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Neurologie Flashcards

(62 cards)

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1
Q

Quelles sont les étiologies de convulsions symptomatique?

A

Pb métabolique.
Infection.
Retrait (ROH, benzo).
Vasculaire (lésionnelle ou hémodynamique).
Toxique.
Traumatique.
Néoplasique.

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2
Q

Comment évaluer le risque de récidive d’une convulsion?

A

Risque sur 2-5 ans : 33% si 1re, 73% si 2e et 76% si 3e.
Examen neuro aN.
EEG aN.
Convulsion diurne vs nocturne.

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3
Q

Comment faire le choix d’un antiépileptique?

A

Selon le type de crises, l’efficacité, les effets secondaires.
Plusieurs études ont démontré l’équivalence de l’efficacité entre les molécules.
Les nouvelles molécules sont testées chez les patients résistants aux traitements usuels (patients avec crises focales + toujours testées en traitement d’appoint aka en ajout).
Parfois (!!) testées en monothérapie ou en crises généralisées ensuite.

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4
Q

Décris brièvement ce qu’est l’étude SANAD (Standard And New Antiepileptic Drugs Trial).

A

Étude écologique non à l’aveugle pour monothérapie
- En crise focale (n = 1721)
- En crise généralisée (n = 716)

Ce qui était mesuré :
- Time to treatment failure (temps pour avoir une crise)
- Time to 12-month remission

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5
Q

Quels sont les résultats de l’étude SANAD?

A

Épilepsie focale :
Lamotrigine, oxcarbazépine > carbamazépine > gabapentin, topiramate

Épilepsie généralisée :
Valproate, lamotrigine > topiramate

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6
Q

Quels sont les facteurs à considérer pour le choix d’un antiépileptique?

A

Nombre de prises par jour.
Âge.
Genre.
Interactions médicamenteuses.
Comorbidités (rénales et hépatiques).
Profil d’effets secondaires (cognitif, réaction d’hypersensibilité, psychiatrique, effet sur le poids).

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7
Q

Est-ce que l’excitabilité neuronale dépend de facteurs extrinsèques?

A

Oui.
Des molécules se fixent aux canaux ioniques pour en modifier l’ouverture ou la fermeture.
Le système glutamatergique excitateur : ouvre les canaux sodium et dépolarise la cellule (récepteurs NMDA et AMPA).
Le système gabaergique inhibiteur : ouvre les canaux chlore et hyperpolarise la cellule.

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8
Q

Définis un peu la physiopatho des potentiels d’action.

A

Il doit y avoir une sommation temporelle et spatiale des potentiels membranaires pour mener ou non à la propagation du potentiel d’action.

Avec le temps, il peut y avoir développement de connexions excitatrices récurrentes via le «sprouting».

Les synapses sont principalement
- excitatrice (longues fibres) : glutamate
- inhibitrices (interneurones) : GABA
- la relâche des neurotransmetteurs dépend des canaux calciques

Les médicaments antiépileptiques visent à réduire l’hyperexcitabilité neuronale en modifiant un ou plusieurs des mécanismes régulateurs.

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9
Q

Est-ce que les mécanismes d’action peuvent influencer les choix d’anti-épileptiques?

A

Oui!
Certaines épilepsies sont associées à des altérations plus spécifiques de certains canaux.

Dans les épilepsies réfractaires, on tente de varier les mécanismes d’action quand on combine les rx (ça permet également de ne pas exacerber les mêmes effets secondaires).

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10
Q

Quel est le schéma posologique des anti-épileptiques?

A

Dépend de la demi-vie des Rx.
La plupart des Rx anti-épileptiques se prennent 2x par jour (demi-vie de 12-20h).
Les exceptions (vs ci-haut):
- Valproate 2-3x par jour
- Carbamazepine 3x par jour (sauf si forme CR 2x par jour)
- Gabapentin 3x par jour
- Phenytoïne et phenobarbital : die (après quelques demi-vies)
Peut avoir de l’importance pour des patients avec inobservance Rx.

