Nematoden der Wiederkäuer Flashcards
(62 cards)
1
Q
unterschiedliche Oesophagusformen der Nemathoden
A
2
Q
Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria Morphilogie
A
3
Q
Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria Entwicklung
A
4
Q
Pilz der Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulis filaria transportiert
A
5
Q
Wie ist der epidemologische Verlauf der Lungenwurmkrankheit?
A
6
Q
Phasen der Pathogenese Dictyocaulus viviparus, Dictylocaulus filaris
A
- Wanderphase 1-7 Tage
- Präpatente Lungenphase 7- 25 Tage
- Patente Lungenphase 25-55 Tage
- Postpatente Phase 55-90 Tage
7
Q
Beschreibe die einzelnen Phasen der Pathogenese von D. viviparus und D. filaria
A
Präpatenz Tag 21-25:
- zunächst keine Symptome
- Ankunft der Larven in Lunge —>
Hämorragien, Nekrosen der
Alveolenwände, Bronchiolitis, Bronchitis
Patenz Tag 25-60:
- Bronchopneumonie, beginnende
Eliminierung der Würmer durch
einsetzende Immunität, teilweise
bakterielle Sekundärinfektionen
Postpatenz Tag 60-90:
- Besserung und Heilung oder chron.
Husten und Kümmern, Tod mögl.
Immunität:
- vollständige Immunität durch natürliche
Infektion
- abhängig von der Infektionsdosis der Primärinfektion
- bei ausbleibender Reinfektion ach 12 Monaten erloschen
- Husten (besonders ab Anfang Juli)
- erhöhte Herzfrequenz
- Nasenausfluss
- Abmagerung
- Apathie (Sägebockartige Stellung)
- Lungenverdichtungen
- Fieber
- Emphyseme (Triel)
- lobuläre Atelektasen
- Pneumonie
- Todesfälle
8
Q
Wie weißt man Dictyocaulus viviparus, filarius nach?
A
- Nachweis Eier, Larven und eosinophile Granulozyten im Trachealsekret
- Nachweiß von L1 im Kot -> Trichterverfahren ab Patenzzeit
- Bestandsproblematik: Sammelkotproben
- Antikörper im Serum (z.B. ELISA)
9
Q
Durch welche Technick erfolgt der Nachweiß der Larven im Kot?
A
10
Q
Wie sehen die unterschiedlichen Larven von Dictyocaulus aus?
A
11
Q
Therapie Dyctiocaulus viviparus / filiarus
A
12
Q
Protostrongylidae Morphologie
A
Aldulte: klein, bis 35 mm
lang, haardünn, ohne
Mundkapsel, kl. Bursa
13
Q
Protostrongylidae Entwicklung
A
Protostrongylidae *
Monoxene Entwicklung
embryonierte Eier mit L1 → Trachea, Pharynx, abgehustet o. abgeschluckt → nach Darmpassage L1 mit Kot ausgeschieden (Tenazität L1 2-3 Wochen bei 12-20°C (hoch)) → L1 bohrt sich aktiv in Schneckenfuß von Nackt - o. Gehäuseschnecken → innerhalb von 2 Wochen – 3 Monaten Entwicklung zu L2 & L3 (infektiös) → orale Aufnahme → L3 bohrt sich v.a. in Dickdarmwand → Mesenteriallymphknoten Häutung zu L4 → Ductus thoracicus, Herz, Pulmonalarterie , Lunge → Ausbohren in die Alveolen → Bildung Brutherde & Wurmknoten
14
Q
Pathogenese Protostrongylidae
A
15
Q
Diagnose Protostrogylidae
A
16
Q
Therapie Protostrongylidae
A
17
Q
Wo sitzen die unterschiedlichen Trichostrongyliden?
A
18
Q
Wie kann man die unterschiedlichen Trichostrongylidae differenzieren?
