MSP224 - Diathèse thrombotique & hémorragique (épistaxis) Flashcards
(15 cards)
Tests de coagulation → Utilité & interprétation?
(1) INR/Temps de prothrombine (TP) (test de quick)
● Mesure facteurs → Voies EXTRINSÈQUE (7) & commune (5, 10, prothrombine & fibrinogène)
♦VII
♦X
♦V
♦Prothrombin (II)
♦Fibrinogen
● Interprétation de PT/INR prolongé (↑) → Déficience ou inhibition de ≥1 facteurs de coagulation suivant:
♦VII
♦X
♦V
♦Prothrombin (II)
♦Fibrinogen
● Causes fréquentes de ↑PT/INR:
♦Maladie hépatique
♦Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
♦Déficience en vitamine K
♦Thérapie au Coumadin
__________________________________
(2) Temps de thromboplastine partielle activée (TPPa)
● Mesure facteurs → Voies INTRINSÈQUE (8, 9, 11 & 12) & commune (5, 10, prothrombine & fibrinogène)
♦VIII
♦IX
♦XI
♦XII
♦X
♦V
♦Prothrombin (II)
♦Fibrinogen
● Interprétation de TPPa prolongé (↑) → Déficience ou inhibition de ≥1 facteurs de coagulation suivant:
♦VIII (hémophilie A)
♦IX (Christmas disease, i.e., hémophilie B)
♦XI
♦XII
♦X
♦V
♦Prothrombin (II)
♦Fibrinogen
● Causes fréquentes de ↑TPPa:
♦Hémophilie
♦Christmas disease (i.e., hémophilie B)
♦Causes ci-haut
__________________________________
(3) Étude de correction & incubation (TTPa corrigé):
● Principie → Lorsque ↑TPPa, on ajoute plasma N (mix 50:50) & on regarde s’il y a correction des temps de coagulation prolongé
● Utilité → permet de différencier déficience en facteur de coagulation (ex: hémophilie) VS présence d’inhibiteur de coagulation (ex.: héparine ou anticorps anticoagulant lupique)
♦Si correction complète du TPPa (redevient N) → Déficience en facteur de coagulation
♦Si correction absente ou incomplète du TPPa (Ø de retour à la N) → Suspecté présence d’inhibiteur de coagulation (ex.: héparine ou anticorps)
__________________________________
(4) Temps de thrombine (TT):
● Utilité: Évalue dernière étape de coagulation → i.e., clivage du fibrinogène en fibrine par thrombine
● Si TT prolongé (↑):
♦Déficience ou anomalie de fibrinogène
♦Inhibition de thrombine (ex.: par héparine ou par produits de dégradation de la fibrine)
● Causes fréquentes de ↑TT:
♦Tx à l’héparine
♦Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
__________________________________
(5) Dosage fibrinogène
● Utilité → Quantification du fibrinogène
● ↓Fibrinogène si:
♦Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
♦Maladie hépatique
♦Saignement (perte de fibrinogène)
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(6) Dosage de facteurs de coagulation spécifiques:
● Facteur VIII (8)
● Facteur Xa
● Facteur Von Willebrand
Thrombocytopénie → Définition & étiologie?
DÉFINITION:
● ↓Nb de plaquette <140 x10^9/L
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ÉTIOLOGIE:
(1) Échec (ou ↓) de production de plaquette
(2) ↑Destruction de plaquette
(3) Séquestration
(4) Dilution
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(1) ÉCHEC (OU ↓) DE PRODUCTION DE PLAQUETTES:
**Via atteinte de moelle osseuse
● Maladie de la moelle osseuse
♦Leucémie aigue
♦Syndromes myélodysplasique
♦Myélome multiple
♦Myelofibrose
♦Anémie aplasique
● Myelosuppression induite:
♦Chimiothérapie
♦Radiothérapie
♦Éthanol
● Infections:
♦VIH
♦CMV
♦EBV
♦Varicella
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(2) ↑DESTRUCTION DE PLAQUETTES:
a) Immune:
● Auto-immun
● Idiopathique
● Associé au lupus, leucémie lymphoïde chronique ou lymphome
● Infections (H. pylori, VIH, malaria)
● Induit par Rx (héparine)
● Thrombocytopénie alloimmune feto-maternel
b) Non-immune:
● Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
● Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
● Syndrome hémolytique & urémique (SHU)
● Autres:
♦Prééclampsie & éclampsie (HELLP)
♦Pontage cardiopulmonaire
♦Hémangiome caverneux géant
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(3) SÉQUESTRATION:
● Splénomégalie → peut entraîner hypersplénisme (↑ de la masse plaquettaire séquestrée) = distribution anormale des plaquettes
♦Normalement, 30-40% de masse plaquettaire = séquestré dans la rate
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(4) DILUTION
● Grossesse
● Transfusions massives
Pathologies causant thrombocytopénie & thromboses?
● Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
● Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
● Syndrome hémolytique & urémique (SHU)
● Thrombocytopénie induite par l’héparine
● Syndrome d’anticorps anti-phospholipide
● Vasculite (notamment lupus érythémateux systémique)
● Hémoglobinurie paroxystique nocturne
Thrombocytopénie → Approche au Dx?
**Faire FSC & Frottis d’emblée!
(1) Exclure pseudo-thrombocytopénie:
● = Formation d’amas de plaquettes dans tube de labo qui fausse résultats du décompte plaquettaire
♦Possible de refaire décompte plaquettaire après l’ajout de citrate ou héparine → Si décompte plaquettaire N = pseudo-thrombocytopénie confirmée
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(2) Différencier thrombocytopénie isolée VS thrombocytopénie associée à d’autres cytopénies (sur FSC):
● Si thrombocytopénie isolée → Considérer principalement les causes de:
♦↑Destruction plaquettes
♦Séquestration
*Autre: Défaut de production spécifique aux plaquettes (mais très rare)
● Si autres cytopénies associées → Considérer:
♦Syndrome myélodysplasique
♦Insuffisance médullaire
♦Myélofibrose (dans syndrome myéloprolifératif)
♦Leucémie lymphocytaire chronique
♦Déficience en B12/B9 (requis par plaquette & GR)
**Considérer biopsie moelle osseuse (possible)
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(3) Autres indices:
● Au frottis → Fragmentation des GR peut suggérer microangiopathie
♦Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
♦Syndrome hémolytique & urémique (SHU)
● Si splénomégalie & plaquette >40 x10^9/L → suggère hypersplénisme
● Si paradoxalement thrombotique → Considérer:
♦Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
♦Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
♦Syndrome hémolytique & urémique (SHU)
♦Thrombocytopénie induite par l’héparine
♦Syndrome d’anticorps anti-phospholipide
Niveau de plaquettes minimal requis pour diverses procédures selon le risque?
PROCÉDURE À TRÈS FAIBLE RISQUE → Ø de minimum:
● Biopsie moelle osseuse
● Extraction de cataraque
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PROCÉDURE À FAIBLE RISQUE → Minimum = 30,000/μl (ou 30 x10^9/L)
● Endoscopie (sans biospie)
● Bronchoscopie (sans biospie)
● Ponction lombaire (avec technique scrupuleuse & Ø injection intrathécale)
● Accouchement vaginal
♦Mais pour épidural → minimum de 80,000/μl
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PROCÉDURE À RISQUE MODÉRÉ → Minimum = 50,000/μl (ou 50 x10^9/L)
Minimum de 50,000 → Procédure à risque modéré:
● Biopsie hépatique
● Extraction dentaire
● Majorité des procédures chirurgicales
♦ex.: Césarienne
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PROCÉDURE À TRÈS HAUT RISQUE →
Minimum = 75,000 à 100,000 μl (ou 75-100 x10^9/L)
● Neurochirurgie
● Chirurgie oculaire (sauf extraction de cataracte)
● Chirurgie de la thyroïde
● Prostatectomie
Thrombocytopénie médicamenteuse (induite par Rx) → Généralités, pathophysiologie & Rx fréquents?
