de collagène. Ces mesures peuvent inclure la longueur, l'épaisseur, l'orientation, la densité, et d'autres paramètres géométriques
41
Comment mesure-t-on la densité dans la mesure morphométrique?
On compte le nombre de fibrilles selon le diamètre des fibres
42
À quoi sert l’analyse biochimique?
Quantification du contenu de collagène
43
Quels sont les 3 analyses biochimique?
Hydroyproline Assay, SDS PAGE, ELISA
44
À quoi sert l’hydroxyproline?
L'hydroxyproline est spécifique du collagène, et sa quantification peut donc fournir des informations sur la quantité de collagène présent dans un échantillon.
45
Quels sont les avantages et désavantage de l’hydroxyproline?
A
Non-dispendieux
D
Ne détermine pas les sous-types de collagène
Résultats inexacts
46
En quoi consiste le SDS PAGE?
séparer les protéines par migration dans un gel en fonction de leur poids moléculaire
47
Quels sont les avantages et désavantages au SDS PAGE?
A
Non-dispendieux
D
Demande de forts dénaturants
Semi-quantitatif
48
Qu’est-ce que le ELISA?
Le principe de base du test ELISA repose sur la réaction entre un antigène (la substance que l'on veut détecter) et un anticorps spécifique lié à une enzyme
49
Quels sont les avantages et désavantages au ELISA?
A
Grande sensibilité
D
Dispendieux
Plusieurs anticorps non disponibles
50
Quels sont les 2 tests de propriétés bio mécaniques des tissus?
- Test en tension : peau, ligament, tendon
- Test en compression : cartilage, os
51
Comment nomme-t-on le graphique sur lequel on peut voir la déformation d’un tissu?
Courbe force-élongation
52
Qu’est-ce que le toe sur le graphique force-élongation?
région plus compliante où les fibres collagéniques ondulées au repos deviennent tendues lors du début de l’étirement. (La forme ondulée fait en sorte que peu de force est nécessaire pour induire une petite déformation)
53
Sur le plan métabolique, qu’est-ce que la forme ondulée des fibres de collagène implique?
La forme ondulée des fibres de collagène dans l’ensemble des ligaments du corps humain entraînerait une diminution de la rigidité et des coûts énergétiques associés aux mouvements
54
Quelle région retrouve-t-on après la toe région sur la courbure force élongation?
Linear
55
Qu’est-ce que la linear région?
région où la pente de la courbe force/élongation est prise (indice de rigidité; N/mm).
Dans la région linéaire, le matériau retourne à sa forme d'origine lorsque la force est retirée. La déformation est réversible, ce qui signifie que le matériau ne subit pas de déformation permanente dans cette plage
56
Quelle point délimite la fin de la linear zone?
Le Yeld point
57
Que retrouve-t-on après le yeld point?
La zone plastique
58
A quoi correspond la failure?
rupture complète des fibres collagéniques à environ 8% de la longueur initiale
59
Ou retrouve-t-on la zone d’énergie absorbée sur le graphique?
Aire sous la courbe de la zone plastique
60
Quelle formule est associée à l’énergie absorbée?
W(travail)=F(force) x D(distance) en joule
61
Quels sont les deux axes du graphique force élongation?
Stress: force/unité de surface; N/mm2 ou 1MPa (1N/mm2)
Strain: élongation relative à sa condition initiale: % (Lf-L0/L0)
62
Quels sont les 3 phénomènes biomécaniques observables dans les tissus élastiques?
Load relaxation
Creep phenomeon
Hystéresis
63
Qu’est-ce que le load relaxtion?
La tension nécessaire pour maintenir un tissu à un certain % d’élongation diminue en fonction du temps pour finalement atteindre un plateau. (Déformation constante)
64
Donner un exemple de load relaxation?
Étirement des Ischios
65
Qu’est-ce que le creep phenomeon?
Un tissu se déforme avec le temps pour atteindre une longueur donnée lorsque la force appliquée sur un tissu est maintenue de façon constante
66
Qu’est-ce que l’hystéresis?
Mesure de l’énergie qui est dissipée ou perdue lors d’un test étirement.
Il y a une courbe d’hystérésis quand la courbe ascendante ne se superpose pas avec la courbe descendante.
Un tissu soumis à des forces cycliques aura tendance à devenir plus souple et compliant. On peut observer un déplacement vers la droite du cycle d’hystérésis et une réduction de la pente d’ascension.
67
Quels facteurs influencent les propriétés biomécaniques d’un tissu?
-Type de fibres
-contenu de la MEC
-interaction protéoglycane et collagène
-cross Link
-orientation des faisceaux et fibrilles
-diamètre des fibrilles
-longueurs des fibrilles
-vitesse d’Application de la force
68
Quelles sont les interactions entre les protéoglycanes et le collagène?
Les protéoglycanes emmagasinent des facteurs de croissance, guident la formation de collagène, et interagissent avec la cellule pour stimuler la réparation de la MEC.
69
Que se passe-t-il de différent si la force est appliquer change de vitesse?
La force maximale soutenue par une structure augmente en fonction de la vitesse d’application de la force
À haute vitesse, la structure n’a pas le temps de libérer ou “perdre” toute son énergie. Elle la conserve et devient donc plus rigide et plus solide.
70
Que se passe-t-il a/n de la mise en charge maximale suite à une immobilisation?
61% de la charge suite à une immobilisation 8 semaines
79% de la charge suite à un reconditionnement de 5 mois
91% de la charge suite à un reconditionnement de 12 mois
71
Que se passe-t-il a/n de l’énergie emmagasiner suite à une immobilisation?
68% de la charge suite à une immobilisation 8 semaines
78% de la charge suite à un reconditionnement de 5 mois
92% de la charge suite à un reconditionnement de 12 mois
72
Qu’est-ce qui rend une articulation plus rigide après l’immobilisation?
La formation d’adhérences contraignantes entre les tissus et un raccourcissement/changement des structures myogéniques (muscle-tendon) et arthrogéniques (capsule, ligament)
73
Quels sont les changements arthogéniques de l’immobilisation?
Raccourcissement des ligaments
Raccourcissement et adhérences de la capsule articulaire
Perte des propriétés du cartilage
Contact prématuré os-os
74
Quels sont les changements myogénique post immobilisation?
Raccourcissement du complexe muscle-tendon
75
Quels sont les 3 couches de la peau?
Épiderme, derme, hypoderme
76
De quoi est composée l’épiderme?
Couche superficielle de la peau (barrière physique contre l’envahisseur)
Cellules mortes kératinisées
Aucun vaisseau
Alimenté par diffusion depuis le derme
Contient des terminaisons nerveuses
77
Que contient le derme?
Tissu conjonctif composé des fibres de collagène, de l’élastine, de la fibronectine et des GAGs
Contient des fibroblastes, lymphocytes, mastocytes et macrophages
78
Que contient l’hypoderme?
Couche la plus profonde
Contient un tissu conjonctif lâche richement vascularisé
79
Quelles sont les origines de blessures
- Traumatisme
- Brûlure
- Piqûre d’insecte
- Pression (ex. plaie de lit)
- Défaillance du réseau vasculaire
- Immunodéficience
- Tumeur
- Maladies du tissu conjonctif
- Maladie métabolique (ex.diabète)
- Effets secondaires des médicaments
80
Quels sont les stades d’évolution normale d’une blessure cutanée?
-Homéoastasie
-inflammation
-prolifération
-maturation
81
Que se passe-t-il lors de l’homéostasie?
Vaso-contriction
Agrégation plaquettaire
Coagulation
82
Que se passe-t-il lors de l’inflammation ?
Oedème, recrutement des leucocytes
83
Quelles cellules sont actives à la prolifération?
Fibroblastes, keratinocytes, cellules endothéliales
84
Quels sont les deux types de tendons?
Intrasynovial ou extrasynovial
85
Que possède le tendon intrasynoviale?
Gaine synoviale (tenosynovium)
86
Que possède un tendon extra synovial?
Paratendinéum
87
Donne un exemple de tendon intra synovial?
Tendon des fléchisseurs
88
Nommez deux tendons extra synoviales
Tendon d’Achille et coiffe
89
A quoi sert la gain synoviale?
Minimise la friction entre les structures environnantes
Lubrifie et nourrit le tendon
90
À quoi sert le paratendinéum?
Protège et nourrit le tendon
91
Est-ce qu’un tendon peut être à la fois entouré d’un paratendinéum et d’une gaine?
Non un ou l’autre
92
Quelles sont les structures transitoires?
Jonction myotendineuse et ostéotndineuse
93
À quoi sert la jonction myotendineuse?
-Augmentation de la surface membranaire des fibres musculaires
-Point faible de la chaîne (muscle-tendon)
-Structure impliquée dans la transmission de la force des cellules contractiles vers la matrice extracellulaire
94
Quelle est la morphologie de la jonction myotendineuse?
- Fait de nombreux replis de la membrane sarcoplasmique
- Invagination de 1 à 8 micromètres
- Fait d’un matériel dense subsarcolemmal impliqué dans la liaison des éléments du cytosquelette vers la membrane
95
À quoi servent ls replis de la membrane ?
- Augmente la surface membranaire
- Réduit le stress sur la jonction myotendineuse
- Oriente la membrane à un faible angle par rapport au vecteur de force
96
Quelles sont les deux types de jonction ostéotendineuse?
Fibreuse et fibrocartilagineuse
97
Quelles sont les 4 zones ostéotndineuses?