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11
Q

Quels sont les Rx les plus sécuritaires et les moins sécuritaires en grossesse?

A

Les + sécuritaires : leviteracetam (keppra), lamotrigine, oxcarbazepine.
Les - sécuritaires : topiramate et acide valproïque (le pire).

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12
Q

Quelles sont les malformations les plus fréquentes associées à la prise d’anti-épileptiques en grossesse?

A

Défaut du tube neural, fente labio-palatine, malformation cardiaque, tractus urinaire, squelettique.

Mécanisme (tératogène) : via stress oxydatif sur ADN induit par le Rx ou déficit induit en acide folique.

Pire durant le premier trimestre ou si polypharmacie.

Prévention (effet tératogène) par la prescription d’acide folique (systématique).

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13
Q

Quels effets secondaires sont communs à l’ensemble des Rx anti-épileptiques?

A

Ataxie.
Trouble de l’équilibre.
Somnolence (sauf lamotrigine).

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14
Q

Quels sont les effets secondaires potentiels des Rx anti-épileptiques les plus anciens?
(PB, PHT, VPA, CBZ)

A

Pancytopénies.
Hypertrophie gingivale.
Augmentation des enzymes hépatiques qui peut aller ad hépatite clinique.
Syndrome allergique sévère : DRESS (surtout PB, PHT, CBZ et LTG surtout).
Augmentation du risque d’ostéoporose (PHT, PHB, VPA > CBZ, OXZ).
Interaction avec les contraceptifs oraux (PHT, CBZ, PHB, TPM, ↓LTG).

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15
Q

Qu’est-ce que le syndrome de DRESS?

A

Drug-Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms.

Fièvre.
Éosinophilie, leucocytose et thrombocytopénie.
Augmentation des enzymes hépatiques.
Rash maculopapulaire → vésiculaire → lyse épidermique.
Lymphadénopathie.
Atteintes organiques : reins, coeur, poumons, etc.
Mortalité 10% (!!!).

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16
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer SIADH avec hyponatrémie?

A

Carbamazepine.
Oxcarbazepine.

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17
Q

Quel anti-épileptique peut causer du parkinsonisme, de l’alopécie et du tremblement postural?

A

Acide valproïque.

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18
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques du topiramate?

A

Ralentissement cognitif, néphrolithiase et perte de poids.

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19
Q

Quels anti-épileptiques peuvent causer une prise de poids?

A

Acide valproïque.
Gabapentin.
Carbamazepine.

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20
Q

Quel est l’anti-épileptique qui peut causer de l’irritabilité émotionnelle et de l’anxiété?

A

Leviteracetam (keppra).

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21
Q

Pourquoi faut-il éviter la carbamazepine si origine asiatique?

A

Certains HLA prédisposent à des rash sévères-DRESS.

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22
Q

Qu’est-ce que le status épileptique?

A

Convulsions cliniques TC
- durée de + de 5 minutes
- une 2e convulsion survient avant que le patient ne regagne conscience
- se répètent cliniquement sur plus de 30 minutes

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23
Q

Que nécessite un status épileptique?

A

Traitement urgent par voie IV.

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24
Q

Quels sont les médicaments qui se donnent en IV?

A

Phénitoin.
Valproate (pas dispo partout).
Phénobarbital.
Locosamide (dispo selon les CH).
Leviteracetam (dispo selon les CH)
Midazolam, propofol.

