Nefrologia - Glomerulopatias Flashcards
(98 cards)
1
Q
Quais são as síndromes glomerulares? (5)
A
- Alterações urinárias assintomáticas:
- Hematúria e/ou proteinúria de pequena monta; - Sd nefrótica;
- Sd nefrítica;
- GN rapidamente progressiva;
- GN crônica.
2
Q
Como é a anatomia renal?
A
- Pirâmide de Malpighi;
- Papila;
- Cálice menor;
- Pelve;
- Ureter.
3
Q
O que é o nefron?
A
- Unidade funcional renal.
- Estrutura microscópica formada pela associação do corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular, com o sistema tubular, composto pelo túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e finalmente o túbulo coletor.
4
Q
Qual ação o néfron exerce? (2)
A
- Produração do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi;
- Complexo processamento deste filtrado em seu sistema tubular.
5
Q
O que é o corpúsculo de Malphigi (renal)?
A
- Glomérulo + cápsula de Bowman.
6
Q
O que são os podócitos e qual o seu papel?
A
- Folheto interno da cápsula de Bowman;
2. Barreira de filtração física.
7
Q
O que é o mesângio?
A
- Tecido conjuntivo de sustentação presente no interior do glomérulo.
- Agredido por DM, Behçet, LES.
8
Q
Quais são as camadas do tufo glomerular?
A
9
Q
Quais são os componentes do sistema tubular? (4)
A
- Túbulo contorcido proximal;
- Alça de Henle;
- Túbulo contorcido distal;
- Túbulo coletor.
10
Q
Como é a vascularização renal?
A
11
Q
O parênquima do córtex renal é nutrido pelas …….(1)……, enquanto que a vascularização da medula se dá através dos ……(2)…., sendo extremamente excassa.
A
- Arteríolas eferentes;
2. Vasos retos.
12
Q
Onde ocorre a filtração glomerular?
A
- Corpúsculos de Malpighi.
13
Q
A função renal pode ser quantificada atraves da ….
A
TFG
14
Q
Qual o papel do sistema tubular?
A
Reabsorção do volume filtrado (cerca de 99%).
15
Q
O que é a secreção tubular?
A
- Secreção de alguns eletrólitos, como o potássio, H+, ácido úrico etc.
16
Q
O filtrado glomerular é formado pela ação da ….(1)…
A
- Pressão hidrostática no interior das alças capilares.
17
Q
O que é a autorregulação da TFG?
A
Mecanismos de defesa que mantêm a pressão constante nas alças glomerulares. Tanto a TFG quanto o fluxo sanguíneo renal são mantidos relativamente constantes.
18
Q
Quais são os quatro mecanismos básicos da autorregulação da TFG?
A
- Vasoconstrição da arteríola eferente:
- Baixo fluxo renal –> angiotensina II; - Vasodilatação da arteríola aferente:
- Angiotensina II –> PGE2, cininas e NO2 promovem vasodilatação; - Feedback tubuloglomerular:
- Menos NaCl –> vasodilatação glomerular;
- Mais NaCl –> vasoconstrição da arteríola aferente. - Retenção hidrossalina e atriurese.
19
Q
O que é reabsorvido nos túbulos contorcidos proximais? (4)
A
- Maior parte do fluido tubular (65%);
- Eletrólitos: sódio (NaK-ATPase);
- Glicose e aminoácidos.
- Bicarbonato.
20
Q
O que é reabsorvido na alça de Henle?
A
- 25% do sódio filtrado;
2. Controle da osmolaridade urinária
21
Q
Quais são as 5 possíveis lesões renais?
A
- Síndromes glomerulares;
- Síndromes tubulares;
- Síndromes vasculares;
- Distúrbio eletrolítico/ácido-básico;
- Síndrome urêmica.
22
Q
Quais são as síndromes glomerulares? (5)
A
- Síndrome nefrítica;
- Alterações assintomáticas;
- GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva);
- Síndrome nefrótica;
- Trombose glomerular (SHU).
23
Q
A síndrome nefrítica pode ser chamada de: (2)
A
- Glomerulite;
2. Glomerulonefrite difusa aguda.
24
Q
Qual a definição de síndrome nefrítica?
A
Glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo.
25
Qual é o primeiro sinal clínico de uma síndrome nefrítica e o que explica isso? (2)
1. Oligúria;
2. É resultante do prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos, devido, principalmente, à invasão pelas células inflamatórias e ao edema do espaço mesangial.