• Tendineuse (tendon surtout collagène type I)
• Fibrocartilagineuse (fibrocartilage surtout collagène type II non minéralisé)
• Fibrocartilagineuse minéralisé
• Os
98
Lequel des deux types de jonction ostéotendineuse est le plus solicité?
Fibrocrtilagineuse
99
Quelles sont les caractéristiques physique du tendon?
-Apparence brillante et blanche pour un tendon sain
-Différents types de fibres de collagène arrangés en parallèle
-Faisceaux formant des torsades et tresses
-Formes ondulées au repos
100
Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 1 des tendons?
97-98%
Paratendinéum, épitendinéum, endotendinéum, JMT
101
Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 2 des tendons?
0.2-0.8%
Zone cartilagineuse de la JOT
102
Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 3 des tendons?
1.0-1.5%
Vaisseaux, JMT
103
Quelle est la composition chimique et la localisation du collagène de type 4 et 5 des tendons?
– de 0.2%
Vaisseaux, JMT
104
Quelle est la composition cellulaire des cellules du tendon?
- Ténoblastes (90-95%)
Principalement localisés entre la JMT et la JOT
- Chondroblastes (– de 3%)
Point de pression et site d’attache
- Cellules synoviales (– de 3%)
Gaine synoviale
- Cellules endothéliales (– de 3%)
Vaisseaux de l’endotendinéum et paratendinéum
105
Quelle est l’organisation structurelle du tendon?
Paratendinéum -Épitendinéum -tendon -Endotendinéum -fascicule -Endotendinéum -fibre -fibrille -microfibrille -tropocollagène
106
Comment rééduque-t-on les tendons des fléchisseurs sectionnés?
- Elle est très complexe à cause des adhérences entre la gaine synoviale et le tendon.
- Il est essentiel de porter d’une orthèse
- On doit faire une mobilisation précoce (passive vers active) en fonction du stade de guérison
- On doit modifier l’orthèse en fonction des adhérences
107
Que se passe-t-il si les mobilisations sont trop fortes ou trop faibles dans la rééducation des tendons des fléchisseurs?
Mobilisation trop forte: risque de rupture tendineuse
Mobilisation trop faible: risque d’adhérence
108
Quelles sont les 3 sources de vascularisation des tendons?
-Gaine synoviale ou paratendinéum qui irrigue la partie centrale
-Jonction myotendineuse, irrigation en provenance des fibres musculaires, irrigation du tiers proximal
-Jonction ostéotendineuse, irrigation qui couvre pratiquement que la partie de la JOT
109
Comment fonctionne le métabolisme du tendon?
- Apport sanguin faible
- Consommation en oxygène 7.5 fois inférieure au muscle squelettique
- Utilisation des voies métaboliques aérobique et anaérobique
110
Quelle devient la principale voie métabolique a/n du tendon en vieillissant?
Voie métabolique anaérobique
111
Quels sont les Impacts positif et négatif d’une faible activité métabolique?
- A pour effet de réduire la perfusion de ce tissu.
- La faible activité métabolique des tendons protège ces derniers contre les risques d’ischémie occasionnés par une tension constante sur ces tissus.
- Cette faible activité métabolique fait en sorte que le processus de guérison sera plus lent à la suite d’une blessure.
112
D’où provient l’innervation des tendons?
- Branches nerveuses sont principalement retrouvées dans le paratendineum
- Certaines branches nerveuses sont des fibres myélinisées et spécialisées qui fonctionnent comme mécanorécepteur capables de détecter des changements de pression et tension sur les structures tendineuses (organe tendineux de Golgi (OTG)
- Il existe également d’autres fibres nerveuses non myélinisées qui agissent comme nocicepteur et transmettre la douleur.
113
Oà retrouve -t-on les OTG et que font-ils?
- Nombreux à la jonction myotendineuse.
- Une fois activée, transforment une énergie physique en un signal nerveux.
114
Comment classe-t-on les ligaments?
Intra articulaire comme le LCA ou extra-articulaire comme le LCI
115
Quelle est l’organisation structurale d’un ligament?
- Para/péri-ligament
- Épiligament
- Endoligament
- Fascicules
- Fibre
- Fibrille
- Microfibrille
- Tropocollagène
116
Quels sont les principaux facteurs de variation dans le potentiel de guérison des ligaments?
Composition cellulaire
Niveau de vascularisation
Stress mécanique
Environnement
117
Quels aspects de la composition cellulaire peuvent influencer la guérison des ligaments?
La capacité de synthèse et la densité des fibroblastes.
Collatéraux >croisés
118
Quel rôle joue la vascularisation dans la guérison des ligaments?
Favorise un nouvel apport de cellules
Améliore la réponse inflammatoire
Collatéraux >croisés
119
Quelle est la différence de potentiel de réparation entre les LCA-LCP et les LCI-LCE après une rupture complète?
Les LCA-LCP ont un potentiel de réparation quasi nul.
Les LCI-LCE peuvent se réparer au moyen d'un tissu fibrotique.
120
Quels sont les quatre facteurs intrinsèques et extrinsèques expliquant les différences de potentiel de guérison entre les LCA-LCP et les LCI-LCE?
Capacité de synthèse et densité des fibroblastes
Niveau de vascularisation
Type de stress mécanique
Environnement (membrane synoviale et liquide synovial)
121
Pourquoi la capacité de synthèse et la densité des fibroblastes sont-elles importantes dans la guérison des ligaments?
Favorisent un dépôt plus rapide de la nouvelle matrice extracellulaire.
122
Comment le niveau de vascularisation affecte-t-il la guérison des ligaments?
Favorise un nouvel apport de cellules et une meilleure réponse inflammatoire.
123
Pourquoi le type de stress mécanique est-il crucial dans la guérison des ligaments?
Le stress en cisaillement (LCA-LCP) pourrait retarder la réparation.
Le stress en tension (LCI-LCE) pourrait promouvoir la réparation ligamentaire
124
Comment l'environnement de la membrane synoviale peut-il influencer la guérison des ligaments?
La membrane synoviale traumatisée pourrait libérer des protéases et radicaux libres, endommageant les ligaments.
Les LCI-LCE, étant extra-capsulaires, pourraient être à l'abri de ces éléments dommageables.
125
Quelles sont les conséquences du potentiel de guérison quasi nul des LCA-LCP après une rupture complète?
Peu de réparation ligamentaire.
Risque de complications dues au manque de régénération tissulaire.
126
Quels sont les trois principaux types de cartilages, et où se trouvent-ils dans le corps?
Cartilage hyalin
Cartilage élastique
Fibrocartilage
127
Donnez des exemples de structures contenant du cartilage hyalin.
Surface articulaire
Cartilages costaux
Trachée
128
Quelles structures contiennent du cartilage élastique?
Oreille externe
Épiglotte
129
Quelle est la caractéristique commune de toutes les structures contenant du cartilage hyalin ou élastique, à l'exception du cartilage articulaire?
Elles sont entourées d'un périchondre vascularisé.
130
Qu'est-ce que le périchondre, et quelle est sa fonction?
C'est une couche autour du cartilage.
Il permet la réparation du cartilage.
131
Quelles sont les caractéristiques du fibrocartilage?
Avasculaire (disques) ou très peu vascularisé (ménisque)
Absence de périchondre
Contient des fibres de collagène de type I et II
Les fibres et les cellules sont alignées en fonction des lignes de stress.
132
Donnez des exemples de structures contenant du fibrocartilage.
Disques intervertébraux
Symphyse pubienne
Ménisques
133
Quelle est la composition de la matrice extracellulaire du cartilage?
Fibres de collagène de type II
Élastine
Protéoglycanes + Eau
134
Quelle est la fonction des fibres de collagène de type II dans la matrice extracellulaire du cartilage?
Résistent à la tension
Servent d'ancrage du cartilage à l'os
135
Comment sont organisées les fibres de collagène de type 2 dans la couche la plus superficielle du cartilage?
Parallèles
Permet de résister aux forces de tension et de cisaillement.
Riche en différentes protéines
Sert également de barrière aux macromolécules.
136
Comment sont organisées les fibres de collagène de type 2 dans la couche les plus profondes du cartilage?
-Fibrilles de collagène sont plus denses plus épaisses
-Disposées autour des chondrocytes de façon plus anarchique et prenant une disposition perpendiculaire à la surface du cartilage dans la profondeur de celui-ci.
-Cette disposition permet de bien ancrer le cartilage à l’os sous-chondral.
137
Quelle est la protéine la plus importante du cartilage?
Aggrécane
138
À quoi sert l’aggrécane dans le cartilage?
– Offrent une perméabilité tissulaire
– Donnent une viscosité au tissu
– Permettent un comportement hydrostatique de résistance à la compression
139
Comment la pression de gonflement est crée dans le cartilage?
Les glycaminoglycanes possèdent des charges négatives qui attirent les ions positifs Ca2+, K+ and Na2+. Sous l’action d’un gradient de concentration, l’eau pénètre dans le cartilage créant ainsi une pression de gonflement (pression osmotique ou effet Gibbs-Donnan).
De plus les protéoglycanes prendraient 5-10 fois plus de place mais le collagène prévient leur expansion créant ainsi un état de précontrainte
140
Quel est le rôle des chondrocytes dans le cartilage?
Maintenir l'homéostasie du tissu
Produire des collagènes et des protéoglycanes
Exprimer des récepteurs mécaniques
141
Comment se nourrissent les chondrocytes?
Par diffusion
142
Comment caractérise-t-on l’environnement des chondrocytes?
Hypovasculaire
143
Comment fonctionne le chondrocytes?