A
19
Q
Morphologie Ostertagia
A
20
Q
Entwicklung Ostertagia
A
21
Q
Pathogenese Ostertagiose
A
22
Q
Klinik Ostertagia
A
23
Q
Therapie Ostertagia
A
24
Q
Haemonchus contortus Morphologie
A
25
Haemonchus contortus Entwicklung
MDS:
- Ansiedlung im Labmagen
- Kot mit Eiern in Außenwelt —\> Bildung der
L1 (unbescheidet) —\> wird zu L2 (bescheidet)
—\> zu L3 (doppelt bescheidet) —\> durch
Beweglichkeit in Flüssigkeitsfilmen,
Niederschlägen oder Verteilung des Kots
gelangt L3 auf Vegetation —\> orale
Aufnahme der L3 —\> L3 schlüpft aus
Scheide —\> in Krypten der Schleimhaut des
Labmagens oder Dünndarms
26
Haemonchus contortus Pahogenese Klinik
27
Nachweiß Heamonchus spp. = roter Magenwurm
* Floration
* Hämatokrit
* Pepsinogenkonzentration
28
Therapie Haemonchus spp.
29
Cooperia spp. Morphologie
30
Arten Cooperia
31
Entwicklung Coopria spp.
32
Cooperia spp. Pathogenese Klinik
33
Nachweiß Cooperia
koproskopischer Nachweis —\> Flotationsverfahren
34
Therapie Cooperia spp.
35
Trichostrongylus Merkmale
36
Nematodirus spp. Morphologie
37
Nematodirus Entwicklung
- Ansiedlung im Dünndarm
- Eier mit Kot in Außenwelt - Entwicklung der L1 bis L3 im Ei
- Schlupf der L3 nach Kältereiz und
anschließendem Temp.-Anstieg im Frühjahr - Freie L3 an Pflanzen
- werden vom Schaf aufgenommen
- L3 in Ecdysis (Häutung) —\> L3 —\> L4 —\>
Std. 5 —\> legen wieder Eier im Dünndarm
38
Strongyloides papillosus Morphologie
- Ei: mittelgroß, ellipsoid, dünn,
farblos, Inhalt U-förmiger
Embryo
- Adulte: nur ♀ parasitische
Generation, 3-9 mm,
haardünn, Mundhöhle flach,
unbewaffnet, Hinterende mit
leicht abgerundeter Spitze
39
Strongyloides papillosus Entwicklung
- freilebende und parasitische (nur ♀︎)
Generation
- in Dünndarmschleimhaut (intraepithelial)
- Infektion: perkutan, peroral, galaktogen —\>
tracheale und/oder somatische Wanderung
- Eier mit Kot an Außenwelt —\> L1-L3 —\> L3
durch zarte Haut (Klauensaum,
Inguinalgegend, Bauch) —\> über Lymphe
und Blut, Herz, Lunge, Trachea, Larynx zum
Darm —\> in Mucosa zu Std. 4 und 5 - bei älteren Tieren —\> Larven wandern über
Blut in Organe und Muskel
- Präpatenz: 10-14 Tage
- bei galaktogener Infektion Präpatenz: 5-8
Tage
40
Strongyloides papillosus Pathogenese, Klinik
**_Haut (einwandernde Larven)_**:
Erytheme, Dermatitiden
**_Lunge (ausborhrende Larven):_**
Blutungen, interstitielle Pneumonie
**_Darm (Präadulte-Adulte):_**
im prox. DD, Epithelverluste, Petechien, Ekchymosen, ödematöse Schleimhaut, katharralische
Schleimhautentzündlung im Dünndarm (♀︎ parasitieren am Grund der Darmzotten)
**_Klinik:_**
* katharralische Schleimhautentzündung im Dünndarm —\> wässriger, intermittierender Durchfall, Hypalbuminämie, Fressunlust, Abmagerung, Tod
* durch Superinfektion: suppende Dermatitiden (oft Bauch, Zwischenschenkelspalt, Klauen), trockener Husten, erhöhte Atem-Herz- Frequenz
**_Immunität:_**
rasch bei jungen Wdk. —\> Elimination der Adulten, vermind. Eiausscheidung, Behinderung der
Ansiedlung
41
Strogyloides papillosus Diagnose
- koproskopischer
Nachweis —\>
Flotationsverfahre
n
- ggf. Larvenkultur
zur Bestimmung
der L3
(unbescheidet,
langer falariformer
Ösophagus)
42
Strongyloides papillosus Therapie
Prophylaxe:
- Stallhygiene: trockene
Ställe, frisches Einstreu
- Behandlung der Lämmer
und Kälber ab Tag 5-6 p.p.
