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Módulo urinário > Nefrologia - Glomerulopatias > Flashcards

Nefrologia - Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Quais são as síndromes glomerulares? (5)

A
  1. Alterações urinárias assintomáticas:
    - Hematúria e/ou proteinúria de pequena monta;
  2. Sd nefrótica;
  3. Sd nefrítica;
  4. GN rapidamente progressiva;
  5. GN crônica.
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2
Q

Como é a anatomia renal?

A
  1. Pirâmide de Malpighi;
  2. Papila;
  3. Cálice menor;
  4. Pelve;
  5. Ureter.
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3
Q

O que é o nefron?

A
  1. Unidade funcional renal.
  2. Estrutura microscópica formada pela associação do corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular, com o sistema tubular, composto pelo túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e finalmente o túbulo coletor.
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4
Q

Qual ação o néfron exerce? (2)

A
  1. Produração do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi;
  2. Complexo processamento deste filtrado em seu sistema tubular.
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5
Q

O que é o corpúsculo de Malphigi (renal)?

A
  1. Glomérulo + cápsula de Bowman.
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6
Q

O que são os podócitos e qual o seu papel?

A
  1. Folheto interno da cápsula de Bowman;

2. Barreira de filtração física.

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7
Q

O que é o mesângio?

A
  1. Tecido conjuntivo de sustentação presente no interior do glomérulo.
  2. Agredido por DM, Behçet, LES.
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8
Q

Quais são as camadas do tufo glomerular?

A
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9
Q

Quais são os componentes do sistema tubular? (4)

A
  1. Túbulo contorcido proximal;
  2. Alça de Henle;
  3. Túbulo contorcido distal;
  4. Túbulo coletor.
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10
Q

Como é a vascularização renal?

A
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11
Q

O parênquima do córtex renal é nutrido pelas …….(1)……, enquanto que a vascularização da medula se dá através dos ……(2)…., sendo extremamente excassa.

A
  1. Arteríolas eferentes;

2. Vasos retos.

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12
Q

Onde ocorre a filtração glomerular?

A
  1. Corpúsculos de Malpighi.
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13
Q

A função renal pode ser quantificada atraves da ….

A

TFG

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14
Q

Qual o papel do sistema tubular?

A

Reabsorção do volume filtrado (cerca de 99%).

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15
Q

O que é a secreção tubular?

A
  1. Secreção de alguns eletrólitos, como o potássio, H+, ácido úrico etc.
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16
Q

O filtrado glomerular é formado pela ação da ….(1)…

A
  1. Pressão hidrostática no interior das alças capilares.
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17
Q

O que é a autorregulação da TFG?

A

Mecanismos de defesa que mantêm a pressão constante nas alças glomerulares. Tanto a TFG quanto o fluxo sanguíneo renal são mantidos relativamente constantes.

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18
Q

Quais são os quatro mecanismos básicos da autorregulação da TFG?

A
  1. Vasoconstrição da arteríola eferente:
    - Baixo fluxo renal –> angiotensina II;
  2. Vasodilatação da arteríola aferente:
    - Angiotensina II –> PGE2, cininas e NO2 promovem vasodilatação;
  3. Feedback tubuloglomerular:
    - Menos NaCl –> vasodilatação glomerular;
    - Mais NaCl –> vasoconstrição da arteríola aferente.
  4. Retenção hidrossalina e atriurese.
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19
Q

O que é reabsorvido nos túbulos contorcidos proximais? (4)

A
  1. Maior parte do fluido tubular (65%);
  2. Eletrólitos: sódio (NaK-ATPase);
  3. Glicose e aminoácidos.
  4. Bicarbonato.
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20
Q

O que é reabsorvido na alça de Henle?

A
  1. 25% do sódio filtrado;

2. Controle da osmolaridade urinária

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21
Q

Quais são as 5 possíveis lesões renais?

A
  1. Síndromes glomerulares;
  2. Síndromes tubulares;
  3. Síndromes vasculares;
  4. Distúrbio eletrolítico/ácido-básico;
  5. Síndrome urêmica.
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22
Q

Quais são as síndromes glomerulares? (5)

A
  1. Síndrome nefrítica;
  2. Alterações assintomáticas;
  3. GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva);
  4. Síndrome nefrótica;
  5. Trombose glomerular (SHU).
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23
Q

A síndrome nefrítica pode ser chamada de: (2)

A
  1. Glomerulite;

2. Glomerulonefrite difusa aguda.

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24
Q

Qual a definição de síndrome nefrítica?

A

Glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo.