Fonctionne en autarcie (auto-suffisant) et en anaérobie et se nourrit par imbibition à partir du liquide synovial
144
Comment se fait le renouvèlement de la matrice des chondrocytes?
extrêmement lent (demi-vie de 1 000 jours pour les PGs et renouvellement quasi nul pour les collagènes de type 2).
145
Combien de type de cellule possède le cartilage?
Un seul (chondrocytes)
146
Que retrouve-t-on à la surface du chondrocyte?
Des récepteurs, en particulier des intégrines
147
À quoi servent les intégrines?
• Se comportent comme des mécanorécepteurs
• Agrafent, en quelque sorte, les différentes molécules présentes dans l’environnement direct du chondrocyte.
148
Quelle est la structure responsable du support de l'aggrécane dans le cartilage?
L'acide hyaluronique.
149
Quelles sont les structures de l’aggrégane?
Les chondroitines (CS1 et CS2) et les kératine (KS) sont liées à un corps protéique (noyau protéique) qui lui est lié à l’acide hyaluronique (HA) par une protéine liante (LP).
Les régions globulaires liées par des liaisons disulfure sont G1-G2-G3, Permet l’attache de molécules
150
Quelles sont les couches de cartilage?
Couche superficielle
Couche moyenne
Couche profonde
Couche basale
Os sous chondral
Os poreux
151
Quelles sont les 2 macromolécules responsable des propriétés biomécaniques du cartilage?
Collagène type 2 : résistance à la traction
Aggrécane: résistance à la compression
152
Quelles sont les 3 cytokine en équilibre dans le métabolisme normal du chondrocyte?
Des facteurs cataboliques et pro- inflammatoires (IL-1ß, IL-6, IL-17, TNF)
Des facteurs de croissance (IGF-1, FGF, TGFß, BMP)
Des facteurs régulateurs et anti- inflammatoires (IL-4, 10, 13)
153
Quelle est la composition en nutriment du cartilage par rapport au liquide synovial?
Il y a peu d’O2 et de glucose dans les couches profondes du cartilage en comparaison au liquide synovial.
154
Qu’est-ce que l’effet Gibbs-Donnan?
La cause principale est la présence de différentes substances chargées (ex. GAGs) qui ne peuvent passer au travers de la membrane créant ainsi une charge électrique inégale.
Le potentiel électrique apparaissant entre deux de ces solutions est appelé potentiel de Donnan
155
Qu’est-ce que la Wellington pressure?
Osmose qui crée une pression sur le réseau de collagène inextensible. Cela crée une pression interne (pré-contrainte).
156
Que se passe-t-il a/n de la pression interne lors de la compression?
La sortie d’eau et le rapprochement des aggrécanes augmentent la pression interne lors de compression
157
Quelles sont les fonctions du cartilage ?
- Protection de l’os (Distribution de la pression sur une plus grande surface)
- Diminue la friction
158
Quand est-ce que le coefficient de fraction augmente-t-il?
Coefficient de friction augmente de 3-5 fois dans les stades précoces de l’arthrose entraînant un véritable cercle vicieux mécanique
159
Quelles sont les 3 lubrifications du cartilage?
Frontière
Hydrostatique
Élastohydrodynamique
160
Qu’est ce que la lubrification frontière?
La lubrification frontière se produit lorsque les surfaces en mouvement entrent en contact direct, sans une couche de lubrifiant suffisante, augmentant le frottement et l'usure.
161
Quand est ce que les surfaces articulaires peuvent entrer en contact?
• La charge est excessive ou la vitesse d’application est importante
• la température du fluide augmente, diminuant ainsi la viscosité du liquide synovial
• La qualité du fluide diminue (arthose,vieillissement), changeant ainsi les caractéristiques physiques du lubrifiant (diminution viscosité). Il est prouvé que la qualité de l’acide hyaluronique et de la lubricine diminue lors de l’arthrose ou du vieillissement
162
Qu’est-ce que la lubrification hydrostatique?
Surfaces articulaires ne sont jamais en contact les unes par rapport aux autres
Force est transmise au moyen d’une mince couche de liquide lubrifiant
163
Qu’est-ce que la lubrification électrohydrodynamique?
-il n’y a pas de contact entre les surfaces articulaires
– Elle inclut une déformation élastique du cartilage
- Favorise une meilleure distribution de la force
164
Qu’est-ce que la lubricine?
un protéoglycane, est le meilleur lubrifiant de l’articulation
165
Où retrouve-t-on la lubricine?
attachée au cartilage articulaire et également libre dans le liquide synovial
166
Comment la lucine crée un lubrification?
grâce à son domaine mucine sur lequel s’attache des oligosaccharides (chargés négativement et qui attirent l’eau) et un domaine terminal qui s’ancre sur le cartilage articulaire
167
Qu’est-ce qui sécrète de grande quantité de mucine?
Les méduses
168
Quels sont les 3 structures de fibrocartilage?
Ménisque, disques intervertébraux et symphyse
169
Quelle est l’anatomie macro des ménisques
-Forme de C d’une longueur d’environ 3,5cm
-Bord externe plus épais que le bord interne
-Plus large à la partie postérieure qu’antérieure
-S’attache à la partie interne de la capsule articulaire
170
De quoi se compose le ménisque?
- Fibres de collagène
Type I: 90%; Type II,III,IV,V ont été identifiés
- Cellules
Fibroblaste, chondrocyte
- Matrice extra cellulaire
Eau, protéoglycans et glycoprotéines
171
Quelles sont les fonctions du ménisque?
- Lubrification et nutrition
Maintiennent un espace entre les os (diminue la friction et augmente la diffusion des fluides
- Absorption des chocs/répartition de la charge
Réduit le stress sur le cartilage et prévient la formation d’arthrose
- Stabilisation de l’articulation
Efficace si les ligaments sont intacts
172
Comment sont vascularisés les ménisques?
-Les ménisques sont peu vascularisés.
-On y retrouve des capillaires périméniscaux qui irriguent 10 à 30% de la dimension totale des ménisques.
-La région vascularisée est rarement endommagée
173
Quelles sont les trois parties du disque?
Annulus fibrosus et nucléus pulposus et plaques cartilagineuse
174
De quoi est composé l’anneau fibreux?
-Partie externe faite de lamelles concentriques (Type de collagène I)
-Chaque lamelle adjacente a une orientation différente
- S’attache aux ligaments longitudinaux post. Et ant. Et aux plaques cartilagineuses
-77% d’eau
-14% protéoglycanes
-4% collagène
175
Quelle est la composition du noyau du disque?
-Partie centrale
Faible densité de collagène
Fibrilles de collagène de type II
Grande quantité de protéoglycans
-70% d’eau
-5% protéoglycanes
-15% collagène
176
Quelles sont les cellules dans les disques?
Chondrocytes
177
Quelle est la vascularisation du disque?
-Pratiquement absente dans un disque normal
-Tissu avasculaire le plus épais du corps humain (1,5X5cm)
178
Comment se nourrissent les disques?
Les chondroblastes situés dans la partie centrale fonctionnent en utilisant le voie métabolique anaérobie (production de lactate).
Ils ont besoin de glucose mais très peu d’oxygène pour maintenir à eux seul un territoire qui est 200 fois leur propre dimension
179
Qu’est-ce que la membrane synoviale?
Est un tissu conjonctif lâche qui recouvre les structures intraarticulaires
180
À quoi sert la membrane synoviale?
- Contrôle la concentration des électrolytes et protéines en circulation dans le liquide synovial
- Donne une fluidité à l’articulation
- Sert de défense immunitaire
- Est une source de nutriments pour le cartilage
- Capte des composés du liquide synovial
181
Qu’est-ce qui compose le liquide synovial?
-Acide hyaluronique (viscosité)
-Protéoglycanes (ex. lubricine)
-Protéines
-Glycoprotéines
-Glucose
-Eau et minéraux
-Cellules
182
Qu’est-ce que la couche intimale de la membrane synoviale?
partie interne de cette membrane qui abrite les cellules synoviales responsables de la sécrétion du liquide synovial dans une articulation.
183
Comment nomme-t-on les cellules de la membrane synoviale?
Synoviocytes
184
Quels sont les deux types de synoviocytes?
- TypeA (ressemblent aux macrophages)
-TypeB (ressemblent aux fibroblastes)
185
À quoi servent les synoviocytes type A?
Phagocytent et éliminent les débris
Produisent une quantité importante de protéases et de cytokines pro-inflammatoires en condition pathologique
186
À quoi servent les synoviocytes type B?
Moins abondantes
GAGs, protéoglycanes, tels que la lubricine et l’acide hyaluronique sont produits et libérés dans le liquide synovial
187
Quelles sont les caractéristiques de la couche subintimale de la membrane synoviale?
o Très vascularisée et innervée
o Plus fibreuse (fibres de collagène)
188
Nommer une pathologie du cartilage, une de la membrane ynoviale et une de l’os sous chondral?
Le cartilage —> Arthrose
La synoviale —> Arthrite
L’os sous-chondral —> Maladie de Paget
189
Quelles sont les différences entre le tissu osseux et le tissu cartilagineux?
O : collagène I et V
C: collagène II
O: minéralisé et dur
C: aqueux et souple
O: réseau artériel
C: diffusion passive
O:croissance appositionnelle
C: croissance appositionnelle et interstitielle
O:25% eau
C: 65-80% eau
O:ostéocytes non divisible
C:chondrocytes divisible
190
Quels sont les parties de l’os?
- Diaphyse
- Épiphyse (moelle osseuse rouge)
- Endoste
- Périoste
- Cavité médullaire (moelle osseuse jaune)
191
Quelles sont les classes d’os?
