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Biología molecular > Muerte celular > Flashcards

Muerte celular Flashcards

(89 cards)

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1
Q

Porcentaje de timocitos que salen del timo como linfocitos T maduros.

A

106 a 2x10^6 (3%)

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2
Q

Reconocimiento/interacción del
péptido propio: MHC propio con el TCR

A

Selección positiva

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3
Q

Reconocimiento/interacción del TCR con el complejo péptido propio: MHC con demasiada afinidad

A

Selección negativa

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4
Q

Tipos de muerte celular

A
  • Autofagia.
  • Oncosis.
  • Necrosis.
  • Apoptosis.
  • Piroptosis.
  • Necroptosis
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Q

Tipos de autofagia:

A

macro, micro, mediada por chaperonas, crinofagia

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6
Q

Destrucción y reemplazo de los organelos durante la cual un organelo está rodeado por una membrana doble

A

Macroautofagia

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7
Q

Membrana que rodea el organelo y que se fusiona con un lisosoma

A

Fagolisosoma

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8
Q

Se forma una vez completado el proceso digestivo en el autofagolisosoma

A

Cuerpo residual

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9
Q

El número de gránulos de lipofuscina se incrementa a medida que el individuo envejece. V/F

A

Verdadero

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10
Q

Funciones de la macroautofagia:

A
  • Recambio de organelos
  • Protección
  • Adaptación al ayuno
  • Evitar la acumulación de organelos alterados
  • Remodelación celular
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11
Q

La membrana del lisosoma forma pequeñas invaginaciones que se desprenden de la membrana y quedan en el interior del lisosoma, donde son degradadas. En estas invaginaciones se incorpora material citosólico.

A

Microautofagia

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12
Q

Se incorporan proteínas citosólicas al lisosoma gracias a un transportador localizado en la membrana del lisosoma.

A

Autofagia mediada por chaperonas

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13
Q

Supone la fusión de vesículas destinadas a la exocitosis con el lisosoma.

A

Crinofagia

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14
Q

La oncosis es una forma de muerte celular accidental acompañada de:

A
  • Hinchamiento celular y de orgánulos
  • Ampollas
  • Aumento de la permeabilidad de la membrana causada por fallo de las bombas iónicas
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15
Q

NO indica una forma de muerte celular sino más bien el proceso de degradación y cambios secundarios a la muerte celular

A

Necrosis

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16
Q

También conocida como muerte celular programada, en la cual un programa de suicidio es activado dentro de la célula

A

Apoptosis

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17
Q

Cuál es el proceso de apoptosis?

A
  1. Condensación de la cromatina
  2. Fragmentación del DNA
  3. Contracción del citoplasma
  4. Cambios en la membrana
  5. Muerte celular sin lisis/daño a las células vecinas
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18
Q

Son área de estudio de la necrobiología celular

A

Oncosis, necrosis y apoptosis

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19
Q

Identificación exacta de los cambios bioquímicos, morfológicos y moleculares que acompañan a los diferentes tipos de muerte celular

A

Área de estudio de la necrobiología celular

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20
Q

¿Para qué es importante distinguir entre los cambios bioquímicos, morfológicos y moleculares que acompañan a los diferentes tipos de muerte celular?

A
  • Diagnóstico
  • Ajustar dosis-respuesta
  • Identificación de señales tempranas de reacciones tóxicas a drogas
  • Conocer la respuesta a la lesión grave
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21
Q

No hay que subestimar y explotar la potencial reversibilidad de…

A

la oncosis

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22
Q

Etapas de la oncosis:

A
  1. Transición normal/oncosis (AV-/PI-)
  2. Oncosis temprana (AV+/PI-)
  3. Oncosis tardía (AV+/PI+)
  4. Transición oncosis/necrosis (AV+/PI+)
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23
Q

Dónde se encuentran normalmente los residuos de fosfatidilserina?

A

en la cara citoplasmática de la membrana celular.

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24
Q

Dónde se encuentran los residuos de fosfatidilserina en la apoptosis?