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25
Q

Qual é o primeiro sinal clínico de uma síndrome nefrítica e o que explica isso? (2)

A
  1. Oligúria;
  2. É resultante do prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos, devido, principalmente, à invasão pelas células inflamatórias e ao edema do espaço mesangial.
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26
Q

Como que o paciente com síndrome nefrítica evolui? (3)

A
  1. Congestão volêmica:
    - HAS;
    - Edema (extravasamento).
  2. Hematúria (>3 hemácias/campo em grande aumento - 400x).
    - Inflamação/proliferação endo/extracapilar.
  3. Queda do TFG.
    - Perda da área de filtração (queda do Kf).
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27
Q

Quais são as duas possíveis classificações da hematúria? (2)

A
  1. Não glomerular (hemácias intactas);
  2. Glomerular (hemácia é destruída ao passar pelas fendas de filtração).
    - Dismórfica = síndrome nefrítica.
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28
Q

Como é o laboratório da síndrome nefrítica (GNDA)?

A
  1. Hematúria dismórfica;
  2. Piúria (leucocitúria);
  3. Cilindros celulares hemáticos;
  4. Proteinúria (150mg-3.5g/d).
  5. Aumento da Ur e Cr.
  6. Com consumo de complemento.
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29
Q

Quais são as etiologias da síndrome nefrítica? (2)

A
  1. Glomerulonefrite pós-estreptocócica - GNPE (mais comum do mundo).
  2. Glomerulonefrite não-pós-estreptocócica.
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30
Q

Qual é a etiologia mais comum de GNDA?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica.

  • 2 a 15 anos, homens 2:1.
  • Sequela da infecção por Streptococcus pyogenes.
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31
Q

Quanto tempo após a infecção por Streptococcus pyogenes ocorre a glomerulonefrite pós-estreptocócica?

A
  1. Se infecção na faringe: > 1 semanas;

2. Se na pele: > 2 semanas.

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32
Q

Como é a patogênese da GNPE?

A
  1. Deposição de imunocomplexos nos glomérulos do paciente.
    - Formados no sangue;
    - In situ;
    - Reação cruzada;
    - Alterações moleculares em antígenos do glomérulo.
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33
Q

Como é a clínica da GNPE?

A

Síndrome nefrítica e mais nada.

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34
Q

Como é feito o diagnóstico de GNPE? (4)

A
  1. Houve faringite ou piodermite recente?
  2. Período de incubação é compatível?
  3. A infecção foi estreptocócica?
    - Antiestreptolisina O (ASO) ou anti-DNAse B.
  4. Houve queda transitória do C3?
    - Por 8 semanas.
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35
Q

Prognóstico de GNPE?

A
  1. 1 a 5% grave;

2. Prognóstico em geral é muito bom, sem sequelas.

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36
Q

Como é a história natural da GNPE?

A
  1. Olíguria melhora em até 7 dias;

2. Hipocomplementenemia dura até 8 semanas.

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37
Q

Quais são as indicações de biópsia renal? (6)

A
  1. Anúria/IR acelerada;
  2. Oligúria > 1 semana;
  3. Hipocomplementenima > 8 semanas (ou normal);
  4. Proteinúria nefrótica;
  5. Hematúria macroscópica/HAS > 4 semanas;
  6. Evidência de doença sistêmica.
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38
Q

À microscopia eletrônica, qual achado é patognomônico de GNPE?

A

GIBA (humps) - depósitos subepiteliais.

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39
Q

Como se dá o tratamento da GNPE? (5)

A
  1. Restrição hidrossalina;
  2. Diuréticos: FUROSEMIDA;
  3. Vasodilatadores: HIDRALAZINA;
  4. Diálise (se necessário);
  5. Antibioticoterapia (epidemiológica).
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40
Q

A Nefropatia por IgA também é conhecida como ….

A

Doença de Berger.

41
Q

A doença de Berger faz parte de qual classificação das glomerulopatias?

A

Alterações assintomáticas.

42
Q

A doença de Berger é uma glomerulopatia primária. (V ou F).

A

Verdadeiro. Trata-se da mais comum no mundo.

43
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Berger?

A

Depósito de IgA no mesângio.

44
Q

Qual a clínica da doença de Berger?

A
  1. Hematúria macroscópica recorrente após fatores precipitantes (exercício, infecção, estresse emocional) (50%);
  2. Hematúria microscópica persistente (40%);
  3. Síndrome nefrítica (10%).
45
Q

Como diferenciar a síndrome nefrítica da doença de Berger da GNPE?

A
  1. A doença de Berger não tem período de incubação;

2. Complemento NORMAL.

46
Q

Existe uma associação estátistica entre Doença de Berger e …. (3)

A
  1. Cirrose;
  2. Doença celíaca;
  3. HIV.
47
Q

Como pode ser realizado o diagnóstico de doença de Berger?

A
  1. Clínica: hematúria macro/micro ou sd nefrítica;
  2. Complemento normal, aumento de IgA sanguíneo e na pele.
  3. De certeza: biópsia.
48
Q

Como é feito o tratamento da doença de Berger?