Spongieux ou trabéculaire
Compact
192
De quoi sont composés les os spongieux?
Trabécules entourant les cavités osseuse inter-reliées
193
De quoi sont composés les os compacts?
Lamelles concentriques
(Couvre une grande partie de la diaphyse)
194
Quelles sont les différences entres les os trabéculaire et les os compacts?
T: porosité élevée
C: porosité basse
T: beaucoup de collagène
C: beaucoup de minéraux
T: nid d’abeille
C: compact
T: flexibilité élevée mais faible résistance
C: Flexibilité faible mais grande résistance
T: absorbe les chocs grâce à sa capacité de se déformer
C: résiste les forces
T: vertèbre
C: os long (fémur, humérus)
195
Quels sont les deux canaux que l’on trouve dans l’os compact?
Havers et Volkmann
196
Qu’est-ce que les canaux d’Havers?
Canaux longitudinaux entourés de lamelles concentriques
Canal cylindrique qui abrite les vaisseaux sanguins, les nerfs et les cellules osseuses.
197
Qu’est-ce que les lamelles concentriques?
couches concentriques de matrice osseuse qui entourent le canal de Havers.
Ces lamelles sont constituées de minéraux, principalement d'hydroxyapatite (sels de calcium), et de fibres de collagène, conférant à l'os sa résistance et sa dureté
198
À quoi servent les vaisseaux sanguins dans les canaux d’Havers?
Assurent l'approvisionnement en nutriments nécessaires aux cellules osseuses.
199
Qu’est-ce que les canaux de Volkmann?
Canaux transverses qui ne sont pas entourés de lamelles concentriques
200
Quelles sont les cellules osseuses?
Ostéoblaste, ostéoclaste, ostéocyte, cellules ostéogénique
201
Qu’est-ce que les cellules ostéogéniques?
cellules de réserve qui peuvent devenir des ostéoblastes. Elles sont retrouvées dans le périoste et lʼendoste.
202
Dans quoi sont logées les ostéocytes?
Dans de petites cavités dans la matrice osseuse appelées lacunes
203
À quoi servent les canalicules?
espaces cylindriques qui perforent la matrice osseuse. Cʼest au travers de ces microcylindres que les ostéocytes pourront communiquer et entrer en contact entre eux
204
Qu’est-ce qu’un ostéon?
- Composé de : canaux de Havers, lamelles concentriques, lacune et canalicule
- plusieurs éléments interconnectés qui travaillent ensemble pour soutenir la structure et la fonction des os.
205
Qu’est-ce qui compose l’os?
Sel mineraux (HA)
Fibres
Cellules
206
À quoi servent les sels mineraux?
Donne de la rigidité
207
À quoi servent les fibres?
Donne une solidité à la structure
208
Que possèdent les ostéoblastes en tant que cellule?
un noyau, un appareil de golgi et un réticulum endoplasmique développés et synthétisent une matrice extracellulaire principalement composé de collagène de type I.
209
Comment s’appelle la membrane de l’ostéoblaste?
Osteoïde
210
À partir de quoi sont créées les ostéoclastes?
Fusion de cellules sanguines dérivées de monocytes
211
Comment fonctionne la résorption osseuse?
Les ostéoclastes sont des cellules multinuclées qui présentent d’importants replis membranaires. Ces replis augmentent la surface de contact et facilitent la dégradation osseuse. L’anhydrase carbonique II, une enzyme intracellulaire, augmentera la concentration d’ions H+ à l’extérieur et jouera un rôle important dans la résorption osseuse. En effet, cette baisse de pH entraîne à la fois un ramollissement des structures osseuses et une augmentation de l’activité des enzymes digestives lysosomales et non lysosomales.
212
Quelles sont les 5 fonctions de l’os?
- Protection
- Support
- Locomotion
- Formation des cellules sanguines
- Entreposage du calcium et phosphate
213
Quels sont les 2 mécanismes de formation de l’os?
Ossification intra membraneuse
Ossification endochondrale
214
À partir de quoi se fait l’ossification intra membraneuse?
Tissu mésenchymal vascularisé
Croissance par apposition
215
Où peut on observer l’ossification intra membraneuse?
• Crâne,face,clavicule
216
À partir de quoi se fait l’ossification endochondrale?
À partir d’un tissu cartilagineux
Croissance interstitielle et par apposition
217
Expliquer le processus d’ossification endochondrale?
• Matrice cartilagineuse est envahie par des sels (phosphates de calcium)
• Diminution de la diffusion et mort des cellules cartilagineuses. Les chondrocytes libèrent alors un facteur de croissance pro-angiogénique (VEGF).
• Pénétration des vaisseaux sanguins et arrivée des ostéoblastes de la matrice cartilagineuse
218
Définir les deux centres d’ossification ?
• Centre primaire dʼossification
-Au fur et à mesure que le modèle cartilagineux grandit, les cellules du centre de la diaphyse (partie centrale de l'os long) commencent à se différencier en ostéoblastes, les cellules responsables de la formation de l'os.
-Diaphyse au 3e mois de la vie foetale
• Centre secondaire dʼossification
-Les vaisseaux sanguins pénètrent dans la diaphyse, apportant des nutriments nécessaires à la croissance et à la minéralisation de l'os. De nouveaux centres d'ossification secondaires apparaissent dans les épiphyses (extrémités de l'os) au fur et à mesure que l'ossification progresse.
-Épiphyse après la naissance
219
Quelles sont les zones d’ossification endochondrale?
Zone de prolifération
Zone de maturation et hypertrophie
Zone de calcification
Zone de transformation
Zone d’ossification
Zone de réserve
220
À quoi sert la zone de prolifération?
située du côté de la diaphyse (partie centrale de l'os long). Les chondrocytes (cellules du cartilage) se divisent activement par mitose dans cette zone, ce qui contribue à la croissance en longueur du cartilage.
221
À quoi sert la zone de maturation et hypertrophie?
À mesure que les chondrocytes se déplacent plus loin de la zone de prolifération vers la diaphyse, ils commencent à mûrir et à s'hypertrophier, ce qui signifie qu'ils augmentent en taille.
222
À quoi sert la zone de calcification?
Les chondrocytes subissent un processus de calcification. Cela implique le dépôt de minéraux, principalement du calcium et du phosphate, dans la matrice cartilagineuse, ce qui rigidifie le cartilage.
223
A quoi sert la zone de transformation?
les chondrocytes hypertrophiés meurent progressivement. Cela crée des espaces vides dans la matrice cartilagineuse.
224
À quoi sert la zone d’ossification?
l'endroit où les ostéoblastes commencent à déposer une nouvelle matrice osseuse sur le modèle cartilagineux calcifié. C'est le début du remplacement du cartilage par l'os.
225
À quoi sert la zone de réserve?
Les chondrocytes se divisent de manière intermittente dans cette zone, contribuant à la croissance en longueur du cartilage.
226
Comment fonctionne la croissance appositionnelle?
o Différentiation des cellules ostéogéniques en ostéoblastes
o Dépôt dʼune nouvelle couche de matrice osseuse
o Formation de nouveaux réseaux sanguins
-Dans les régions où la croissance est lente, le tissu osseux peut croître par apposition
227
Qu’est ce que la croissance interstitielle ?
o Croissance en longueur dʼun tissu par division répétée des chondrocytes (prolifération cellulaire à lʼintérieur du tissu)
o Production additionnelle de la matrice
-La croissance interstitielle implique la prolifération (addition)de cellules dans un volume donné. Cette forme dʼexpansion tissulaire nʼest donc pas possible dans une structure aussi rigide que lʼos.
228
Quels sont les facteurs qui agissent sur la formation de l’os?
- Bagage génétique
- Stimulation mécanique, électrique et thermique
- Nutrition (Vitamines A, D, sels minéraux, )
- Hormones
- Environnement (Cigarette)
229
Quelles sont les 3 hormones influençant la formation osseuse?
Parathormone: Augmente lʼactivité des ostéoclastes et la résorption osseuse
Calcitonine: Diminue lʼactivité des ostéoclastes et stimule la formation osseuse
Estrogène et testostérone: maintiennent lʼhoméostasie osseuse.
230
Quelles sont les différence entre l’os cortical et l’os trabéculaire?
Os cortical: +rigide, +fort, moins élastique (~2% vs. 50%), et accumule moins d’énergie (aire sous la courbe) que l’os trabéculaire
231
Quelles sont les propriétés biomécaniques perdues lors de l’immobilisation?
o Diminution densité osseuse (perte 1%/semaine)
o Diminution force/solidité
o Diminution rigidité
(une atrophie, une désorganisation et une perte de fonction des tissus conjonctifs)
232
Est ce que le tissus récupère toujours lors de la réadaptation?
Pas nécessairement à 100%
233
Quelle est la définition de l’ostéoporose?
Une affection du squelette se caractérisant par une perte de résistance des os prédisposant aux fractures. La résistance osseuse réside dans deux grandes propriétés, celles de la densité et de la qualité des os
234
En quoi peut se différencier une cellule mésenchymatesue?
Adipoblaste, chondroblaste, myoblast, fibroblst, ostéoblaste
235
Classer les tissus selon leur solidité?
Sang, cerveau, muscles, os
236
Sur quel type de matrice la signalisation osseuse au cellules souches se fait elle moins bien ?
Matrice molle car formation de site d’adhésion locale
237
Quelles sont les 3 phases de réparation tissulaire?