A

en la superficie celular

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25
Proceso de degeneración nuclear que consiste en la disolución de la cromatina del núcleo en el Jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el citoplasma.
Karyoliysis
26
Los organismos unicelulares crecen muy **lento** e indefinidamente. V/F
Falso, crecen tan **rápido** como la disponibilidad de los factores nutricionales se lo permitan
27
Cómo controlan el tamaño y el número de células los organismos multicelulares?
reciben señales que regulan su crecimiento y división celular
28
Regulan la síntesis de proteínas y por consiguiente el crecimiento celular. La mayoría estimulan tanto el crecimiento como la proliferación.
Factores de crecimiento
29
En mamíferos las células especializadas tienen tamaños muy variados y la correspondencia entre crecimiento y proliferación es siempre exacta. V/F
Falso, la correspondencia entre crecimiento y proliferación no es siempre exacta.
30
La regulación de la supervivencia es más importante que la regulación de la proliferación celular. V/F
Falso, ambas son igual de importantes
31
Muchas células presentan un comportamiento suicida en ausencia de...
señales de supervivencia
32
¿Debe haber equilibrio entre apoptosis y patología?
Sí
33
¿Qué pasa si hay defecto en la apoptosis?
- Neoplasia - Enfermedades autoinmunes
34
Casos donde hay exceso de apoptosis:
- Infección por HIV, hepatitis. - Enfermedades hematológicas (anemia). - Síndromes neurodegenerativos
35
Acuñaron el término "apoptosis" en 1972
John Kerr, Andrew Wyllie y A.R. Currie de la Aberdeen University en Escocia
36
Premio Nobel 2002. Bases moleculares de la apoptosis (C. elegans)
H. Robert Horvitz
37
Es un gen homólogo de la familia de las caspasas en mamíferos.
CED-3
38
No perdían células por apoptosis
Nematodos C. elegans con mutantes CED-3
39
Primeros signos *visibles* de la apoptosis. Se activan en una etapa temprana y desencadenan la mayor parte o todos los cambios observados.
Caspasas
40
P21 y Bcl-2 participan en la regulación de la apoptosis. V/F
Verdadero
41
Cuántas células apoptóticas/día en el humano?
10^10 a 10^11
42
Las caspasas son cistein proteasas específicas de...
aspartato
43
Cómo se expresan las caspasas y cuántos dominios presentan?
Se expresan como proenzimas (zimogénos) y presentan 3 dominios
44
Las caspasas se consideran de las proteasas más específicas por su requerimiento inusual y absoluto de cortar después de:
un ácido aspártico
45
La presencia de Asp en los motivos de corte para la maduración es consistente con:
la habilidad de las caspasas de autoactivarse o de ser activadas por otras caspasas como parte de una cascada de amplificación
46
Cuáles grupos de caspasas poseen un prodominio largo?
Grupo I y II
47
- Inflamatorias. - Activación proteolítica de citocinas inflamatorias. - 1,4,5,12,13,14
Caspasas del grupo I
48
- Apoptóticas - Iniciadoras - 8,9.
Caspasas del grupo II
49
- Apoptóticas - Efectoras o ejecutoras - 3, 6, 7
Caspasas del grupo III
50
Se interrumpe la adhesión celular desprendiéndose la célula apoptótica de sus vecinas.
FAK. Proteína cinasa de adhesión focal
51
Filamentos intermedios que forman el recubrimiento interno de la envoltura nuclear. ➔ Se encoge el núcleo.
Láminas nucleares
52
Proteínas del citoesqueleto ➔ Cambios en la forma celular
Tubulina, filamentos intermedios, actina
53
Cómo se activa CAD?
después de que la caspasa degrada a la proteína iCAD
54
Qué sucede después de la activación de CAD?
Fragmentación del DNA
55
Tipos de activación de caspasas:
* Inducida por proximidad * Por asociación con una subunidad reguladora * Por otra caspasa * lnflamosoma
56
Vías para el inicio de la apoptosis
- Vía intrínseca - Vía extrínseca
57
**Mediada por receptores** expuestos en la superficie celular que al ser estimulados producen la activación de la caspasa 8.
Vía extrínseca