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25
Quels anti-épileptiques sont fortement liés aux protéines?
Phénitoin, acide valproïque et carbamazepine. Si on donne un autre médicament lié aux protéines (ex : ipro), on peut augmenter la fraction libre sanguine... et augmenter le profil d'effets secondaires.
26
Quels sont les deux anti-épileptiques les + éliminés par les reins?
Gabapentin et lacosamide (plus que 90%). Sinon, topiramate à 60-70%.
27
Quels sont les critères de migraine?
A. 5 épisodes correspondant aux critères B-D B. Durée de 4-72h. C. La céphalée comporte au moins 2 caractéristiques de : unilatérale, pulsatile, aggravée par l'exercice, intensité modérée à sévère. D. La céphalée s'accompagne d'au moins un de : No/Vo, sono/photophobie. E. Pas de meilleur diagnostic.
28
Quels sont les critères d'une migraine avec aura?
A. Au moins 2 épisodes comportant les critères B-C. B. Au moins un symptôme entièrement réversible : sensitif, visuel, moteur, langagier, du tronc cérébral, rétinien. C. Comportant au moins 2 caractéristiques : - S'installe sur plus de 5 min ou au moins 2 symptômes qui se succèdent - Chaque symptôme de l'aura dure 5-60 minutes. - Symptôme unilatéral. - L'aura est suivi d'une céphalée en dedans de 60 min D. Pas de meilleur diagnostic alternatif ou d'AIT.
29
Revoir la pathophysio migraine aura.
...
30
Quelle est l'approche pharmacologique pour une migraine avec aura?
Selon la sévérité des crises. Selon la présence de No/Vo (stase gastrique avec absorption des Rx diminuée). Selon le contexte du traitement (dans le milieu de vie? À l'urgence? Selon des facteurs patient-spécifiques (FDR vasculaire et préférence du patient) Traitement précoce à bonne dose mieux que traitement tardif à petites doses sériées (moins de réponse en phase de sensibilisation).
31
Quels médicaments à privilégier en crise légère à modérée (migraines)?
Acéta. AINS. Anti-émétiques. Rx combinés - Fiorinal (butalbital, acetaminophen, caféine) - Excedrin (acetaminophen, aspirin, caféine)
32
Quels médicaments à privilégier en crise modérée à sévère (migraine)?
Triptans. Avec ou sans AINS. Si No/Vo : route S/C ou nasale, comprimé ultrafondant. Anti-émétiques.
33
Est-ce que les anti-émétiques sont efficaces pour la réduction de la douleur migraineuse?
Oui. Prochlorpérazine, chlorpromazine > metoclopramine (différence dans le NNT) MAIS, akathisie, dystonie, allongement du QT.
34
Quels sont les dérivés de l'ergot? (section migraine du cours)
Ergotamine. Dihydroergotamine (DHE).
35
Définis l'ergotamine dans un contexte de migraine.
Aussi efficace que les triptans alors que d'autres études étaient négatives. Beaucoup de potentiel d'effets secondaires vasculaires. DONC, bcp de meilleures alternatives!
36
Définis les DHE dans un contexte de migraine.
Bloqueur alpha-adrénergique (surtout venoconstricteur). Agoniste 5-HT 1b / 1d. CI si HTA, MCAS, ou utilisation d'un IMAO.
37
Décris le mécanisme d'action des triptans.
Agoniste des récepteurs - vasoconstriction intracrânienne (5-HT1b) - Inhibition neuronale périphérique (5-HT1d) - Stimulation présynaptique de la corne dorsale - Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur Plusieurs études et méta-analyse prouvent leur efficacité dans le contexte de migraine aiguë.
38
Pourquoi il y a plusieurs triptans sur le marché?
Les triptans ont des demi-vies très différentes. Ex : utiliser médicament avec longue demi-vie pour un patient qui a une migraine de 72h.
39
Quelles sont les CI des triptans?