GÉNÉRALITÉS:
● Cause fréquente de cytopénie
● Généralement NON-lié à la dose du Rx
● Indice → Apparition rapide de thrombocytopénie après début d’un nouveau Rx indique que le Rx = coupable le + probable
♦En général → quelques jours à semaines après initiation du Rx
● Thrombocytopénie réversible avec retrait du Rx → néoantigène plaquettaire (voir ci-bas) disparaît & thrombocytopénie se résout lentement à mesure que de nouvelles plaquettes sont libérées par moelle osseuse
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PATHOPHYSIOLOGIE:
(1) Médiation immunitaire +++ (majorité des Rx):
● En générale, thrombocytopénie = le résultat d’une réaction immunitaire provoquée, soit par Rx lui-même ou un de ses métabolites
♦Parfois, Rx se dépose à la surface des plaquettes,
& anticorps anti-Rx entraînent accélération de la clairance plaquettaire (principalement dans la rate)
♦Le + souvent, Rx se lie à protéine sur surface des plaquettes & induit expression d’un néoantigène qui est ensuite reconnu par système immunitaire (néoantigène disparait en absence du Rx ou son métabolite en cause)
(2) Indépendant du système immunitaire (exception):
● Chimiothérapie (& d’autres produits toxiques pour moelle osseuse) → peuvent ↓production de plaquettes & donc induire thrombocytopénie via mécanisme indépendant du système immunitaire
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RX LES + FRÉQUEMMENT EN CAUSE:
(1) Antibiotiques & antiviraux:
● Quinine & quinidine
♦Quinine retrouvé dans Rx pour crampes musculaire en vente libre & tonic (ouioui, comme dans gin & tonic)
● Penicilline
● Cephalosporine
● Vancomycin
● Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX)
● Sulfonamides, sulfonylureas
● Linezolid
● Valacyclovir
● Ganciclovir
● Indinavir
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(2) Rx cardiovasculaires:
● Digoxin
● Furosemide (diurétique de l’anse)
● Salicylates
● Abciximab (antagoniste de récepteur IIb/IIIa)
● Tirofiban
● Eptifibatide
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(3) Autres:
● Anti-H2:
♦Cimetidine
♦Ranitidine
♦Famotidine
● Valproate (anticonvulsivant)
● Interferon
● Oxaliplatin (chimioTx)
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PRISE EN CHARGE:
● Cesser médication → se résout progressivement
● Si thrombocytopénie profonde (plaquette <10-15) ou à haut risque de saignement → Transfusion de plaquette est indiquée
♦Note: Quinine, quinidine & sulfonamides = connus pour induire thrombocytopénie grave, voire mortelle
● Si thrombocytopénie causé par chimiothérapie → Romiplostim (= agoniste de récepteur TPO) sous-cutanée 1x sem
♦Peut inverser thrombocytopénie induite par chimioTx & permettre de reprendre chimioTx
Thrombocytopénie induite par l’héparine (HIT) → Épidémiologie, pathophysiologie, signes/Sx, Dx & Tx?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 2 à 5% des gens exposé à héparine non-fractionnée
● 0.7% des gens exposés à héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
● Presque jamais si prise de fondaparinux
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PATHOPHYSIOLOGIE:
● Plaquette sécrète PF4 (platelet factor 4) qui peut lier héparine
● HIT = causé par anticorps contre le complexe héparine-PF4 → Grands complexes d’anticorps dirigés contre le PF4-héparine s’accumulent sur surface des plaquettes → Résultats:
♦Activation de cascade de coagulation (probablement dû à facteur tissulaire à la surface des macrophages activées)
♦Activation des plaquettes
→ Ensemble, mène à formation de thrombus & thrombocytopénie
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SIGNES/SX:
● Thrombocytopénie associé à thrombose artérielle & veineuse (Ø à saignement)
♦Patients atteints qui ne présentent Ø de thrombose à la présentation initiale ont 20 à 30% de risque de développer thrombus au cours du mois suivant
● Timing:
♦Délai typique → 4 à 14 jours suivant exposition initiale à l’héparine (le temps de produire Ac)
♦HIT aigu (possible) → quelques heures après exposition à l’héparine (chez parent ayant Ac pré-existant, ex.: suite à exposition il y a quelques mois)
● À suspecter dans certaines situations:
♦Patient qui développe thrombocytopénie sous héparine
♦Évenement thrombotique chez patient sous héparine
♦↓Plaquette de >50% chez patient sous héparine (même si dans l’intervalle de la normale)
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DIAGNOSTIC:
● Probabilité du Dx peut être calculer selon les 4T:
♦Timing de ↓plaquette
♦Thrombocytopénie
♦Thrombose ou autres séquelles
♦Autres causes de thrombocytopénie
● 2 Catégories de tests de labo (Tests fonctionnel & immunologique) → Souvent utilisé pour confirmé le Dx après avoir débuter le Tx en pratique (puisque peut prendre plusieurs jours pour résultat)
♦Ne pas différé prise en charge pour attendre résultat!! →Timing de ↓plaquette + degré de la thrombocytopénie = les infos les + importantes dans la décision
(1) Tests fonctionnels:
● Principe → Analyse si combinaison d’héparine & plasma du patient peut induire agrégation ou sécrétion de sérotonine par les plaquettes normales
♦Ex.: Test de libération de sérotonine
● Spécificité élevé (mais sensibilité relativement faible)
♦Test fonctionnel ⊕ = utile pour confirmer Dx
(2) Tests immunologiques:
● Principe → Recherche présence d’anticorps se liant au complexe héparine-PF4 dans plasma du patient
● Sensibilité très élevé (mais Ø spécifique → AC présent chez plusieurs patients prenant héparine & mais qui n’ont pas syndrome HIT)
♦Test immunologique ⊝ = utile pour exclure Dx
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TX:
(1) Retrait/arrêt de toute l’héparine immédiatement:
♦Injection sous cutanée «minidose», rinçage d’héparine des conduits intraveineux ….