3malig (alle 6 Tage)
Patenter Befall:
- Benzimidazol (Fenbantel)
- makrolytische Laktone
- Levamisol
- zur Reduktion von
galaktogener Infektion:
Behandlung der Muttertiere
möglichst 5-10 Tage vor
Ablammung/-kalbung
43
Bunostrum Morphologie
44
Bunostrum Entwicklung
- Ansiedlung im Dünndarm
- homoxene Entwicklung
- \< 15°C keine Entwicklung zur L3
- keine Überwinterung im Freien - brauchen Wärme und Feuchtigkeit - perkutane Ansteckung ist erfolgreicher als
perorale
- Eintrittspforten: bei Rd. Klauensäume, bei
Lämmern Inguinalgegend
- nach Eindringen folgt Lymph-Blut-Lungen-
Wanderung - L3 gelangt zur Lunge —\> häutet sich zu L4 —\> penetriert luftführende Teile - zw. Tag 9 und 14 p.i. verlässt sie über
Trachea, Larynx, Pharynx die Atemwege und
häutet sich im Labmagen, Duodenum und
Jejunum zu. 4. Mal
45
Bunostrum Pathogenese, Klinik
- seltene Infektion
- Schädigungen während perkutaner
Einwanderung —\> allerg. Dermatitiden
- Schädigungen während
Lungenwanderung —\> Husten
- Blutverlust durch Anheftung der
(Prä-)Adulten an der
Dünndarmschleimhaut —\> Nachbluten
bei häufigem Ortswechsel: Anämie,
Hypalbuminämie, Hyocholesterinämie,
lokale diphteroide Duodenitis, Jejunitis,
Mattheit, blasse Schleimhäute,
struppiges Fell, red. Gewichtszunahme
- Hautveränderungen, urtikarielle
Reaktionen, serofibröse
Ausschwitzungen im Klauenbereich
46
Bunostrum Diagnose
koproskopischer
Nachweis —\>
Flotationsverfahren
47
Bunostrum Therapie
- Weidemanagement
(Weidewechsel,
Besatzdichte,
Austriebsdatum,
Weidevornutzung,
Zufütterung, Trennung von
Altersgruppen)
- Planmäßige Bekämpfung
(Saisondynamik) —\> bei
Weidebeginn 3x mit
Benzimidazolen (wirkt
direkt bei Gabe) und 2x ML
(wirkt 2-3 W. nach)
- zahlreiche Anthelminthika
verwendbar
- Spot-on / Pour-on
48
Oesophagostrum Morphologie
- Ei: dünnschalig, oval,
mittelgroß, Inhalt
Furchungszellen (vom MDS-
Typ)
- Adulte: 1-2 cm, kurze
Mundkapsel, breit mit gerade
nach vorne gerichteter
Mundöffnung, am Mundwall 1
oder 2 Blätterkränze, häufig
Kopfblase, mit ventraler oder
allseitiger Cervicalfurche
(Kutikulaeinschnürung), ♂ mit
Bursa, Spicula,
Gubernakulum
49
Oesophagostrum Entwicklung
- Sitz der Adulten im Kolon - homoxen
- Infektion oral über kontaminiertes Futter (auf
Weide bes. im Frühjahr)
- Entwicklung zur L4 in Wand von Dünn- und
Dickdarm (schmutzig-gelbe Knötchen),
Hypobiose
- Anheftung an Schleimhaut, Nachblutung bei
Ortswechsel
- Knötchen können aufbrechen —\> Ulzera
- Präpatenz: 6-7 Wochen
50
Oesophagostrum Pathogenese, Klinik
- Knötchen in der Darmwand als Reaktion
auf Larven
- Entzündungen und
Schleimhautblutungen
- Anämie, Hypalbuminämie,
Hypoglucosämie, Leistungsminderung
- Larven können auch in die Bauchhöhle
und an verschiedene Organe gelangen
—\> Knötchenbildung, evtl. Peritonitis
durch verschleppte Bakterien
- meist mit Trichostrongyliden
vergesellschaftet