1) Phase vasculaire et inflammatoire
2) Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
3) Phase de remodelage
238
Quelles cellules sont impliquées dans la phase vasculaire et inflammatoire?
Monocyte, macrophages, lymphocytes, mastocytes
239
Quelles cellules sont impliquées dans la phase de prolifération?
Fibroblastes, myofibroblastes, cellules vasculaires, kératinocytes
240
Que ce passe-t-il dans la phase de remodelage?
Apoptose, réorganisation de la MEC, différentiation épidermique
241
À quoi servent les myofibroblastes?
Ces cellules spécifiques jouent un rôle crucial dans la réduction de la taille de la plaie en exerçant une force de traction sur les bords de la blessure.
Ils favorisent aussi le raccourcissement des structures conjonctives durant l’immobilisation
242
Comparer l’inflammation aiguë avec l’inflammation chronique?
À: netrophile dominant
C: macrophage et lymphocyte T dominants
A: réaction courte et rapide
C: réaction lente et progressive
À: réponse physiologique
C: réponse pathologique
À: douce et résolution rapide
C: sévère et progressive
243
Comment les myofibroblastes se contractent ils?
à l’aide du complexe actine- myosine
244
Ou vont les myofibroblastes une fois la guérison complété?
Disparaissent par apoptose laissant au passage un tissu cicatriciel
245
Que se passe-t-il avec le myofibroblastes en cas d’inflammation chronique?
Ils restent sur le site
246
Qu’est-ce qui fini par se différencier en présence d’inflammation chronique?
les cellules inflammatoires vont libérer de grandes quantités de TGF-b (pro-fibrotique). La présence de TGF-b favorise la survie des myofibroblastes, la production de collagène et ultimement la fibrose tissulaire.
247
Comment explique-t-on la défaillance de la réponse réparatrice?
Une cicatrice hypertrophique (kéloïde) se caractérise par l'excès de collagène. Un déséquilibre entre les éléments pro-et anti-inflammatoires et entre les protéases et anti-protéases.
C’est ce désordre fibroprolifératif qui conduit à une cicatrice hypertrophique.
248
Qu’est ce qui est essentiel pour le remodelage de la matrice?
La dégradation de celle-ci par une famille de protéases MMP (métalloprotéinase)
249
Qu’est ce qui fait partie de la famille des MMP
Collagénase 1, 2, 3
– Dégrade le collagène de type I, II, III, IV, IX, X, XI
Stromélysine 1,2
– Dégrade la membrane basale; collagène de type IV, fibronectine et élastine
Gélatinase A et B
– Dégrade le collagène de type I
250
Qu’Est ce qui controle l’Activité des MMP?
Inhibiteur de la MMP (TIMP)
251
Comment le potentiel de réparation varie en fonction des conditions biologique?
Tissu fœtal : Régénération sans cicatrice, Peu de cellules inflammatoires (réponse inflammatoire contrôlée)
Tissu adulte: Régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel, Réponse inflammatoire est importante
Tissu atteinte maladie inflammatoire chronique: Diabète, cancer, obésité, maladies pulmonaires
252
Donner un exemple concret qui prouve que les enfants récupèrent mieux?
COVID
253
Quelles sont les 4 catégories de réponses suivant une blessure tissulaire?
1) Régénération: récupération complète et reconstitution identique du tissu
2) Formation de tissu cicatriciel
3) Formation excessive de tissu cicatriciel
4) Retard ou absence de guérison
254
Quels types de blessures entre dans la catégorie de régénération?
– La plupart des tissus osseux et les muscles squelettiques si les dommages sont mineurs
255
Quels types de blessure entre dans la catégorie formation de tissu cicatriciel?
Ligament, tendon, tissus cartilagineux, capsule articulaire, peau
256
Quels types de blessures entre dans la catégorie formation excessive de tissu cicatriciel?
Tendon intrasynovial (gaine synoviale), quelques blessures musculaires sévères, peau (grands brulés)
257
Qu’est-ce qui et former lors de la formation excessive de tissu cicatriciel?
Adhérence
258
Quels types de blessures entrent dans la catégorie retard ou absence de guérison?
- Fracture de non-union (Tête fémorale, scaphoïde, 5ème métatarse, tibia (fracture ouverte))
– Quelques tissus conjonctifs denses (Ligaments croisés, ménisques)
– Cartilage articulaire
259
Qu’est-ce qu’une tendinose?
— dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire
— incapacité des ténocytes à s’adapter au stress imposé et produire une matrice extracellulaire plus solide va conduire à la dégénérescence progressive du tendon.
260
Qu’est-ce qu’une tendinite?
— dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuses)
— La présence de cellules inflammatoires est rare et le terme tendinite, comme diagnostic médical, devrait donc être utilisé avec précaution.
261
Quels facteurs conduiraient à une tendinopathie?
– Mauvais alignement des structures osseuses
– Manque de souplesse des muscles
– Charge excessive et/ou répétitive qui va au delà de la capacité physiologique du tendon (ex. travailleurs manuels, musiciens)
– Microtraumatismes répétés ne donneraient pas assez detemps au tissu pour se réparer
– Ischémie transitoire lors de contractions maximales pourrait générer des radicaux libres
– Prédisposition génétique?
262
Quels sont les effets de l’immobilisation sur les tendons?
• Raccourcissement et déorganisation des structures conjonctives
• Formation d’adhérence (gaine synoviale)
• Atrophie
• Dégénérescence cellulaire (mort des fibrocytes)
• Modifications de la composition biochimique
• Diminution de la force
263
Dans quel tissu survient les effets de l’immobilisation en premier?
Dans le tissu musculaire avant le tissu tendineux
264
À quoi sert le facteur sclérales ?
Protéine qui permet la formation de tendon a/n embryonnaire et l’adaptation du tendon au stress mécanique
265
Quels sont les dommages fréquents à la jonction myotendineuse?
Douleur post-exercice (excentrique)
Site fréquent de claquage
266
Quels sont les effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?
• Diminution de 50% des replis membranaires en 3 semaines d’immobilisation
• Augmentation du % de collagène de type III dans la région tendineuse
• Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
267
Quel est la blessure la plus fréquente a/n du ligament?
Rupture complète ou entorse
268
Quels sont les 3 sites possibles de la rupture d’un ligament?
• Rupture de la substance ligamentaire
• Rupture de l’insertion ligamentaire
• Arrachement d’une portion osseuse
269
Quelles autres structures peut subir une rupture comme le ligament ?
Tendon
270
Quels sont les degrés d’entorse?
1er degré (bénigne)
2ème degré (entorse moyenne)
3ème degré (entorse grave)
271
Quels sont les signes d’un entorse grade 1?
– Hémorragie mineure
– Très léger gonflement
– Pas de laxité ligamentaire
272
Quels sont les signes d’un entorse grade 2?
– Gonflement important
– Rupture partielle des fibres
– Légère laxité ligamentaire
273
Quels sont les signes d’une entorse grade 3?
– Rupture complète des fibres
– Perte de fonction
– Gonflement + hémorragie importante
– Instabilité articulaire importante
274
Qu’est-ce qui explique le fait que les femmes sont plus a risque de rupture des LCA sans contact?
Hormone relaxine est produite par les ovaires, glandes mammaires et le placenta
-Diminution de la synthèse et augmentation de la dégradation du collagène,
-Augmente l’activité des métalloprotéinases (MMP))
275
Quels sont les effets physiologiques de la relaxions sur les ligaments?
- Des récepteurs spécifiques pour la relaxine ont été identifiés sur les ligaments croisés antérieurs de la femme
- L’injection de relaxine pour une durée de 3 semaines chez l’animal réduit les propriétés mécaniques du ligament croisé antérieur de 37% et augmente le tiroir antérieur au genou
- Des cellules humaines provenant du LCA de donneurs mâles et femelles ont été isolées et exposées à des doses croissantes de relaxine. La relaxine augmente l’activité des protéases (MMP) et diminue la synthèse du collagène chez les cellules humaines provenant des femelles, aucun effet est observé chez les cellules de donneurs mâles
276
Donner 4 cas ou il y a présence de contracture?
– Capsulite rétractile de l’épaule (frozen shoulder)
– Grands-brûlés (formation de cicatrice)
– Dupuytren (formation de nodules entre l’aponévrose palmaire et les fléchisseurs des doigts
– Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)
277
Qu’est-ce qui amène un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage?
Stress mécanique extrême et stress inflammatoire
278
Qu’est-ce que le cartilage sénescent?
-Au cours du vieillissement
-synthèse de moins bonne qualité des protéines non collagéniques (PGs),
-tend à diminuer le contenu hydrique.
-nombre de chondrocytes décroît lentement et ils répondent moins bien aux stimuli
—perte de compressibilité et des fissurations macroscopiques du cartilage
—parfois accompagné de douleur aux articulations
—usure et la fibrillation du cartilage sénescent.
279
Quels sont les changements lors de la perte de qualité de l’aggrécanes en vieillissant?
SYNTHÈSE
-augmentation de longueur CS1 et CS2
-diminution longueur KS
DÉGRADATION
-clivage de G3 et notre G1 et G2
280
Qu’Est-ce que l’arthrose du cartilage?
-perte du contenu et de la qualité du collagène (rupture du filet collagénique) permettant une hyperhydration et une plus grande expansion des protéoglycans
-L’évacuation rapide et facile de la portion visqueuse, augmente ainsi le stress sur la portion solide et change les propriétés mécaniques du cartilage
281
Quels sont les facteurs de risques de l’Arthrose?