26
Como que o paciente com síndrome nefrítica evolui? (3)
1. Congestão volêmica:
- HAS;
- Edema (extravasamento).
2. Hematúria (>3 hemácias/campo em grande aumento - 400x).
- Inflamação/proliferação endo/extracapilar.
3. Queda do TFG.
- Perda da área de filtração (queda do Kf).
27
Quais são as duas possíveis classificações da hematúria? (2)
1. Não glomerular (hemácias intactas);
2. Glomerular (hemácia é destruída ao passar pelas fendas de filtração).
- Dismórfica = síndrome nefrítica.
28
Como é o laboratório da síndrome nefrítica (GNDA)?
1. Hematúria dismórfica;
2. Piúria (leucocitúria);
3. Cilindros celulares hemáticos;
4. Proteinúria (150mg-3.5g/d).
5. Aumento da Ur e Cr.
6. Com consumo de complemento.
29
Quais são as etiologias da síndrome nefrítica? (2)
1. Glomerulonefrite pós-estreptocócica - GNPE (mais comum do mundo).
2. Glomerulonefrite não-pós-estreptocócica.
30
Qual é a etiologia mais comum de GNDA?
Glomerulonefrite pós-estreptocócica.
- 2 a 15 anos, homens 2:1.
- Sequela da infecção por Streptococcus pyogenes.
31
Quanto tempo após a infecção por Streptococcus pyogenes ocorre a glomerulonefrite pós-estreptocócica?
1. Se infecção na faringe: > 1 semanas;
| 2. Se na pele: > 2 semanas.
32
Como é a patogênese da GNPE?
1. Deposição de imunocomplexos nos glomérulos do paciente.
- Formados no sangue;
- In situ;
- Reação cruzada;
- Alterações moleculares em antígenos do glomérulo.
33
Como é a clínica da GNPE?
Síndrome nefrítica e mais nada.
34
Como é feito o diagnóstico de GNPE? (4)
1. Houve faringite ou piodermite recente?
2. Período de incubação é compatível?
3. A infecção foi estreptocócica?
- Antiestreptolisina O (ASO) ou anti-DNAse B.
4. Houve queda transitória do C3?
- Por 8 semanas.
35
Prognóstico de GNPE?
1. 1 a 5% grave;
| 2. Prognóstico em geral é muito bom, sem sequelas.
36
Como é a história natural da GNPE?
1. Olíguria melhora em até 7 dias;
| 2. Hipocomplementenemia dura até 8 semanas.
37
Quais são as indicações de biópsia renal? (6)
1. Anúria/IR acelerada;
2. Oligúria > 1 semana;
3. Hipocomplementenima > 8 semanas (ou normal);
4. Proteinúria nefrótica;
5. Hematúria macroscópica/HAS > 4 semanas;
6. Evidência de doença sistêmica.
38
À microscopia eletrônica, qual achado é patognomônico de GNPE?
GIBA (humps) - depósitos subepiteliais.
39
Como se dá o tratamento da GNPE? (5)
1. Restrição hidrossalina;
2. Diuréticos: FUROSEMIDA;
3. Vasodilatadores: HIDRALAZINA;
4. Diálise (se necessário);
5. Antibioticoterapia (epidemiológica).
40
A Nefropatia por IgA também é conhecida como ....
Doença de Berger.
41
A doença de Berger faz parte de qual classificação das glomerulopatias?
Alterações assintomáticas.
42
A doença de Berger é uma glomerulopatia primária. (V ou F).
Verdadeiro. Trata-se da mais comum no mundo.
43
Qual a fisiopatologia da doença de Berger?
Depósito de IgA no mesângio.
44
Qual a clínica da doença de Berger?
1. Hematúria macroscópica recorrente após fatores precipitantes (exercício, infecção, estresse emocional) (50%);
2. Hematúria microscópica persistente (40%);
3. Síndrome nefrítica (10%).
45
Como diferenciar a síndrome nefrítica da doença de Berger da GNPE?
1. A doença de Berger não tem período de incubação;
| 2. Complemento NORMAL.
46
Existe uma associação estátistica entre Doença de Berger e .... (3)
1. Cirrose;
2. Doença celíaca;
3. HIV.
47
Como pode ser realizado o diagnóstico de doença de Berger?