♦Retrait des cathéters intraveineux recouvert d’héparine
(2) Anticoagulation alternative au moins jusqu’à ce que décompte plaquettaire = N → options possibles:
♦Inhibiteurs directs de la thrombine = Argatroban ou lepirudine (selon fonction rénale & hépatique) ou Dabigatran
♦Danaparinoïde
♦Autres (mais moins bien étudié) → Bivalirudin & fondaparinux
● Éviter Coumadin (warfarine) initialement:
♦Effet thérapeutique retardé
♦Risque de gangrène des membres veineux (donc peut aggraver l’état thrombotique)
**Peut être introduit pour coagulation à long terme quand épisode aigu est résolu (& décompte plaquettaire = N)
(3) Anticoagulothérapie pour 4-6 semaines:
● Coumadin (warfarine) → introduit progressivement après épisode aigu & une fois que décompte plaquettaire = N
♦But = prévenir thromboembolie veineuse subséquente
Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) → Étiologie, pathophysiologie, test enzymatique & Rx en cause possible?
ÉTIOLOGIE:
= Déficience en ADAMTS13 (métalloprotéase qui dégrade FvW) → congénitale ou acquise
● Congénitale → Syndrome d’Upshaw-Shulman
♦Déficience/inactivation de ADAMTS13
● Acquise → Développement d’auto-anticorps contre ADAMTS13
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PATHOPHYSIOLOGIE:
(1) Fonctionnement normal:
● © endotheliale vasculaire sécrète facteur von Willebrand (FvW) qui est composé d’un large éventail de tailles de multimères, incluant les «multimères ultra-larges» & FvW est stockée dans corps de Weibel-Palade → multimères ultra-larges peuvent lié fortement plaquettes & donc de faire agrégation plaquettaire dans la circulation (pouvant faire thrombus occlusif microvasculaire)
♦ADAMTS13 (métalloprotéase) présente dans circulation agit en clivant multimères ultralarges du vWF qui est sécrété en circulation → Les multimères + petits de vWF qui en résultent peuvent se lier aux plaquettes pour participer à hémostase normale (& donc empêche formation d’occlusions microvasculaires par agrégats plaquettaires)
(2) Dans PTT = Déficience en ADAMTS13:
● Multimères ultralarge ne sont pas clivé du FvW (car déficience en ADAMTS13) → Favorise adhésion excessive au plaquette par multimère ultralarge & formation d’agrégat plaquettaire → Résultat = Formation de gros bouchons hyalins de FvW + plaquettes provoquant occlusions vasculaires
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TEST ENZYMATIQUE DE ADAMTS13:
● Interprétation des niveaux de ADAMTS13:
♦<10% (de la valeur N) → Très suggestif de PTT
♦>30% (de la valeur N) → Fortement en défaveur du Dx de PTT
♦Entre 10% & 30% → Zone grise (pas très aidant)
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RX POUVANT INDUIRE PTT (PTT acquise):
● Antiplaquettaire de la classe des thiénopyridines
♦Ticlopidine → 1/2000 développe PTT
♦Clopidogrel → Rare (1/250,000), & puisque incidence de PTT dans population général est 1/100,000 = difficile de dire si prise de clopidogrel pose un risque significatif
♦Prasugrel
● Rx qui font dommage directe à endothélium vasculaire (mais majorité développe SHU, sauf que PTT possible)
♦Cyclosporine
♦Tacrolimus
Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) → Signes/Sx, Dx & Tx?