• Âge
• Sexe (femme)
• Génétique
• Obésité
• Sur-usage
• Malformation de l’articulation
• Tabagisme
282
Qu’est-ce que l’absence de mouvement amène au niveau du cartilage?
Réduction de la production de synovie
283
Qu’est ce qui arrive au cartilage en absence de compression%
• Stress insuffisant sur le cartilage
• Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire
284
Que se passe-t-il au cartilage lors d’une compression excessive ?
• Stress excessif sur une portion du cartilage
• Réduction des échanges de fluide entre le cartilage et l’espace articulaire
285
Quelles couches de cartilage sont atteintes dans l’ostéoarthrite?
Toutes
286
Que se passe-t-il à l’os sous chondrale dans l’ostéoarthrite?
remaniements de l’os sous-chondral et la production d’ostéophytes
287
L’OA favorise-t-elle l’anabolisme ou le catabolisme?
Catabolisme
288
Que se passe-t-il au niveau des synoviocytes dans des cas de maladies inflammatoire?
Elles se multiplient de manière excessive ce qui forme un pannus de tissu qui attaque et remplace le cartilage
289
À quoi sert l’activité physique dans des cas d’arthrite?
réduirait l’inflammation et augmenterait la concentration de la lubricine
290
Que ce passe-t-il au niveau du coefficient de friction pour les maladies arthritiques?
Les irrégularités de surface observées dès les stades précoces augmentent grandement le coefficient de friction, ce qui vient aggraver les lésions (ulcération, fissures) en un véritable cercle vicieux mécanique.
La lubrification frontière diminue
291
Qu’Est-ce qu’une auto greffe de cartilage?
Prendre une carotte d’os avec du cartilage a un endroit peu solicité pour le mettre ou il est dégénéré
292
Quelles sont les thérapie futures pour la réparation du cartilage?
-Multiplication des cellules pluripotentes en culture
-Injection de cellules pluripotentes
(moëlle osseuse, sang du cordon ombilical, etc..) sur une membrane synthétique ou naturelle
-Implantation de biomatériaux et de biomolécules actives -Thérapie génétique
293
Qu’Est-ce que le sox-9?
• Sox-9 est un facteur de transcription nécessaire à la différentiation des cellules mésenchymales en cellules chondrogéniques.
• Sox-9 est diminué dans le cartilage des patients souffrant d’ostéoarthrite.
• Une délétion du gène Sox-9 peut conduire à une absence de cartilages et même des os.
• La surexpression de Sox-9 par thérapies cellulaire ou génique pourrait être une avenue thérapeutique intéressante.
294
À quoi servent sox-9 et scleraxis ensemble?
Formation de tubérosité
295
Quelles sont les blessures possibles aux ménisques?
• Ménisques se dégénèrent avec l’âge et/ou sur-usage
• Présence de déchirures variées
• Morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage
• présence de gonflement au genou fréquente suivant une lésion méniscale.
296
Comment le ménisque guérit?
La portion externe est vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés. (Rarement touché)
La membrane synoviale et les vaisseaux périméniscaux assuraient un rôle prépondérant dans les processus reliés à la réparation méniscale
La réparation méniscale est souvent incomplète
297
Quels sont les tx pour les blessures aux ménisques?
• Réparation de la partie déchirée du ménisque
• Ménisectomiepartielle
• Thérapie génique/facteur de croissance
• Implant d’allogreffe (donneur décédé)
• Ingénierie tissulaire
• Implant d’un tendon à la place du ménisque, ce dernier se transformera en ménisque sous la compression (mise en charge).
298
Qu’Est-ce que la dégénérescence discale?
-La nutrition et l’oxygénation dépendent de la diffusion passive en provenance des plaques cartilagineuses
-La calcification des plaques cartilagineuses diminue les échanges
-Les cellules ont de la difficulté à maintenir la matrice cartilagineuse
-l s’ensuit une dégradation des protéoglycanes et une diminution de la pression osmotique.
-Il y a alors une diminution de l’hydratation et une perte de hauteur des disques.
-Le stress est alors appliqué sur le collagène de l’annulus fibreux. Ce dernier se dégrade, complétant ainsi la dégradation discale.
299
Quels sont les 3 processus de dégénérescence discale?
– Dégradation trophique (diminution de l’irrigation)
——durcissement des plateaux vertébraux
– Altération physico-chimique
——Le gel hydrophile se transforme en fibro-cartilage
——La pression osmotique diminue et perte des qualités d’amortissement mécanique
——Les fibres de collagène sont davantage sollicitées, elle se brisent et se rupturent
– Altération mécanique
——favorisent les fissurations concentrique et radiale de l’annulus fibrosus favorisant ainsi la sortie du nucleus pulposus (hernie discale)
300
Qu’est-ce que l’hernie discale?
saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien et qui correspond à l’expulsion en arrière de son noyau gélatineux, le nucleus pulposus
301
Quelle est l’évolution de l’hernie?
-bombement
-protrusion
-hernie
-exsudation
302
Quelle est l’âge ou l’hermine est a son max?
La prévalence des hernies discales connaît son maximum entre 40 et 50 ans. Elle intervient avant l’apparition de l’arthrose interapophysaire postérieure. Après 50 ans, la fréquence des hernies discales diminue car le disque perd son contenu en eau et se fibrose.
303
Quelles contraintes anormales ont une influence néfaste sur les disques?
• Les mouvements forcés et répétitifs surtout en torsion
• Les vibrations de basse fréquence (conduite automobile)
• La perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur la colonne lombaire
304
À quelle force le collagène résiste?
Surtout en tension mais pas en cisaillement ou torsion
305
Quels sont les Changements histologiques et morphologiques suite a l’immobilisation?
– Diminution de l’épaisseur des faisceaux de collagène
– Fibrillation et érosion du cartilage
– Prolifération de tissu à orientation anarchique
306
Quels sont les Changements biochimiques suite a l’immobilisation?
– Réduction des GAGs
– Perte d’eau
– Taux de dégradation> taux de synthèse
– Augmentation des liaisons contraignantes
307
Quels sont les changements biomécaniques suite à l’immobilisation?
– Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un stress donné
– Diminution de la capacité d’absorber de l’énergie externe et abaissement du seuil de rupture du tissu
– Augmentation de la raideur articulaire
308
Quels sont les étapes de la guérison des fractures?
• Formation d’un hématome
• Formation d’un cal fibrocartilagineux
• Activation de l’enzyme endopeptidase qui dégradera le cartilage
• Activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux (la minéralisation est le dépôt d’hydroxyapatite, c’est-à-dire une molécule de calcium et phosphore)
• Formation d’un cal osseux et remodelage
309
Qu’est-ce que la loi de Wolf?
- l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique
-Une augmentation de l’activité physique entraînera une augmentation de la densité osseuse.
-un effet piézoélectrique
-un stress mécanique induirait une faible décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse.
-L’os peut littéralement changer sa forme en réponse à un stress placé sur lui
- la partie centrale de l’os est un point d’équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué, donc pas d’os
310
Quelle est la définition de l’ostéoporose?
Une affection du squelette se caractérisant par une perte de résistance des os prédisposant aux fractures. La résistance osseuse réside dans deux grandes propriétés, celles de la densité et de la qualité des os.
311
Qui sont les personnes à risque ?
Les femmes plus que les hommes
Les personnes âgées plus que les jeunes
312
Quelles fracture amène un taux élevé de mortalité après 5 ans?
Vertébrale, bassin, hanche
313
Quelles est la principale déficience qui persiste 1 an après la fracture de hanche ?
Incapacité à mener au moins 1 AVQ
314
Pourquoi l’ostéoporose est un fardeau économique ?
Coût d’hospitalisation, de réadaptation et de relocalisation
315
Qu’Est-ce que le pic de masse osseuse?
Lorsque, à la fin de la puberté, on atteint un plateau de croissance osseuse. Elle augmentera tout de meme de 10% jusqu’à 30 ans
316
Qu’est-ce qui fait accélérer la perte de masse osseuse?
Ménopause
317
Qu’est-ce qui influence la perte de masse osseuse?
Génétique
Apport nutritionnel
Activité physique
318
Qu’est-ce qui diminue avec l’âge?
Le remodelage de l’os
319
À quoi sert l’ostéoblaste?
Cellule de souche mesenchymateuse, il sécrète du RANKL qui stimule les ostéoclastes et des OPG qui limite la stimulation du RANKL
320
À quoi sert l’ostéocyte?
Les ostéocytes sont dans le tissu osseux, ils sécrètent eux aussi le RANKL et de la slérostin au repos
321
À quoi sert l’ostéoclaste?
Cellule d’origine hématopoïétique
322
Comment est-ce que l’ostéoclaste se colle au tissu osseux?
Grace aux intégrines, et au enzymes protéolytique qui rendent le milieu acide
323
Que se passe-t-il au niveau des RANKL et des OPG lors de la ménopause?
-baisse des concentration en oestrogène
-trop de RANKL
-augmentation de la résorption osseuse
324
Que se passe-t-il dans un os trabéculaire ostéoporotique?
Amincissement et perte de connectivité
325
Que ce passe-t-il dans un os cortical ostéoporotique?
Amincissement, porosité accrue lorsque normalement quasi aucune
326
Quels sont les symptômes de l’ostéoporose?
Aucun symptôme avant la fracture
327
Où les fracture surviennent généralement en premier?
Os trabéculaire
328
Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?
Lorsqu’une fracture survient spontanément ou
à la suite d’un traumatisme mineur tel que:
• Chute de sa hauteur
• Chute d’une position assise
• Chute d’une position couchée
(lit ou chaise longue < 1 mètre de hauteur)
• Chute dans un escalier de 1 à 3 marches
• Mouvement en dehors de l’axe normal du
mouvement ou éternuement.
329
Quels sont les exceptions pour les fractures de fragilisation?
Pied main crâne face
330
Quels sont les outils de dépistage clinique?
Questionnaire subjectif (fx, chute, dlr dos, cortisone)
Mesure de grandeur
Force MI (assis-debout)
Équilibre (marche)
331
Que veut-on trouver lorsque l’on mesure la taille?
Fracture vertébrale
—justifie un examen plus approfondi
332
Quest ce que l’on regarde dans le test de taille?
Distance cote bassin (fx lx)
Distance occiput mur (fx tx)
333
Quels sont les facteurs de risques non modifiables de l’ostéoporose?
- Âge
- Origine ethnique
- Ménopause précoce (< 45 ans)
- Antécédents familiaux d’ostéoporose
- Polyarthrite rhumatoïde
- Corticothérapie
334
Quels sont les facteurs de risques modifiables de l’ostéoporose?
- Faible poids ou perte de poids (IMC < 20 kg/m2)
- Faible apport en calcium
- Exercice physique/sédentarité
- Alcool (≥ 3/jour)
- Tabac
- Caféine (+/-) (> 3/jour)
335
Quel outil permettent le diagnostique de l’ostéoporose?
la DMO
336
Quels sont les résultats de la DMO?
Normal 2.5 à -1
Ostéopénie -1 à -2.5
Ostéoporose -2.5 et moins
Ostéoporose sévère é2.5 et moins + fx de fragilisation
337
Quels sont les indications de la DMO?
- Toutes les femmes et tous les hommes âgés de > 70 ans
- Femmes post-ménopausées et hommes âgés de 65 à 69 ans présentant 1 facteur de risque clinique de fracture
- Femmes post-ménopausées et hommes âgés de 50 à 64 ans présentant ≥ 2 facteurs de risque ou atcd fracturede fragilisation
– Facteurs de risque
— Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
— Emploi prolongé de corticostéroïdes†
— Chutes, ≥ 2 dans l’année précédente
— Fracture de la hanche chez un parent
— Tabagisme actif
— Alcool ≥ 3 consommations par jour
— IMC < 20 kg/m2
— Ostéoporose secondaire
338
Quels sont les deux outils recommandés pour évaluer le risque de fractures?
FRAX (surtout) ou CAROC
339
Quels sont les niveau de risque de fracture avec le FRAX?
Faible moins de 15%
Moyen 15-20%
Élevé plus de 20%
340
Qu’est ce qui est tenu en compte dans le CAROC?
Âge, sexe et T-score au col fémoral
341
Quels facteurs font augmenter d’une catégorie au CAROC?
– Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
– Emploi prolongé de glucocorticoïdes systémiques
**Risque élevé directement si
– Fracture de hanches, vertébrale ou multiples
* > 3 mois d’utilisation durant l’anné
342
Comment évalue-t-on le traitement selon le risque ?
Faible risque : pas de tx pharmaco
Moyen risque: suggérer le tx pharmaco
Élevé risque: recommander le tx pharmaco
343
Que regarde-t-on dans le bilan sanguin avant le tx pharmaco?
Calcémie, corrigée pour l’albumine
Phosphate (absorption Ca)
Créatinine
Phosphatase alcaline (élevé = maladie d’os)
Thyréostimuline (TSH)
Électrophorèse des protéines sériques
25-hydroxy vitamine D (25-OH-D)
344
Qu conseille-t-on par rapport aux habitudes de vie?
Arrêt tabagique
< 3 consommations d’alcool/jour
Exercices
Recommandation de supplément de calcium et de vitamine D
345
Quels sont les tx pharmaco possibles?
Inhibiteur oostéoclaste
Inhibiteur RANKL
Analogue oestrogène
Analogue PTH
Inhibiteur sclérostine
346
À quoi sert l’Exercice dans le tx de l’ostéoporose?
Prévention des chutes
Mouvement sécuritaire
Protection vertébrale
Ralentissement de la perte de masse osseuse
347
Quels types d’Exercices sont faits?
Fonctionnel (chaise, escalier)
Équilibre (réaction de protection, équilibre dynamique, réduction de la BDS)
Résistance (abdo, muscle dos)
Posture
Éducation sur la protection de la colonne
348
Qu’est-ce que la maladie de la fracture?
• Oédème chronique
• Atrophie des tissus mous
• Ostéoporose
349
Quels sont les buts dans le traitement d’une fracture?
• Réduction anatomique
• Fixation interne stable
• Préservation de l’apport vasculaire
• Mobilisation précoce et sans-douleur
350
Quels sont les mécanismes de fracture?
• Impact directe
• Écrasement
• Torsion
• Traction
• Compression
351
Quels sont les signes d’une fx par impact direct?
• Plaie localisé
• Dommage tissu mou limité
• Déformation maximal au point d’impact
352
Quels sont les signes d’une fx par écrasement?
• Atteinte diffuse des tissus mous
• Déformation maximale à multiple site
353
Quels sont les signes d’une fx par torsion?
• Contrainte dissipée dans l’os cortical
• Entraîne fracture en spirale
• Lacération tissue mous associée
354
Quels sont les mécanismes de fracture par traction?
• Dissipation de la contrainte sur un site précis
• Viscoélasticité
• Propagation de la contrainte par ligamentotaxie
355
Quels sont les signes de fx par compression?
• Dissipation de la contrainte indirectement avec un bras de levier
• Dissipation de la contrainte par raccourcissement/perte de hauteur
• i.e:Fracturevertébrale
356
Quels sont les éléments de description de la fracture?
• Site
• Étendue
• Configuration
• Relation entre les fragments
• Relation avec l’environnement
357
Comment caractérise-t-on l’étendu d’une fracture?
• Incomplète
- Bois vert
• Complète
358
Quelles sont les configuration possible de la fracture?
• Transverse
• Oblique
• Spirale (fait comme des lames)
• Simple (un morceau)
• Comminutive
• Intra-articulaire
359
Qu’utilise-t-on pour décrire les fragments de la fracture?
• Déplacement (mm)
• Chevauchement
• Angulation
• Rotation
• Apposition
360
Quelles peuvent être les deux relations avec l’environnement dans une fracture?
Fermée ou ouverte
Propre vs souillée
361
Quelle classification est utilisée pour décrire une fracture?
Gustillo
I: ouverte de moins de 1cm
II: ouverte de plus de 1 cm sans perte de substance
III: délabrement, lésion vasculo-nerveuse, contamination
A: contamination légère
B: contamination modérée
C: artère importante sectionnée
362
Quelles sont les étapes de l’Approche clinique?
• Stabilisation du patient • Anamnèse
• Examen Physique
• Investigation
• Diagnostique
• Plan Thérapeutique
• Ajustements Thérapeutiques
363
Que regarde-t-on lors de la stabilisation du patient?
• A (air): voix respiratoires dégagées?
• B (breath): respire-t-il?
• C (circulation): a-t-il un pouls?
– Chaleur
– Protection de l’environnement
– Contrôle du saignement
– Recouvrir les plaies
– Signes vitaux
IMMOBILISATION
364
Quelles sont les questions à poser dans l’amanèse?
• Où ?
• Quand ?
• Comment ?
• Contexte ?
• Où est la douleur ?
• Peut-il marcher ? Bouger les membres ?
• Allergie
• Histoire médicale ciblée
365
Que faut-il observer à l’examen physique?
– Posture antalgique
– Démarche
– Attitude
– Difformité
- Inspection (Inspection: Coloration, Ecchymose, Hématome, Phlyctène, Plaie)
- Palpation (Oédème, Crépitus, Tonus musculaire, Souplesse des loges musculaires)
- Examen spécifique (Vasculaire, Neurologique, Articulaire)
366
Quelles sont les investigations radiologiques possibles?
• Radiographie simple
• Tomodensitométrie
• Imagerie par Résonance Magnétique
367
Quel est le but du tx des fx?
–Soulager la douleur
–Favoriser la guérison de l’os
–Préserver l’anatomie
–Maximiser la fonction
368
Que se passe-t-il si on fait une immobilisation précoce?
– Augmente Perte Sang
– Stimule la phase inflammatoire
– Contribue à l’hypothermie
369
Que se passe-t-il si on fait une immobilisation tardive?
– Augmente les complications pneumo
– Risques Thrombo- embolique
– Stase Gastro- intestinale
370
Quels sont les deux mécanismes de guérison osseuse?
Réparation primaire (direct)
Réparation secondaire (indirect)
371
Qu’est ce que la réparation primaire?
Guérison par contact direct (remodelage)
Pas de mouvement = os immature puis os lamellaire
Mouvement = cartilage (non-union)
372
Que se passe-t-il lors de la formation de l’hématome?
PH bas
Acide lactique élevé
Kinies élevé
Enzymes lysosomales élevé
Facteurs de croissance
373
Quels peuvent etre les environnements de la fracture?
• Instabilité
• Stabilité relative
• Stabilité absolue
374
Quels sont les types d’immobilisation?
• Attèle en tissue
• Attèle plâtrée
• Immobilisation plâtrée
• Orthèse
• Fixation chirurgicale
375
Comment obtient-on la stabilité absolue?
Plaque et ou vis
Compression nécessaire entre les fragments
Encourage la réparation primaire de l’os
376
À quoi ressemble une vis spongieuse?