1. Clínica: hematúria macro/micro ou sd nefrítica;
2. Complemento normal, aumento de IgA sanguíneo e na pele.
3. De certeza: biópsia.
48
Como é feito o tratamento da doença de Berger?
1. Acompanhamento;
| 2. Se mais grave: IECA (pril) ou corticoide.
49
O que é a glomerulonefrite rapidamente progressiva?
1. É a síndrome nefrítica exagerada;
2. Diz-se que há Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de "rim terminal" em semanas ou meses.
50
Se um paciente com GNRP for submetido à biópsia renal na fase precoce, provavelmente se encontrará a formação dos chamados ..........
Crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais.
51
Quais são as etiologias da glomerulonefrite rapidamente progressiva? (3)
1. Anti-MBG:
- Doença de Goodpasture;
2. Imunocomplexos:
- GNPE, Berger, LES;
3. Pauci-imune: Wegener, Poliangeíte.
52
Qual a clínica na doença de Goodpasture?
1. Glomerulonefrite (anticorpos anti membrana glomerular);
2. Hemorragia pulmonar (anticorpos anti alveolo);
3. Sd pulmão rim.
53
Como é feito o diagnóstico da síndrome de Goodpasture?
1. Anti-MB;
2. Bx renal:
- Imunofluorescência linear.
54
Como é feito o tratamento da síndrome de Goodpasture?
1. Plasmaférese;
| 2. Corticoide + imunossupressor.
55
Como estará o complemento na:
- GNPE;
- Infecciosa não GNPE;
- Lúpus;
- Berger;
- Goodpasture;
- Vasculites.
56
A trombose glomerular também é conhecida como ....
Síndrome hemolítico-urêmica.
57
Qual a etiologia da síndrome hemolítico-urêmica?
1. Dano endotelial pós infecção por E. Coli O:157-H7.
| 2. Formação de trombo dentro do capilar glomerular.
58
O que acontece na SHU e por quê?
1. Trombose glomerular;
2. Uremia/IRA. Pois, como houve trombose glomerular, não há mais filtração.
3. A presença de uma rede de fibrina faz com que ocorra uma hemólise das hemácias circulantes e plaquetopenia.
59
Qual é a tríade da síndrome hemolítico-urêmica?
1. Anemia hemolítica;
2. Plaquetopenia;
3. Insuficiência renal.
60
Como é o tratamento da SHU?
Suporte.
61
Quais são as barreiras glomerulares?
1. Mecânica: epitélio, podócitos:
- Não seletiva. Segura macromoléculas;
2. Carga: membrana basal;
- Seletiva;
- Segura cargas negativas (ânions).
62
Qual a definição da síndrome nefrótica? (4)
1. Proteinúria maciça (> 3.5g/24h ou 50mg/kg/24horas);
2. Hipoalbuminemia + perda de outras proteinas;
- Antitrombina III: hipercoagulabilidade;
- Imunoglobulinas: predisposição à infecção por germes encapsulados (pneumococo);
- Transferrina: anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso;
3. Edema generalizado;
4. Hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos);
- Fígado produz em excesso lipoproteínas como resposta.
63
Como é a clínica da síndrome nefrótica?
1. Urina espumosa;
2. Edema;
3. Complicações:
- TVP: pode ocorrer na veia renal, gerando hematúria, dor lombar, varicocele súbita à esquerda.
- Infecção: PBE por pneumococo;
- Aterogênese acelerada.
64
Quais são as condições dentro da síndrome nefrótica mais relacionadas à TVP da veia renal?
1. Nefropatia membranosa;
2. GN mesangiocapilar;
3. Amiloidose.
65
Quais são as etiologias da síndrome nefrótica?
1. Primária;
| 2. Secundária (lesões são iguais às lesões da primária).
66
Quais são as causas primárias da síndrome nefrótica? (5)
1. Lesão mínima;
2. Glomérulo esclerose focal e segmentar;
3. Glomerulonefrite proliferativa mesangial;
4. Nefropatia membranosa;
5. Glomeruloesclerose mesangiocapilar (membranoproliferativa).
67
Qual é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças (1 a 8 anos)?
Lesão mínima.
68
Como é a lesão da lesão mínima?
Fusão e retração podocitária.
69
A lesão mínima possui associação com ....
1. Linfoma de Hodkin;
| 2. AINES.