A
  1. Acompanhamento;

2. Se mais grave: IECA (pril) ou corticoide.

49
Q

O que é a glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A
  1. É a síndrome nefrítica exagerada;
  2. Diz-se que há Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses.
50
Q

Se um paciente com GNRP for submetido à biópsia renal na fase precoce, provavelmente se encontrará a formação dos chamados ……….

A

Crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais.

51
Q

Quais são as etiologias da glomerulonefrite rapidamente progressiva? (3)

A
  1. Anti-MBG:
    - Doença de Goodpasture;
  2. Imunocomplexos:
    - GNPE, Berger, LES;
  3. Pauci-imune: Wegener, Poliangeíte.
52
Q

Qual a clínica na doença de Goodpasture?

A
  1. Glomerulonefrite (anticorpos anti membrana glomerular);
  2. Hemorragia pulmonar (anticorpos anti alveolo);
  3. Sd pulmão rim.
53
Q

Como é feito o diagnóstico da síndrome de Goodpasture?

A
  1. Anti-MB;
  2. Bx renal:
    - Imunofluorescência linear.
54
Q

Como é feito o tratamento da síndrome de Goodpasture?

A
  1. Plasmaférese;

2. Corticoide + imunossupressor.

55
Q

Como estará o complemento na:

  • GNPE;
  • Infecciosa não GNPE;
  • Lúpus;
  • Berger;
  • Goodpasture;
  • Vasculites.
A
56
Q

A trombose glomerular também é conhecida como ….

A

Síndrome hemolítico-urêmica.

57
Q

Qual a etiologia da síndrome hemolítico-urêmica?

A
  1. Dano endotelial pós infecção por E. Coli O:157-H7.

2. Formação de trombo dentro do capilar glomerular.

58
Q

O que acontece na SHU e por quê?

A
  1. Trombose glomerular;
  2. Uremia/IRA. Pois, como houve trombose glomerular, não há mais filtração.
  3. A presença de uma rede de fibrina faz com que ocorra uma hemólise das hemácias circulantes e plaquetopenia.
59
Q

Qual é a tríade da síndrome hemolítico-urêmica?

A
  1. Anemia hemolítica;
  2. Plaquetopenia;
  3. Insuficiência renal.
60
Q

Como é o tratamento da SHU?

A

Suporte.

61
Q

Quais são as barreiras glomerulares?

A
  1. Mecânica: epitélio, podócitos:
    - Não seletiva. Segura macromoléculas;
  2. Carga: membrana basal;
    - Seletiva;
    - Segura cargas negativas (ânions).
62
Q

Qual a definição da síndrome nefrótica? (4)

A
  1. Proteinúria maciça (> 3.5g/24h ou 50mg/kg/24horas);
  2. Hipoalbuminemia + perda de outras proteinas;
    - Antitrombina III: hipercoagulabilidade;
    - Imunoglobulinas: predisposição à infecção por germes encapsulados (pneumococo);
    - Transferrina: anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso;
  3. Edema generalizado;
  4. Hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos);
    - Fígado produz em excesso lipoproteínas como resposta.
63
Q

Como é a clínica da síndrome nefrótica?

A
  1. Urina espumosa;
  2. Edema;
  3. Complicações:
    - TVP: pode ocorrer na veia renal, gerando hematúria, dor lombar, varicocele súbita à esquerda.
    - Infecção: PBE por pneumococo;
    - Aterogênese acelerada.
64
Q

Quais são as condições dentro da síndrome nefrótica mais relacionadas à TVP da veia renal?

A
  1. Nefropatia membranosa;
  2. GN mesangiocapilar;
  3. Amiloidose.
65
Q

Quais são as etiologias da síndrome nefrótica?

A
  1. Primária;

2. Secundária (lesões são iguais às lesões da primária).

66
Q

Quais são as causas primárias da síndrome nefrótica? (5)

A
  1. Lesão mínima;
  2. Glomérulo esclerose focal e segmentar;
  3. Glomerulonefrite proliferativa mesangial;
  4. Nefropatia membranosa;
  5. Glomeruloesclerose mesangiocapilar (membranoproliferativa).
67
Q

Qual é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças (1 a 8 anos)?

A

Lesão mínima.

68
Q

Como é a lesão da lesão mínima?

A

Fusão e retração podocitária.

69
Q

A lesão mínima possui associação com ….

A
  1. Linfoma de Hodkin;

2. AINES.

70
Q

Como é a fisiopatologia das lesões mínimas? (4)

A
  1. Proteinúria:
    - Perda de cargas elétricas da MB;
  2. Hipoproteinemia: perda + não regeneração;
  3. Hiperlipidemia;
  4. Edema:
    - Diminuição da pressão oncótica + hiperaldosteronismo (underfilling);
    - Queda do TFG e aumento do volume (overfilling).
71
Q

Como é a evolução da lesão mínima?