• Centre mince
• Pas de vis large et mince
• Filet Partiel ou pleine longueur
• Devraits’engagerdansle cortex opposé
• 4 ou 6,5 mm
• Pour les métaphyse
377
A quoi ressemble une vis corticale?
• Plus petit pas de vis
• Relation entre les pas de vis et le centre est diminué
• Autoperçante ou non
• Diamètre de 1,5 à 4,5 mm
• s’attache au cortex
378
À quoi ressemble une vis de rappel?
• Applique une compression entre deux fragments réduits anatomiquement
• 4 X plus efficace qu’une plaque à compression
• Principe de base pour la fixation absolue
• En oblique
379
Quels sont les rôles possibles des plaques?
– Protection
– Appui (buttress)
– Compression
– Bande de tension
– Effet de pontage
380
À quoi sert une plaque de protection?
• Neutre; elle ne travaille pas dans l’axe de charge, de flexion, de torsion ou en cisaillement
• Protège les vis inter-fragmentaires de rappel
• Usage dans les fractures diaphysaires
381
À quoi sert la plaque d’appui?
• Usage en région métaphysaire
• Protège les charges axiales
• Plaques sont spécifiques à la région anatomique et sont pré-moulées pour les besoins
382
À quoi sert la plaque de compression?
• La Compression est transmise par la plaque
• Le design des trous est ciblé pour agir comme une bande de tension
• Usage dans les fractures transverses ou courtes obliques
• Meilleure compression si combiné aux vis de rappel
383
À quoi sert la plaque en bande de tension?
Usage lorsque la charge est eccentrique sur l’os
384
À quoi sert la plaque de pontage?
• Stabilitérelative
• Préservelavascularité du site de fracture
• Rétablisl’alignement et la longueur axiale
• Fixation biologique
385
À quoi sert la plaque verrouillée ?
• Augmente la stabilité
• Meilleure prise à l’os ostéoporotique
• Tête de vis filetée
• Moins invasif
386
Quels fixation font partie de la stabilité relative?
• Broches
• Clou intra-médullaire
• Fixateur Interne
387
À quoi sert une fixation par broche?
• Facile d’accès
• Rapide et peu coûteux
• Usage à maintenir une réduction de la fracture
à court terme
388
À quoi sert le clou médullaire?
• Usage sur fracture des os longs
• Ne viol pas le périoste, et laisse l’hématome de la fracture intact
• Capacité de dynamisation
• Offre contrainte axiale neutre
* Marche possible
389
À quoi sert le fixateur externe?
• Usage complexe et coûteux
• Capacité de dynamisation multiaxiale
• Utile pour temporisation du traitement
• Permet correction d’angulation et allongement
390
Quels facteurs influencent la guérison osseuse?
1. Âge
2. Le déplacement initial (énergie du trauma)
3. La localisation sur l’os (métaphyse vs diaphyse)
4. Stabilité de la fixation
5. La vascularisation
6. Les co-morbidités
7. Infection
391
Quelles sont les conséquences d’un fractures à la plaque de croissance chez un enfant?
– Fermeture précoce
– Mal-alignement (pont osseux)
- Inégalité de longueur
- Potentiel de remodelage
392
Le potentiel de guérison est il plus court ou plus long plus on grandit?
Plus long
393
Quels sont les outils pour traiter les fractures chez l’enfant?
• Immobilisation plâtrée
– Malléable et facile d’usage
– Peu coûteux et efficace
– Guérison rapide
• Clou IM flexible
– Évite la plaque de croissance
– Usage percutané
• Broches
– Minimise la surface de contact à travers la plaque de croissance
– Force de stabilisation fragile mais adéquate
• Vis percutanées
– Usage pour éviter la plaque de croissance
– Offre une compression des fragments
394
Quelles sont les complications cutanées?
abrasions, lacérations, avulsions perforation, perte de substance, nécrose, grangrène gazeuse
395
Quelles sont les complications vasculaires?
– Artérielle: section complète, contusion, spasme, anévrisme
– Veineuse: hématome, thrombose, embolie pulmonaire, embolie graisseuse
— syndrome du compartiment
396
Quelles sont les complications nerveuses?
– Central: commotion, hématome, oédème cérébrale
– Périphérique (moëlle; nerf périphérique)
• Contusion, lacération; neuropraxie, axonotmèse, neurotmèse
397
Quelles sont les complications tardive?
• Perte de réduction
• Retard d’union
• Non-union
• Malunion
• Ankylose
• Arthrose
• Arthrite septique
• Ostéomyelite
• Ostéonécrose
• Ostéoporose
398
Quelles sont les sources de sur-utilisation?
Erreurs d’entraînement / activité soudaine et inhabituelle
Biomécanique:
-Boiterie (entorse de cheville et bursite trochantérienne)
-Instabilité dynamique (épaule)
- Déséquilibre musculaire (VOM)
- Enlignement (SFR et pied plat)
Équipement inadéquat (ex: chaussures et course)
Travail: mouvements répétitifs et/ou inadéquats
Sport / technique: (ex: jumper’s knee / tendinite rotuléenne)
399
Quelles sont les classifications des lésions musculaires?
Directs: (contusion, trauma pénétrant)
Indirects: (entorse)
400
Quels sont les principaux sites de lésion musculaire indirecte?
muscles bi-articulaires du membre inférieur:
* Droit antérieur du quadriceps
* Jumeau interne
* Ischio-jambiers (biceps fémoral surtout)
* Les adducteurs de la hanche.
401
Lors de quel type de contraction survient généralement le traumatisme indirect?
Contraction excentrique
402
Immobilisation ou mobilisation, quoi choisir?
—Phase inflammatoire: immobilisation
—Phase de réparation: mobilisation précoce
La mobilisation précoce favorise la différentiation de la lésion en du tissu musculaire fonctionnel dans la mesure où elle n'excède pas la capacité tensile de la cicatrice.
403
Un muscle sera moins exposé aux lésions musculaires s’il est en mesure de?
§ Produire une plus grande force tensile,
§ Offrir une réponse neuro-musculaire rapide,
§ Supporter une plus grande déformation élastique
404
Qu’est ce qu’une tendinite?
§ Terminologie qui a tendance à disparaitre car elle évoque la présence de
cellules inflammatoires (suffixe « ite »).
§ La présence de cellules inflammatoires au-delà de la phase inflammatoire aiguë est un sujet de controverse.
405
Qu’est-ce que la tendinose?
§ Évoque une dégénérescence chronique (suffixe “ose”) d’un tendon
§ N’implique pas de phénomène inflammatoire actif.
406
Qu’est-ce qu’une ténosynovite?
§ Inflammation de la gaine synoviale entourant certains tendons.
407
Qu’Est-ce qu’une tendinopathie?
terme plus inclusif qui permet:
* De regrouper l’ensemble des physiopathologiques associés aux tendons (tendinite, tendinose, ténosynovite).
* D’éviter d’évoquer spécifiquement une inflammation active ou un état dégénératif.
408
Quelles sont les principes généraux de l’approche clinique de la tendinopathie épaule?
Contrôler l’irritabilité
——Modalités analgésiques et anti inflammatoires non-
pharmacologiques
——Composante médicale si nécessaire
Pour permettre la réadaptation.
——Rétablir le contrôle biomécanique adéquat de l’épaule (au niveau thoraco-scapulo-huméral) pour sortir du cercle vicieux
Identifier et gérer la source de sur-utilisation:
——Intrinsèques: rythme thoraco-scapulo-huméral
——Extrinsèques reliées au sport ou au travail
409
Quelles sont les principes généraux de l’approche clinique de la tendinopathie bandelette?
Contrôle de l’irritabilité:
——Modalités analgésiques et anti inflammatoires
——Composante médicale si nécessaire
Correction des facteurs extrinsèques:
——Gestion de l’entraînement (terrain/volume)
Correction des facteurs intrinsèques:
——Assouplissement de l’appareil abducteur de la hanche
——Renforcement/endurance des fessiers (stabilisateurs de la hanche)
410
Qu’est-ce qu’une synovite?
gonflement d’origine intra-articulaire en lien avec une présence accrue de liquide synovial.
411
Qu’est-ce qu’une hémarthrose?
gonflement d’une articulation en lien avec un saignement intra-articulaire.
412
Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?
Agirait en inhibant au niveau central la production de prostaglandines, impliquées dans les processus de la douleur et de la fièvre
413
Quand est-ce que l’acetaminophene a un risque de toxicité hépatique?
Pathologie hépatique préexistante
Intoxication simultané à l’alcool
414
Quel est le mécanisme d’action des opiacés?
Les opiacés agissent sur le système nerveux central par saturation des récepteurs aux opiacés (nommés récepteurs Mu), impliqués dans le phénomène de perception de la douleur.
L'action sur les récepteurs opiacés dans le reste du corps est à l'origine des effets secondaires tels:
—constipation,
—dépression respiratoire
415
Nommer par ordre d’action les analgésiques sous prescription?
Modérée: codéine, tramadol
Sévère aiguë: demerol, morphine, oxycodone, hydromorphone
Sévère chronique: hydromorphone fentanyl
416
Quel est le rôle des AINS?
Inhibiteurs de la COX2 (COXIBS)
417
Sur quels organes les AINS prolongés ont une impact?
Estomac plaquette et reins
418
Quand doit-on utiliser les AINS?
§ Phase inflammatoire et début de la phase de réparation lorsque celle-ci est excessive.
§ Traitement ponctuel de la douleur aux autres phases de la guérison (récidive ou irritabilité chronique)
419
Quand doit-on utiliser les cortico-stéroides?
§ Pathologies inflammatoires systémiques sévères
§ Infiltrations locales