70
Como é a fisiopatologia das lesões mínimas? (4)
1. Proteinúria:
- Perda de cargas elétricas da MB;
2. Hipoproteinemia: perda + não regeneração;
3. Hiperlipidemia;
4. Edema:
- Diminuição da pressão oncótica + hiperaldosteronismo (underfilling);
- Queda do TFG e aumento do volume (overfilling).
71
Como é a evolução da lesão mínima?
1. Proteínuria recorrente.
72
Quais são as complicações das lesões mínimas? (3)
1. Infecção bacteriana:
- Peritonites;
- Pneumonias;
- Sinusites;
- Celulites;
2. Trombose;
3. IRC.
73
Como se dá o tratamento da lesão mínima?
Corticoide - resposta dramática.
| - Prednisona 2mg/kg/dia por 4 semanas.
74
Qual é a causa mais comum de sindróme nefrótica em adultos?
Glomérulo esclerose focal e segmentar.
75
Como é a lesão da glomérulo esclerose focal e segmentar?
1. Ao analisar vários glomérulos é focal e ao analisar somente um glomérulo é segmentar.
- Afeta partes de alguns glomérulos.
2. Presença de lesão mínima quando idiopática;
3. Se secundária:
- Sequela;
- Sobrecarga;
- Hiperfluxo
76
Como é a evolução da glomérulo esclerose focal e segmentar?
HAS.
77
Como se dá o tratamento da glomérulo esclerose focal e segmentar?
1. Corticoide;
| 2. IECA (pril), sartan (BRA)
78
Qual a epidemiologia da nefropatia membranosa?
2º causa mais comum em adultos.
79
Como é a lesão da nefropatia membranosa?
Espessamento da membrana basal.
80
A nefropatia membranosa possui associação com ....
1. Neoplasia;
2. LES:
3. Hepatite B;
4. Captopril;
5. Ouro;
6. D-penicilamina.
81
Ao fazer o diagnóstico de nefropatia membranosa, como proceder?
1. Realizar rastreio de neoplasia oculta;
| 2. Investigar LES.
82
A nefropatia membranosa pode ter como complicação a ....
TVP de veia renal.
83
Como se dá o tratamento da nefropatia membranosa?
1. IECA/BRA;
| 2. Profilaxia antitrombótica.
84
A glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa) é o principal diagnóstico diferencial da .....
GNPE.
- Proteinúria > 3.5g/24 ou 50mg/kg/24horas;
- Complemento reduzido > 8 semanas.
85
Como é a lesão da GN mesangiocapilar?
Expansão mesangial (duplo contorno).
86
Qual a principal associação com GN mesangiocapilar?
Hepatite C.
87
Como é a evolução da GN mesangiocapilar?
1. Misto entre nefrítica/nefrótica;
| 2. Complica com TVP de veia renal.
88
Como se dá o tratamento da GN mesangiocapilar?
IECA/BRA.
89
A GN mesangiocapilar consome complemento?
SIM.
90
Quais são as glomerulopatias secundárias mais importantes?
1. Diabetes;
2. HAS;
3. HIV;
4. Nefropatia por refluxo;
5. Amiloidose.
91
Qual é a principal causa de IRC no mundo?
Nefropatia diabética.
92
Como é a evolução da nefropatia diabética?
1. Hiperfluxo glomerular: reversível.
- Sobrecarga;
- Aumento do tamanho dos rins;
- Espessamento da membrana basal.
2. Microalbuminúria (30-300mg/dia): início da lesão.
- Urina 24 horas;
- Aleatória: albumina/creatinina = 30-300mg/g;
3. Proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria): lesão renal diabética declarada.
- HAS, retinopatia, edema.
4. Aumento de Cr.
93
Quando rastrear microalbuminúria em um diabético?
1. DM tipo I: 5 anos após dx;
2. DM tipo II: no momento do dx.
3. Após, anualmente.
94
Como a lesão da nefropatia diabética pode ser?
1. Focal: glomeruesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) - mais específica;
2. Difusa: glomeruloesclerose difusa - mais comum.
95
Como é a lesão da HAS no rim?
1. Nefroesclerose hipertensiva;
2. Lesão arteriolar --> isquemia glomerular.
3. GEFS
96
Qual é a glomerulopatia pelo HIV?
GEFS.
97
Como é a nefropatia por refluxo?
1. GEFS
98
Quais são as características da amiloidose renal? (3)
1. Síndrome nefrótica com proteinúria intensa;
2. TVP de veia renal + IRC com aumento do rim;
3. Coloração do material de biópsia pelo vermelho do congo.