SIGNES/SX:
● Pentade classique → présente en entièreté chez seulement 10% des cas:
♦Thrombocytopénie
♦Anémie hémolytique
♦Fièvre
♦Troubles neurologiques
♦Anomalies rénales (IRA)
● Majorité ont uniquement les 2 principales “hallmarks”:
♦Thrombocytopénie
♦Anémie hémolytique microangiopathique
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**Présentation:
● Saignements cutanéo-muqueux excessifs
● Signes d’évènement thrombotique → ex.:
♦Phlébite
♦Infarctus du myocarde
♦AVC
● Occlusion thrombotique → caractéristiquement dans artérioles terminales & capillaires (principalement composés de plaquettes dans la lumière vasculaire endommagée = thrombus hyalin)
♦Thrombus contient très peu de fibrine
● Douleur abdominale (chez certains patients) → probablement dû à ischémie intestinale
● Signes d’atteinte neuro, somnolence & même coma possible
**Complications hémorragiques = rares
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SIGNES PARACLINIQUES:
(1) FSC:
● Thrombocytopénie (↓plaquettes)
♦Légère si Dx tôt dans la présentation
♦Dans cas sévère → <10,000/μl (10 x10^9/L) possible
● Anémie hémolytique microangiopathique
♦= Anémie hémolytique non immunitaire causée par fragmentation des GR
● Signes d’hémolyse:
♦↑LDH ++ (provient de la lyse des GR & des tissu ischémiques ou nécrotiques)
♦↓Haptoglobine
♦↑Bilirubine non-conjuguée (i.e., indirecte)
♦↑Réticulocytes
● selon notes P-M: Tests de coagulation = N (contrairement à CIVD)
● Si Ø pris en charge rapidement:
♦↑Créatinine (signe d’IRA)
(2) FROTTIS:
● Schistocytes (i.e., GR déchiré/fractionné)
● Souvent aussi → Précurseur de GR (nucléé)
(3) TEST ENZYMATIQUE DE ADAMTS13 → pour Dx:
● Interprétation des niveaux de ADAMTS13:
♦<10% (de la valeur N) → Très suggestif de PTT
♦>30% (de la valeur N) → Fortement en défaveur du Dx de PTT
♦Entre 10% & 30% → Zone grise (pas très aidant)
**Tx devrait être instauré même si Dx d’incertain & ne doit pas attendre résultats du test ADAMTS13
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TRAITEMENT (= URGENCE MÉDICALE):
(1) Plasmaphérèse:
● = Échange de plasma permet
♦(1) d’enlever multimères de FvW & auto-anticorps
♦(2) d’ajouter du ADAMTS13 fonctionnel (présent dans le plasma N)
● ↓Taux de mortalité (passe de 90% à 15%) lorsque fait rapidement
♦Ne Ø attendre résultat du test de ADAMTS13 avant de l’instaurer
● Durée → Tous les jours pendant 1 à 2 semaines typiquement (patients commencent à répondre typiquement en 3-5 jours)
♦Surveiller réponse au Tx → Labo tous les jours: FSC, LDH, réticulocytes & créatinine
● Rechute rapide chez ≈1/3 des patients après l’arrêt de plasmaphérèse → Devrait être traité avec réinitiation de plasmaphérèse + corticostéroïdes
● Complications de plasmaphérèse:
♦Hypotension (surtout si prend IECA → causé par interférence du catabolisme de bradykinine)
♦Bactériémie/sepsis (induit par cathéter central) → donc si développe fièvre + thrombocytopénie quelques jours à semaines post-plasmaphérèse, possible que ce n’est pas une rechute de PTT, mais bien un sepsis (alors toujours investiguer/rechercher présence d’infection dans ce genre de cas)
♦Hémorragie
♦Thrombose
(2) Rituximab (anti-CD20) → peut être utilisé conjointement à plasmaphérèse
● Mais ↓production d’anticorps seulement après plusieurs semaines à mois
♦Pourrait possiblement minimiser l’incidence de rechutes tardives
**Débatable si patients présentant 1er épisode de PTT devraient être traités par rituximab
(3) Caplacizumab→ peut être utilisé conjointement à plasmaphérèse (injection sous-cutanée tous les jours pendant plasmaphérèse + pour 30 jours après)
● = Immunoblobuline anti-FvW → Inhibe interaction entre multimères ultralarge de FvW & les plaquettes
● Étude a démontrée:
♦Résolution accélérée de l’épisode aigu de PTT
♦↓Décès lié au PTT
♦↓Récurrence de PTT
♦↓Événement thromboembolique
● MAIS, coût très élevé ($$$) du Rx a soulevé des questions quant à son rapport coût-bénéfice
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) → Définition & pathophysiologie?