58
Mediada por mitocondrias, Implica a la membrana mitocondrial, Caspasa 9
Vía intrínseca
59
Ej. receptores de la vía extrínseca
- Fas (CD95) - TNFR (receptor del factor de necrosis tumoral)
60
Cómo es la activación de las caspasas por la vía extrínseca?
inducida por proximidad
61
Cómo es la activación de las caspasas por la vía intrínseca?
por asociación con una subunidad reguladora
62
La vía intrínseca y extrínseca convergen en la activación de caspasas **iniciadoras**?
No, ambas convergen en la activación de caspasas **efectoras**
63
Principal regulador de la vía extrínseca de la apoptosis. Pertenece a la familia TNF
Fas/FasL
64
Es un primer mensajero producido por células del sistema inmunitario.
TNF (factor de necrosis tumoral)
65
*Receptor de la muerte* con dominios de muerte que interaccionan con regiones homólogas en TRADD y FADO.
TNFR1
66
En la vía extrínseca de la apoptosis hay interacción de Dominios efectores de muerte en:
FADD y procaspasa 8
67
Las procaspasas 8 se activan entre ellas (inducida por proximidad) convirtiéndose en caspasa 8. V/F
Verdadero
68
La vía intrínseca de la apoptosis se da en respuesta a los siguientes estímulos internos:
* Daño genético irreparable * Concentraciones elevadas de Ca2+ en citosol * Infección viral * Estrés oxidativo grave * Falta de señales de supervivencia
69
La vía intrínseca de la apoptosis es regulada por:
miembros de la familia Bcl-2
70
Miembros de la familia Bcl-2 **pro-apoptóticas**:
Bax y Bak
71
Miembros de la familia Bcl-2 **anti-apoptóticas**:
Bcl-xL Bcl-w y Bcl2
72
Fomentan apoptosis de forma indirecta. Sólo determinan una probabilidad de vida o muerte
Proteínas BH3
73
¿Cómo están las proteínas BH3 y las pro apoptóticas en células saludables?
BH3 están ausentes o muy inhibidas y las pro-apoptóticas restringidas por las anti apoptóticas.
74
Punto de no retorno de la vía intrínseca:
Bax/Bak se insertan en la membrana mitocondrial externa y ensamblan conductos liberando proteínas mitocondriales pro apoptóticas en particular **citocromo c**
75
El apoptosoma está formado por:
- Citocromo c - Apaf-1 - Caspasa 9
76
* Caspasas 3, 6, 7 (efectoras) * Con prodominio corto * Últimas responsables de los efectos apoptótico * Cascada de caspasas. * Amplificación de la señal
Activación por otra caspasa
77
Actúa sobre el complejo CAD (DNasa activada por caspasa) y sobre su inhibidor (iCAD) para fragmentar el DNA
Caspasa 3
78
Eliminación de células apoptóticas:
Macrófagos especializados reconocen la fosfatidilserina del cuerpo apoptótico
79
En la eliminación de células apoptóticas, los macrófagos especializados evitan que se derrame el contenido celular y que por tanto no haya...
inflamación ni lesión del tejido
80
Complejo activador de caspasas 1, 4 y 5 (menos conocido en caspasa 4)
Inflamosoma
81
¿Cómo se forma el inflamosoma?
Resulta en el procesamiento y activación de IL-1 e IL-18
82
Juegan un papel central en la respuesta inmune a microorganismos patógenos.
IL-1 e IL-8
83
Forma altamente inflamatoria de muerte celular programada que ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares.
Piroptosis
84
Se expresa en macrófagos. Detecta DAMPs y PAMPs
NLRP3
85
Moléculas Asociadas a Daño, ej:
Ácido úrico
86
Patrones Moleculares Asociados a Patógenos, ej:
Flagelina bacteriana
87
Forma de muerte celular programada con características híbridas entre la apoptosis (programada) y necrosis (características morfológicas y mecanismos)
Necroptosis
88
Causas fisiológicas de necroptosis:
- Formación de la placa epifisaria del hueso de los mamíferos - Mecanismo de defensa del anfitrión contra virus que codifican inhibidores de las caspasas
89
Causas patológicas de necroptosis:
Esteatohepatitis, pancreatitis aguda, lesión por reperfusión, enfermedades neurodegenerativas.

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