- schleimig-blutiger Durchfall
- akute Phase: Fieber Appetitlosigkeit,
Diarrö
- chronische Phase: herabgesetze
Darmperistaltik, Anämie,
Leistungsminderung
51
Oesophagostrum Nachweiß
- koproskopischer
Nachweis —\>
Flotationsverfahren
- Differenzierung
durch Larvenkultur
(Ösophagustypen)
52
Oesophagostrum Therapie
- Weidemanagement
(Weidewechsel,
Besatzdichte,
Austriebsdatum,
Weidevornutzung,
Zufütterung, Trennung von
Altersgruppen)
- Planmäßige Bekämpfung
(Saisondynamik) —\> bei
Weidebeginn 3x mit
Benzimidazolen (wirkt
direkt bei Gabe) und 2x ML
(wirkt 2-3 W. nach)
- zahlreiche Anthelminthika
verwendbar
- Spot-on / Pour-on
53
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—\> T. discolor (Wiederkäuer)
Morphologie
54
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—\> T. discolor (Wiederkäuer)
Entwicklung
- Sitz: Dickdarm - homoxen - Entwicklung in Außenwelt \> 14°C und
Feuchtigkeit
- infektiöse Eier können mehrere Jahre
überdauern
- nach oraler Aufnahme der Eier —\> schlüpfen
im hinteren Darmabschnitt —\> zu Zäkum und
Anfangsteil des Kolon in Schleimhaut —\>
Häutung zu L3 und L4
55
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—\> T. discolor (Wiederkäuer)
Pathologie, Klinik
- Infektionen meist schwach und
symptomlos
- selten chronische Trichuriose
- stärker Infektionen: Blinddarm- und
Kolonentzündungen —\> Dehydrierung,
Aszites, Ödembildung
- wässriger, blutiger Durchfall
- Hypoproteinämie
- Anämie
- Ödeme am Hals
- oft unspezifische Symptome:
Appetitmangel, verlangsamte Puls- und
Atemfrequenz, verminderte
Pansenbewegung, raues Haarkleid
56
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—\> T. discolor (Wiederkäuer)
Diagnose
koproskopischer
Nachweis —\>
Flotationsverfahren
57
Trichuris spp. = Peitschenwurm
—\> T. discolor (Wiederkäuer)
Therapie
- Hygienemaßnahmen
- Benzimidazole (höhere
Dosis als bei MDS oder
mehrtägige Behandlung)
- ML als Injektion: Pour-on,
Bolus
58
Toxacara vitulorum Morphologie
- Ei: kugelförmig, mittelgroß,
dicke Schale, Oberfläche
golfballähnlich, Inhalt Eizelle
- Adulte: ♀︎ 20-32 cm, 3 Lippen
an Mundöffnung, ♂︎ 15-25 cm
lang, kurze Spikula, mit
Cervicalflügeln und
Ösophagus-Ventrikel
59
Toxacara vitulorum Entwicklung
60
Toxacara vitulorum Pathogenese, Klinik
- abhängig von der Wurmlast
- häufig subklinischer Verlauf
- massive Infektion: Abmagerung,
Enteritis, Verenden
- Büffelkälber sind bes. empfindlich
61
Toxacara vitulorum Diagnose
- koproskopischer
Nachweis —\>
Flotationsverfahren
- Molekulare
Diagnostik: Internal-Transcribed-Spacer1 Fragment
- Cytochrome
oxidase1
Fragment
- erste DNA Isolate
aus Europa
62
Toxacara vitulorum Therapie
- Makrozyklische Laktone
- Benzimidazole
- Piperazin
- Imidazothiazole
- aber: hohe Tenazität der
Eier, hypobiotische Stadien
in Kühen
- daher: im Verdachtsfall
Rinder/Kühe vor Kälbern,
Kälber im Alter von 2
Wochen, Hygiene