DÉFINITION:
● = Dépôt intravasculaire inappropriée & généralisé de fibrine avec consommation de facteurs de coagulation & de plaquettes
♦Complication secondaire à plusieurs maladies
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PATHOPHYSIOLOGIE:
● Élément clé sous-jacent à CIVD (& commun à toutes les étiologies) = ↑Activité de la thrombine, dépassant son taux normal de dégradation par anticoagulants naturels → peut résulter de:
♦↑Libération de facteur tissulaire (FT) dans la circulation par tissus endommagés (sur © tumorales)
OU
♦Surexpression de FT sur monocytes circulants ou © endothéliale en réponse aux cytokines pro-inflammatoires (ex.: IL-1, TNF, endotoxines)
(1) Thromboses microvasculaire (diathèse thrombotique):
● ↑Substance pro-coagulante → Entrée de matériel procoagulant (FT) dans la circulation ou surexpression de FT
● Agrégation plaquettaire → via lésion endothéliale & activation excessive de thrombine
(2) Fibrinolyse excessive:
● Stimulé par thrombus → libération de tPA → plasmine → dégradation de la fibrine → ↑produits de dégradation de la fibrine (PDF → D-dimères)
———————
(3) Diathèse hémorragique:
**Mécanisme:
● Épuisement des facteurs de coagulation & plaquettes
♦Action combinée de thrombine & plasmine entraîne déplétion du fibrinogène & de tous les facteurs de coagulation
♦Thrombine intravasculaire provoque également agrégation plaquettaire généralisée dans les vaisseaux
● Formation de thrombus produit beaucoup de monomère de fibrine → formes des complexes avec fibrinogène → interfère avec polymérisation de fibrine (contribuant à déficience de coagulation)
● Fibrinolyse excessive → mène à libération de produits de dégradation de fibrine qui interfèrent avec polymérisation de fibrine
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) → Étiologie (causes)?
MNÉMOTECHNIQUE “HOMIT-C”:
● Hypersensibilité (réaction d’hypersensibilité)
● Obstétrique
● Malignité/Métastase
● Infection
● Trauma/Tissue damage
● Choc septique
+ autres
______________________________
(1) RÉACTION D’HYPERSENSIBILITÉ:
● Anaphylaxie
● Transfusion de sang non-compatible
—————–
(2) COMPLICATION OBSTÉTRIQUE:
● Embolie de fluide amniotique
● Décollement placentaire
● Éclampsie
● Rétention de produits de conception
● Avortement septique
—————–
(3) MALIGNITÉ:
● Adénocarcinome mucine-sécrétant métastatique
● Leucémie promyélocytique aiguë (LMA)
—————–
(4) INFECTION:
● Septicémie
♦Gram ⊝
♦Méningocoque
♦Clostridium welchii
● Malaria falciparum sévère
● Infection virale:
♦VIH
♦Hépatite
♦CMV
♦Varicella
—————–
(5) TISSUE DAMAGE:
● Trauma ou chirurgie
● Brûlure sévère
—————–
(6) ANOMALIE VASCULAIRE:
● Fuites de valves prothétiques
● Pontage cardiaque
● Anévrisme vasculaire
● Syndrome Kasabach-Merritt
—————–
(7) AUTRES:
● Insuffisance hépatique
● Pancréatite
● Venins de serpents & d’invertébrés
● Hypothermie
● Coup de chaleur
● Hypoxie aiguë
● Perte de sang massive
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) → Signes/Sx & Tx?