A
  1. Proteínuria recorrente.
72
Q

Quais são as complicações das lesões mínimas? (3)

A
  1. Infecção bacteriana:
    - Peritonites;
    - Pneumonias;
    - Sinusites;
    - Celulites;
  2. Trombose;
  3. IRC.
73
Q

Como se dá o tratamento da lesão mínima?

A

Corticoide - resposta dramática.

- Prednisona 2mg/kg/dia por 4 semanas.

74
Q

Qual é a causa mais comum de sindróme nefrótica em adultos?

A

Glomérulo esclerose focal e segmentar.

75
Q

Como é a lesão da glomérulo esclerose focal e segmentar?

A
  1. Ao analisar vários glomérulos é focal e ao analisar somente um glomérulo é segmentar.
    - Afeta partes de alguns glomérulos.
  2. Presença de lesão mínima quando idiopática;
  3. Se secundária:
    - Sequela;
    - Sobrecarga;
    - Hiperfluxo
76
Q

Como é a evolução da glomérulo esclerose focal e segmentar?

A

HAS.

77
Q

Como se dá o tratamento da glomérulo esclerose focal e segmentar?

A
  1. Corticoide;

2. IECA (pril), sartan (BRA)

78
Q

Qual a epidemiologia da nefropatia membranosa?

A

2º causa mais comum em adultos.

79
Q

Como é a lesão da nefropatia membranosa?

A

Espessamento da membrana basal.

80
Q

A nefropatia membranosa possui associação com ….

A
  1. Neoplasia;
  2. LES:
  3. Hepatite B;
  4. Captopril;
  5. Ouro;
  6. D-penicilamina.
81
Q

Ao fazer o diagnóstico de nefropatia membranosa, como proceder?

A
  1. Realizar rastreio de neoplasia oculta;

2. Investigar LES.

82
Q

A nefropatia membranosa pode ter como complicação a ….

A

TVP de veia renal.

83
Q

Como se dá o tratamento da nefropatia membranosa?

A
  1. IECA/BRA;

2. Profilaxia antitrombótica.

84
Q

A glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa) é o principal diagnóstico diferencial da …..

A

GNPE.

  • Proteinúria > 3.5g/24 ou 50mg/kg/24horas;
  • Complemento reduzido > 8 semanas.
85
Q

Como é a lesão da GN mesangiocapilar?

A

Expansão mesangial (duplo contorno).

86
Q

Qual a principal associação com GN mesangiocapilar?

A

Hepatite C.

87
Q

Como é a evolução da GN mesangiocapilar?

A
  1. Misto entre nefrítica/nefrótica;

2. Complica com TVP de veia renal.

88
Q

Como se dá o tratamento da GN mesangiocapilar?

A

IECA/BRA.

89
Q

A GN mesangiocapilar consome complemento?

A

SIM.

90
Q

Quais são as glomerulopatias secundárias mais importantes?

A
  1. Diabetes;
  2. HAS;
  3. HIV;
  4. Nefropatia por refluxo;
  5. Amiloidose.
91
Q

Qual é a principal causa de IRC no mundo?

A

Nefropatia diabética.

92
Q

Como é a evolução da nefropatia diabética?

A
  1. Hiperfluxo glomerular: reversível.
    - Sobrecarga;
    - Aumento do tamanho dos rins;
    - Espessamento da membrana basal.
  2. Microalbuminúria (30-300mg/dia): início da lesão.
    - Urina 24 horas;
    - Aleatória: albumina/creatinina = 30-300mg/g;
  3. Proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria): lesão renal diabética declarada.
    - HAS, retinopatia, edema.
  4. Aumento de Cr.
93
Q

Quando rastrear microalbuminúria em um diabético?

A
  1. DM tipo I: 5 anos após dx;
  2. DM tipo II: no momento do dx.
  3. Após, anualmente.
94
Q

Como a lesão da nefropatia diabética pode ser?

A
  1. Focal: glomeruesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) - mais específica;
  2. Difusa: glomeruloesclerose difusa - mais comum.
95
Q

Como é a lesão da HAS no rim?

A
  1. Nefroesclerose hipertensiva;
  2. Lesão arteriolar –> isquemia glomerular.
  3. GEFS
96
Q

Qual é a glomerulopatia pelo HIV?

A

GEFS.

97
Q

Como é a nefropatia por refluxo?

A
  1. GEFS
98
Q

Quais são as características da amiloidose renal? (3)

A
  1. Síndrome nefrótica com proteinúria intensa;
  2. TVP de veia renal + IRC com aumento do rim;
  3. Coloração do material de biópsia pelo vermelho do congo.

Módulo urinário (18 decks)

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