Pas d'association entre l'utilisation des triptans et les événements cardiovasculaires... mais les patients étaient exclus d'emblée. Donc, habituellement non indiqué chez: - MCAS ou angine de Prinztmetal - HTA mal contrôlée - AVC Patients avec migraine hémiplégique ou basilaire étaient exclus. Pas de syndrome sérotoninergique rapporté (avec ISRS ou ISRN).
40
Quand suspecter la céphalée secondaire à la sur-utilisation médicamenteuse?
Chez tout patient dont la céphalée primaire devient non contrôlée.
41
Qu'est-ce que la céphalée secondaire à la sur-utilisation médicamenteuse?
Céphalée ≥ 15 jours par mois. Céphalée épisodique présente au préalable. Sur-utilisation Rx de traitement aigu pour ≥ 3 mois : - 10 jours par mois si ergots, triptans, opioïdes ou combinaisons - 15 jours par mois si acetaminophen, ASA, AINS Pas de meilleur diagnostic.
42
Quels sont les principes du traitement prophylactique de la migraine?
Faire un calendrier des migraines. Modifier les habitudes de vie (sommeil, repas, exercice). Identifier et éviter les facteurs précipitants. Débuter une prophylaxie et la maintenir pour 4-12 semaines. Éviter les Rx tératogènes si en âge de procréer. Tenter une deuxième prophylaxie si pas de réponse. Varier les classes de Rx (anti-HTA, antidépresseurs, anti-épileptiques).
43
Quelles sont les indications du traitement prophylactique de la migraine?
Migraines fréquentes (≥ 4 par mois) ou prolongées (≥ 12 heures). CI au traitement aigu. Intolérance ou résistance aux traitements aigus. Migraine menstruelle. Risque d'abus de Rx.
44
Quelles sont les cibles du traitement prophylaxique de la migraine?
Diminuer la fréquence, la sévérité et la durée des crises. Améliorer la réponse au traitement aigu. Diminuer l'atteinte fonctionnelle. Prévenir chez les migraineux atypiques (basilaire, hémiplégique, aura prolongée sans céphalée/AVC). S'assurer que le patient ne progresse pas vers une migraine chronique.
45
Quelles sont les classes de Rx prophylactiques?
Anti-HTA - Bbloq : propanolol, metoprolol ou nadolol - Anticalciques : verapamil, flunarizine Antidépresseurs - Amitriptilline - Venlafaxine, fluoxetine Anti-convulsivants - Valproate - Topiramate
46
Quelle est la nouvelle classe de Rx en migraine?
Inhibiteur du CGRP. Les antagonistes des récepteurs à CGRP sont associés avec une diminution de la vasodilatation et de l'inflammation neurogène. - Erenumab (Aimovig) - Fremanezumab (Ajovy) - Galcanezumab (Emgality) - Eptinezumab (Viyepti) Traitement préventif de la migraine. Diminution de 50% des jours de migraine par mois chez environ 40% des patients (vs 20-30% placebo). 70% des migraines chroniques deviennent épisodiques. Faire un essai d'au moins 3 mois pour évaluer la réponse ou non.
47
Y a-t-il des risques de dépression et de parkinsonisme avec les anticalciques?
Oui.
48
Quelles sont les options thérapeutiques pour une maladie d'Alzeihmer?
Traitement non-pharmacologique. Traitement symptomatique avec effet modulateur d'évolution. - Inhibiteurs de la choline estérase - Mémantine Traitement à visée curative? Recherche seulement.
49
Décris la physiopathologie de l'Alzeihmer.
Génération de plaques amyloïdes et dégénérescence neurofibrillaire qui mène à mort neuronale (et par réduction des neurones disponibles pour libérer l'acétylcholine, des symptômes peuvent apparaître).
50
Décris le mode de fonctionnement des inhibiteurs de la cholinestérase.
Ils agissent sur une enzyme présente dans la fente synaptique (qu'on appelle l'acétylcholinestérase). Ils inhibent sa fonction. L'acétylcholinestérase mène à la dégradation de l'acétylcholine (donc en l'inhibant on prévient la dégradation).
51
Quels sont les principaux inhibiteurs de la cholinestérase?