**NOTE: CIVD subaiguë ou chronique = possible → en particulier chez patients avec adénocarcinome sécrétant mucine
_________________________________
SYMPTÔMES:
**Typiquement prédominée par saignement (saignement > hypercoagulabilité)
(1) Saignement anormaux:
● En particulier a/n de sites de ponction veineuse ou plaies
● Saignement généralisé possible:
♦GI (hématémèse/hématoschézie)
♦Oropharynx
♦Poumon (hémoptysie et/ou hémothorax)
♦Urogénital (hématurie)
♦Cas obstétricaux → Saignement vaginaux peuvent être particulièrement graves
(2) Manifestation d’hypercoagulation (micro thrombi):
● Lésion cutanée
● Insuffisance rénale
● Gangrène (doigts & orteils)
● Ischémie cérébrale
_________________________________
SIGNES:
(1) Labo:
a) Test de l’hémostase:
● ↓Plaquette (thrombocytopénie)
● ↑Temps de thrombine (TT), i.e., prolongé
● ↑INR/TP & ↑TPPa
♦Car ↓de tous les facteurs de coagulation
● ↓Fibrinogène
● ↑Produits de dégradation de fibrine:
♦↑D-dimères (sérique & urinaire)
**Compensation par le foie peut rendre certains tests de coagulation normaux
b) Bilan hémolyse:
● Signes d’hémolyse:
♦↑LDH ++ (provient de la lyse des GR & des tissu ischémiques ou nécrotiques)
♦↓Haptoglobine
♦↑Bilirubine non-conjuguée (i.e., indirecte)
—————-
(2) Frottis:
● Schistocytes
♦Car anémie hémolytique microangiopathique
_________________________________
TRAITEMENT:
● Le + important = Tx cause sous-jacente!
—————-
(1) SI SAIGNEMENT PRÉDOMINANT → TX DE SUPPORT:
● Si saignement excessif ou dangereux → Plasma frais congelé + concentré de plaquettes
● Autres:
♦Cryoprécipité ou concentré de fibrinogène, FvW & facteur VIII → fournis fibrinogène + concentré au besoin
♦Transfusions GR → peut être requis
—————-
(2) SI THROMBOSE PRÉDOMINANT:
● Heparin ou antiplaquettaire → si complication thrombotique (ex.: ischémie cutanée)
● À ÉVITER → anti-fibrinolytiques
♦Risque d’échec de la lyse de thrombi dans organes (ex.: comme dans les reins)
Scores PESI simplifié & HERDOO2?
SCORE DE PESI SIMPLIFIÉ (Index de sévérité de l’embolie pulmonaire):
● Utilité → Permet entre autres de décider si patient avec embolie pulmonaire peut être Tx en externe de façon sécuritaire ou si hospitalisation est préférable
♦0 point = faible risque de mortalité (1.1 %)
♦≥1 point = Haut risque de mortalité (8.9 %)
● Élément du score de PESI (1 point/élément):
♦Âge >80 ans
♦Cancer actif ou non
♦Pneumopathie chronique
♦Fréquence cardiaque >110/min
♦TA <100
♦Saturation O2 <90%
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SCORE HERDOO2:
● Utilité → Indication du risque de récidive de thromboembolie chez FEMMES avec événement thromboembolique non-provoqué (TVP proximale ou EP)
♦Si 1 point → risque de récidive = 3%/an
♦Si ≥2 points → risque de récidive = 7.4 % si arrêt
anticoagulation VS 1.6% si poursuite anticoagulation
● Élément du score HERDOO2 (1 point/élément):
♦HER (Hyperpigmentation, Edema OU Redness)
♦D-dimères >250 sous Tx anticoagulant
♦O (older) → >65 ans
♦O (obesity) → IMC > 30
Embolie pulmonaire → Score de Wells?
SCORE DE WELLS (EMBOLIE PULMONAIRE)
● Signes/Sx de TVP (œdème de la jambe, dlr à la palpation) → 3 points
● Dx alternatifs moins probables qu’embolie pulmonaire → 3 points
● FC >100 bpm → 1.5 points
● Immobilisation > 3 jours OU chirurgie dans 4 dernières semaines → 1.5 points
● ATCD d’embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde → 1.5 points
● Hémoptysie → 1 points
● Cancer actif → 1 points
**Probabilité clinique:
● Faible → <2 points (5-30%)
● Intermédiaire → 2-6 (20-50%)
● Élevé → >6 (40-70%)
●
< > ≤ ≥
≈ ± ≠ ∆
↓ → ↑
♦A
Ø ⊕ ⊝ []
© ° β α μ s² s³ ^
❤️ ♥
