Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DAHİLİYE > Myeloid Neoplaziler > Flashcards

Myeloid Neoplaziler Flashcards

1
Q

AML lab bulgusu

A

Pansitopeni(+)
Hücrelerde matürasyon yok
Periferik kanda blast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

MDS lab bulgusu

A

Pansitopeni(+)
Hücrelerde matürasyon yok
Periferik kanda hücre artışı yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

KMPH lab bulgusu

A

Pansitopeni yok
Hücrelerde matürasyon (+) matür hücre neoplazmları
Periferik kanda matür hücre artışı var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

AML klinik

A

Hem çocuklarda hem yetişkinlerde
Sıklıkla 60 yaş
Hematopoezi bozar ve pansitopeni
K.i aspirasyonu %20 üzerinde blast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

AML histoloji

A

Peroksidaz+granüler
Auer çubuk
En fazla t(15;17)
Akut promyelositik lösemide (FAB M3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

AML’lerde en iyi prognozlu tip

A

M3 akut promiyelositik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Monositik matürasyonu gösteren

A

NSE(+) ve Aurer çubuk izlenmez(FAB M5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Megakaryositik matürasyon

A

Gp2b/3a veya vWF(+)
Myelofibrozis FAB M7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Down sendromlularda AML M7 iyi mi

A

Evet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

CD13;33(+)se hangi Aml

A

M2 M3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

CD14;64(+) hangi Aml

A

M4 M5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

CD41;61(+) hango AML

A

M7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Prokoagulan ve fibrinolitik faktör salınımlarından dolayı kanama problemleri ve DİK

A

AML M3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Prokoagulan ve fibrinolitik faktör salınımlarından dolayı kanama problemleri ve DİK neyle yedavi edilir

A

ATRA(a vit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Doku infiltrasyonları;lösemia cutis ve jinjiva inf varsa hangi AML

A

M4 ve M5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

t(8;21) nasıl prognoz hangi AML

A

M2. İyi

17
Q

İnv16 hangi AML ve nasıl prognoz

A

M4 iyi prognoz

18
Q

t(15;17) hangi AML

A

M3 iyi

19
Q

FLTmut hangi AML

A

M3

20
Q

En kötü AML

A

Tedavi sonrası AML

21
Q

En sık görülen MDS delesyon

A

5q

22
Q

MDS’de K.İ.A’da ne görülür?

A

Hipersellüler kemik iliği
<20% blast (AML’den farkı)
Çok sayıda atipik hücre

23
Q

MDS’de eritroid seride ne olur?

A

Ring sideroblastlar (prusya mavisi ile boyalı preperatlarda perinükleer alanda demir depolanmış mitokondrileri olan eritroblastlar

24
Q

MDS’de nötrofillik seride ne görülür

A

Toksik granülasyon ve Döhle cisimleri Pseudo-pelger hüet hücreleri
Çekirdeksi nötrofiller

25
Q

Mds’de megakaryositik seride ne gözlenie

A

Multiple ayrılmış çekirdekleri olan megakaryositler(Pawn ball megakaryositler)

26
Q

KMPH patogenezi

A

Tirozin kinaz aktivasyonuna neden olan mut sonucu matür hücrenin aşırı prolifere olması

Fibrozise sekonder pansitopeni
Ekstramedüllrr hematopoez

27
Q

KMPH patogenezinde komplikasyon

A

1-Fibrozis-(fibrozise sekonder pansitopeni).
Pansitopeni var diye ekstramedüller hematopoz olur ve HSM

2-Akut lösemik dönüşüm

28
Q

KMl klinik semp

A

Nonspesifik semptom(yorgunluk,iştahsızlık,kilo kaybı)
Masif splenomegaliye bağlı karın ağrısı(erken doyma)

29
Q

KML patogenez

A

t(9;22) PHşhkromozomu bcr-abl füzyonu-Tirozin kinaz aktivasyonu

30
Q

KML tedavi

A

Tirozin kinaz inh(imatinib)

31
Q

KML klinik?

A

%50 olguda blastik krizler
Akselere faza girenlerde trombositopeni,anemi ve bazofili gözlenir

32
Q

P.V patogenez

A

Normalda epo böbrek,kc’de üretilir ve gelir k.i’de eritroblastlara yapışır.eritroblastlarda JAK2 sinyal iletim yolu aktive olur.bu zaman nükleusa sinyaller gider ve hücreler prolifere olur.

Jak2 mutasyonu var ve Jak2 epodan bağımsız nükleusu aktive ederse sürekli hücre prolifere olur. Epo düşer.

33
Q

Polistemia veranın temel sorunu nedir

A

Kan viskozitesinin artması. Sekonder tromboz olur.

34
Q

P.V’de tromboz nerede olur?

A

DVT,ML,inme,Budd Chiari

35
Q

PV tedavi

A

Jak 2 inh,flebotomi

36
Q

Esansiyel trombositoz klinik

A

60 yaş,Trombosit serisinde aşırı artış
Polistemi ve fibrozisin eşlik etmediği miyeloproliferatif hastalık

Trombozis ve kanama bozukluklarına sekonder klinik
JAK2 ve kalretikülin mut
Venlerde tromboz ve eritromelaji

37
Q

Primer myelofibrozis klinik

A

K.i’de aşırı fibrozise sekonder pansitopeni ve ekstramedüller hematopoez

DAHİLİYE (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions