Toxicologie Flashcards

(80 cards)

1
Q

Définis la toxicologie.

A

“Science traitant des substances toxiques, de leurs effets sur l’organisme et de leur identification.” (selon le Dictionnaire Larousse)

“Branche de la pharmacologie qui étudie les toxiques, leurs propriétés, leur mode d’action, leur identification et les procédés permettant de combattre leur action nocive.” (selon le Dictionnaire de médecine Flammarion)

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2
Q

Définis une intoxication.

A

“Ensemble des accidents provoqués par des substances toxiques, provenant de l’extérieur (intoxication exogène) ou de l’intérieur de l’organisme (intoxication endogène).”
(selon le Dictionnaire de médecine Flammarion)

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3
Q

Qui est le père de la toxicologie?

A

Paracelse.

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4
Q

Quelles sont les constatations de Paracelse?

A

Une même substance peut être mortelle à forte dose, mais anodine ou même bénéfique à petite dose.

Précurseur de la médecine du travail via ses descriptions de la toxicité pulmonaire des émanations de radon chez les mineurs.

“Toutes les choses sont poison et rien n’est sans poison ; seule la dose détermine ce qui n’est pas un poison.”

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5
Q

Combien d’expositions humaines ont été rapportées aux centres antipoison américains en 2022 (ordre de grandeur)?

A

Environ 2 000 000.

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6
Q

Selon les données américaines (de 2022), quel pourcentage des intoxications sont des tentatives de suicide?

A

13%.

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7
Q

Selon les données américaines (de 2022), quel pourcentage des expositions surviennent à la maison?

A

Plus de 90%.

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8
Q

Selon les données américaines (de 2022), quel pourcentage des expositions sont non intentionnelles?

A

76%.

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9
Q

Selon les données américaines (de 2022), quel pourcentage des cas d’intoxications surviennent chez des enfants ≤ 3 ans?

A

35% des cas.

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10
Q

Quels sont les 4 piliers de la prise en charge (dans un contexte d’intoxication)?

A
  1. Suspecter, diagnostiquer l’intoxication.
  2. Prévenir l’absorption, décontamination.
  3. Favoriser l’élimination.
  4. Tx de support, antidotes spécifiques.
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11
Q

Est-ce que les intoxications sont souvent évidentes?

A

Non.

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12
Q

Dans un contexte d’intoxication, avons-nous souvent des histoires claires?

A

Non, souvent pas d’histoire ou peu fiable. Importance d’aller chercher des informations collatérales (amis, familles, ambulanciers).

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13
Q

Quelles sont quelques informations qui nous intéressent concernant la suspicion d’une intoxication?

A

Occupation du patient.
Loisirs du patient.
Quelle (s) substance (s) ? Quand? Qté?
Médicaments sur ordonnances? Prescrits pour qui?
Bouteilles vides? Comprimés restants?
Renouvellement récents à la pharmacie (possibilité d’avoir fait des réserves de médicaments) ?

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14
Q

Quels sont les modes de présentation d’intoxications?

A

Arythmie cardiaque.
AEC.
Agitation, psychose.
Convulsions.
No et Vo.
Dépression respiratoire.
Choc.

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15
Q

Lorsqu’on suspecte une intoxication, quoi regarder à l’examen physique?

A

Signes vitaux
- Température
- Pouls
- FR
- TA
- SO2
- Glycémie (même si le patient n’est pas connu diabétique)

Autres trouvailles
- Pupilles
- Odeur
- Changements cutanés
- Sudation

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16
Q

Définis un syndrome.

A

“Réunion d’un groupe de symptômes (ou de signes) qui se reproduisent en même temps dans un certain nombre de maladies. Puisqu’il peut y avoir des origines diverses, le syndrome se distingue donc théoriquement de la maladie due (en principe) à une cause spécifique.”

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17
Q

Définis un toxidrome.

A

“Ensemble de signes et de symptômes qui peuvent aider à l’identification d’un agent toxique, sur la base de principes pharmacologiques.”

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18
Q

Quels sont les principaux toxidromes?

A

Syndrome anticholinergique.
Syndrome cholinergique.
Syndrome sérotoninergique.
Syndrome sympathomimétique.
Syndrome extrapyramidal.
Syndrome opioïde.
Syndrome sédatif-hypnotique.

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19
Q

Dans le syndrome anticholinergique, quelle est la phrase à se rappeler?

A

“Red as a beet, Dry as a bone, Hot as a hare, Blind as a bat, Mad as a hatter, Full as a flask.”

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20
Q

Que retrouvons-nous dans le syndrome anticholinergique?

A
  • Flushing.
  • Bouche + muqueuses sèches.
  • Rétention urinaire.
  • Hyperthermie.
  • Mydriase.
  • Confusion.
  • Absence de péristaltisme.
  • Tachycardie.
  • Poumons N (saturation O2 N, auscultation N, FR N - en général).
  • Pas de sudation.
  • Tremblements.
  • “Grabbing invisible objects”.
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21
Q

Quels sont les agents en cause du syndrome anticholinergique?

A
  • Antihistaminiques.
  • Antiparkinsoniens.
  • Atropine.
  • Antipsychotiques.
  • Antidépresseurs.
  • Antispasmodiques.
  • Datura (plante).
  • Amanite tue-mouche.
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22
Q

Que retrouvons-nous dans le syndrome cholinergique?

A

SLUDGE et BBB (mnémo).
Salivation.
Lacrimation.
Urination (mictions).
Défécation.
Gastric Emesis (Vo et dlr abdo).
Bronchorrhea.
Bronchospasme.
Bradychardie.
Myosis (pin point).
Diaphorèse.
Tachypnée.
Anomalies à l’auscultation (ranches, crépitants, wheezing, sibilances - en fonction de la situation).
Température normale ou diminuée.
Awake mental status.

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23
Q

Quels sont les agents en cause dans le syndrome cholinergique?

A

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (néostigmine, pyridostigmine, donepezil).
Insecticides (methyl, Aldicarb).
Antiparasitaires (malathion).
Agents neurotoxiques (gaz sarin, VX).

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24
Q

Comment se manifeste le syndrome sérotoninergique?

A

Hyperthermie.
Diaphorèse.
Mydriase.
Agitation.
Délirium.
Instabilité hémodynamique + autonomique (souvent HTA).
Diarrhée.
Clonus, hyperréflexie et tremblement (surtout aux MI).

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25
Quels sont les agents en cause dans le syndrome sérotoninergique?
ISRS. ISRN. IMAO. Sympathomimétiques. Mépéridine. Dextrométhorphan. Millepertuis. Ginkgo biloba. Ginseng.
26
Quelles sont les caractéristiques du syndrome sympathomimétique?
Mydriase. Diaphorèse. Hyperthermie. Hypertension. Tachycardie. Tachypnée. Diarrhée.
27
Qu'est-ce qui différencie le syndrome sympathomimétique du syndrome anticholinergique?
Peau sèche et diminution du péristaltisme dans le syndrome anticholinergique.
28
Peut-on donner des b-bloqueurs dans le syndrome sympathomimétique?
NON!!! Dans le syndrome sympathomimétique, les récepteurs adrénergiques alpha et beta sont stimulés. Si tu donnes un beta-bloqueur, tes récepteurs beta ne seront plus stimulés, mais tes récepteurs alpha oui!! Or, les récepteurs alpha sont responsable de la vasoconstriction... = Vasoconstriction massive non compensée
29
Quels sont les agents en cause dans le syndrome sympathomimétique?
Amphétamines. Cocaïne. Caféine. Éphédrine. LSD. Methylphenidate. PCP. Pseudoéphédrine. Théophylline.
30
Comment peut se manifester un syndrome extrapyramidal?
Ataxie. Choréoathétose. Dystonie. Hyperréflexie. Rigidité. Convulsions. Tremblements. Trismus.
31
Quels sont les agents en cause dans le syndrome extrapyramidal?
Halopéridol. Olanzapine. Phenothiazine. Risperidone.
32
Quelles sont les caractéristiques du syndrome opioïde?
Bradychardie. Miosis. Hypopnée, apnée. Hypotension. Hypothermie. Coma. Diminution des bruits intestinaux.
33
Quels sont les agents en cause dans le syndrome opioïde?
Opiacés (usage thérapeutique ou drogue d'abus). Dextrométhorpan.
34
Quelles sont les caractéristiques du syndrome sédatif-hypnotique?
Depressed mental status. Le reste de l'examen physique N (selon tableau p. 32).
35
Quels sont les bilans de laboratoire à demander lorsqu'on suspecte, investigue une intoxication?
Bilan biochimique de base. Gaz veineux ou capillaire. - Si acidose métabolique → trou anionique + trou osmolaire. Substance dosable dans le sang (acéta, aspirine, lithium, alcools toxiques, etc). Dépistage de médicaments ou de drogues d'abus (amphétamines, cocaïne, opiacés, PCP, THC, etc).
36
Si le taux de lithium dans le sang du patient est plus grand que 5, quelle est la CAT?
Dialyse.
37
Si le taux de lithium dans le sang du patient est plus grand que 4 avec de l'insuffisance rénale, quelle est la CAT?
Dialyse.
38
Si on anticipe que le taux de lithium dans le sang du patient dépassera le 1 après 36h de prise en charge médicale optimale, quelle est la CAT?
Dialyse.
39
Dans quelles situations faut-il dialyser le patient sans égard au dosage de lithium dans le sang?
AEC. Convulsions. Arythmies sévères. Confusion.
40
Quelles sont les méthodes pour prévenir l'absorption + décontamination?
Vomissements provoqués. Lavage gastrique. CBA. Lavage intestinal.
41
Quel est l'agent utilisé pour induire des vomissements provoqués?
Sirop d'ipéca. Mais, utilisation n'est plus recommandée.
42
Est-ce que les vomissements provoqués se sont avérés bénéfiques pour les patients?
Non, pas de bénéfice démontré. Risque même de retarder administration CBA ou de rendre le patient non en mesure de recevoir du CBA.
43
Quelles sont les CI aux vomissements provoqués?
AEC. Perte des réflexes de protection des voies aériennes. Convulsions. Ingestion de produits corrosifs, moussants, hydrocarbures. Ingestion de substances pro-convulsivantes.
44
Quelle est la seule indication relative aux vomissements provoqués?
Ingestion potentiellement mortelle, survenant à grande distance d'un hôpital, sans méthode de décontamination alternative. Bref, on doit être vraiment mal pris...
45
Quelle est l'indication pour un lavage gastrique?
Ingestion potentiellement mortelle dans l'heure précédente. Peu de bénéfice si procédure faite plus tard.
46
Quels sont les risques de complication avec le lavage gastrique?
Trauma (lié à l'insertion du tube). Aspiration de liquide de lavage. Arythmie cardiaque. Hypoxie. Laryngospasme. Désordres électrolytiques. Hypothermie.
47
Y a-t-il un avantage du lavage gastrique par rapport au CBA?
Non.
48
Qu'est-ce que le charbon de bois activé?
Pulpe de bois chauffée, lavée puis activée à la vapeur ou l'acide. Grande surface de contact pour absorption directe dans le tractus GI.
49
Quel est le meilleur moment pour donner du CBA?
Moins d'une heure après l'ingestion, car substances ingérées moins susceptibles d'avoir été absorbées par le tractus GI.
50
Est-ce que le CBA est sécuritaire?
Oui, il est sécuritaire et BT.
51
Dans quels contextes le CBA est-il inefficace?
Lorsque les substances sont peu absorbées par le CBA. Potassium. Hydrocarbures. Métaux (fer, lithium, plomb). Alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol, isopropanol).
52
Quelles sont les CI au CBA?
AEC. Manque de coopération. Perte des réflexes de protection des voies aériennes. Obstruction intestinale. Iléus.
53
Quelles sont les complications du CBA?
Constipation. Diarrhées. Impaction. Aspiration.
54
Est-il possible de donner plusieurs doses de CBA?
Oui. Le CBA peut être administré chaque 4-6 heures. - Réduire absorption continue de substances résiduelles dans le tractus GI. - Substances formant des concrétions.
55
Qu'est-ce que le lavage intestinal?
Administration de polyéthylène glycol avec l'objectif de vider complètement l'intestin. Administration via tube nasogastrique souvent nécessaire.
56
Quelles sont les indications du lavage intestinal?
Substances peu absorbées par le CBA - Fer, lithium, plomb Formulations à libération prolongée (CR, SR, LA, XL) - Béta-bloqueurs - Bloqueurs des canaux calciques - Lithium - Fer Présentation tardive. Mules.
57
Quelles sont les CI au lavage intestinal?
Obstruction gastrointestinale. Iléus. Instabilité hémodynamique. Perte de protection des voies aériennes. Vomissements répétés. Altération de l'état de conscience.
58
Quelles sont les complications du lavage intestinal?
Les complications sont peu fréquentes. No et Vo. Crampes abdominales et ballonnement. Potentiel d'aspiration. Risque d'hypothermie.
59
Quelles sont les méthodes pour favoriser l'élimination?
Méthodes endogènes - Foie - Rein Méthodes exogènes (thérapies extra corporelles) - Hémodialyse - Thérapies de remplacement rénal en continu - Hémoperfusion - Plasmaphérèse - Dialyse hépatique - Transfusion d'échange - Dialyse péritonéale
60
Comment peut-on favoriser l'élimination via le foie (méthode endogène)?
Accélérer l'élimination hépatique en administrant du CBA chaque 4-6 heures. Utile pour les substances avec recirculation entérohépatique. Permet de créer un gradient favorable à la diffusion capillaire (principe de dialyse intestinale).
61
Pour quelles substances l’administration de CBA est-elle recommandée?
Antidépresseurs tricycliques. Aspirine. Théophylline. Aminophylline. Carbamazépine. Digitale. Dapsone. Phenobarbital. Phenylbutazone. Phenytoïne. Quinine.
62
Comment peut-on favoriser l’élimination via les reins (méthode endogène)?
Expansion volémique. Alcalinisation urinaire.
63
Quels sont les deux objectifs de l’alcalinsation urinaire (pour favoriser l’élimination rénale)? *dans le cas spécifique d’une intoxication à l’aspirine
1 : augmenter le pH sanguin. En augmentant le pH sanguin, on déplace l’équilibre vers la production d’acide salicylique. L’acide salicylique, contrairement au salicylate, ne peut pas passer à travers la membrane hémo-encéphalique. Donc, on réduit la neurotoxicité. 2 : augmenter le pH urinaire. En augmentant le pH urinaire, on déplace l’équilibre vers la production d’acide salicylique (au niveau urinaire). L’acide salicylique, contrairement au salicylate, n’est pas réabsorbé au niveau tubulaire. De cette façon, on accélère l’élimination rénale d’aspirine.
64
Quels sont les traitements de support disponibles?
Traitement de l’hypotension ou de l’hypertension. Traitement de la bradychardie ou de la tachycardie. Réchauffer ou refroidir le patient. Oxygénation, support ventilatoire. Protection des voies aériennes. Hydratation. Contrôle de l’agitation. Contrôle des convulsions. Réanimation extracorporelle (ECMO, CEC). Admission aux SI PRN.
65
Quelle est l’antidote de l’acétaminophène (intoxication)?
N-Acétylcystéine (NAC).
66
Quell est l’antidote pour les anticholinergiques (intoxication)?
Physostigmine.
67
Quelle est l’antidote pour les benzodiazépines (intoxication)?
Flumazénil.
68
Quelle est l’antidote pour une intoxication aux béta-bloqueurs?
Glucagon. Insuline et glucose.
69
Quelle est l’antidote pour une intoxication aux bloqueurs calciques?
Calcium. Insuline et glucose.
70
Quelle est l’antidote pour une intoxication au méthanol?
Fomépizole. Éthanol.
71
Décris brièvement le métabolisme de l’acétaminophène et l’utilité du NAC dans le cas d’une intoxication.
Le métabolisme est hépatique. Il y a 3 voies principales: 1. Glucuronidation ➔ produit du glucuronide (non toxique) ➔ excrété dans l’urine. 2. Sulfatation ➔ produit du sulfate (non toxique) ➔ excrété dans l’urine. 3. Oxydation via CYP450 ➔ produit NAPQI (toxique) ➔ neutralisé par le glutathion. Lorsqu’il y a une intoxication, les réserves de glutathion baissent rapidement et ne parviennent pas à neutraliser tous les NAPQI. Le NAC permet de régénérer les réserves de glutathion.
72
Décris brièvement le métabolisme du méthanol et la pertinence des antidotes utilisées dans le cas d’une intoxication.
Méthanol ➔ (via alcool déshydrogenase) Formaldehyde ➔ (via aldehyde deshydrogenase) Acide formique. Méthanol = pas toxique (même si peut causer un état d’ébriété). Formaldehyde et acide formique = toxiques. Les antidotes utilisées (éthanol ou fomapizole) bloquent l’action de l’alcool déshydrogenase, ce qui empêche la formation de métabolites toxiques. Le méthanol peut donc être excrété par voie urinaire. La toxicité des métabolites est surtout au niveau rétinienne et cérébrale.
73
Quelle est l’antidote des opiacés?
Naloxone.
74
Quelle est l’antidote des organophosphates?
Atropine.
75
Quelle est l’antidote des sérotoninergiques?
Cyproheptadine.
76
Quelle est l’antidote des sulfonylurées?
Octréotide.
77
Quelle est l’antidote des tricycliques?
Bicarbonate.
78
Quelle est l’antidote pour la digoxine?
Anticorps spécifique.
79
Quelle est l’antidote pour le venin de veuve noire?
Antivenin Latrodectus.
80
Quelle est l’antidote pour le serpent à sonnette?
Antivenin CroFab.