Donépézil. Rivastigmine. Galantamine. La rivastigmine inhibe également le butyrylcholinesterase (qui a pour fonction de dégrader l'acétylcholine). La galantamine se lie à un site allostérique des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (ce qui a pour effet d'augmenter leur sensibilité à l'acétylcholine).
52
Les 3 inhibiteurs de cholinestérase disponibles au Canada (donépézil, rivastigmine et galantamine) sont efficaces pour quel stade de la MA?
MA légère à modérée. NNT = 12.
53
Quelles sont les CI des inhibiteurs de la cholinestérase?
Il faut faire attention aux effets cholinergiques périphériques. Galantamine : insuffisance rénale ou hépatique sévère est une CI absolue. Rivastigmine : insuffisance hépatique sévère est une CI absolue.
54
Quelles sont les CI relatives aux inhibiteurs de la choliestérase?
55
Que peut faire le donépézil au niveau du sommeil?
Troubles du sommeil. Cauchemars (Si pris HS).
56
Comment choisir l'inhibiteur de la cholinestérase?
Voie d'administration. Dyspepsie ou non (PO mène à plus d'intolérance gastrique). Effets secondaires + spécifiques : - Crampes musculaires (donépézil, galantamine) - Troubles du sommeil, cauchemars, si pris HS (donépézil) - Dyspepsie (rivastigmine PO > > donézépil, galantamine) Diarrhée, indépendant de la dose et du Rx chez 10%.
57
Définis l'Alzeihmer sévère.
La MA sévère est définie par le stade auquel le patient devient totalement dépendant d'un aidant pour sa survie. Ceci correspond typiquement à un MMSE inférieur à 10 et une échelle GDS 6-7. Les buts du traitement sont : améliorer la qualité de vie pour le patient et l'aidant, maintenir le fonctionnement optimal et procurer le confort maximum. Les patients avec MA sévère peuvent être traités avec des IChEs, la mélanine ou une combinaison de ces médicaments. Les bénéfices attendus impliqueraient des améliorations modestes de la cognition, du fonctionnement et du comportement, et ou un ralentissement du déclin. Le traitement avec IChEs et ou la mémantine devrait persister jusqu'à ce qu'aucun bénéfice clinique ne puisse être démontré. Le traitement ne devrait pas être discontinué simplement à cause de l'institutionnalisation.
58
Quelle est la séquence menant à la maladie d'Alzeihmer (selon l'hypothèse de la cascade amyloïde)?
Déposition B-amyloïde. Activation microgliale. Enchevêtrements neurofibrillaires. Perte neuronale et changements neurochimiques. Démence.
59
Quelle est l'approche pharmacologique pour la prévention vasculaire?
Hypertension - Études Syst-Eur et PROGRESS Hyperlipidémie - Données épidémiologiques associant les statines avec une diminution de la prévalence de démence. - 3 études d'intervention avec résultats cognitifs négatifs. FA, diabète, tabagisme (diminution AVC).
60
61
Dans quel contexte les médicaments pour le traitement de la démence peuvent être stoppés?
a) le patient et/ou le répondant décident de stopper b) le patient refuse de prendre sa médication c) le patient est non compilant au traitement au point que l'administration du Rx devient futile, et qu'il est impossible d'établir un système d'administration de médication efficace. d) il n'y a pas de réponse à la thérapie à la suite d'un essai honnête e) les effets secondaires sont intolérables f) les co-morbidités du patient rendent l'utilisation du Rx soit futile ou trop risquée g) les symptômes démentiels du patient progressent au point où il n'y a plus de bénéfices escomptés du traitement
62
Que se passe-t-il après l'arrêt de la médication pour la MA?
Après l'arrêt de la thérapie pour la MA, les patients devraient être surveillés et s'il survient une dégradation accélérée des capacités fonctionnelles ou la survenue/l'exagération de troubles du comportement, on doit considérer la reprise du Rx.

Pharmaco (4 decks)

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