Neurologie 2 Flashcards

(50 cards)

1
Q

V ou F: Le Parkinson est caractérisé par une dégénérescence des neurones cholinergiques de la substance noire a/n mésencéphale

A

faux
neurones dopaminergiques
–> manque de dopamine

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2
Q

Quels sont les buts de traitement du Parkinson en pharmaco? et les principes de traitement (qu’est-ce qu’on cherche à faire avec les mx) ?

A

Buts:
- diminuer les sx / retarder complications
- maintenir fct motrice
- maintenir autonomie

–> on ne guérit pas

Principes:
- Remplacement dopaminergique
- Augmentation de la stimulation des récepteurs dopaminergiques
- Modulation de systèmes non-dopaminergiques

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3
Q

Quel traitement est le + efficace et le + utilisé pour le Parkinson? Quel est son mécanisme d’action?

A

la lévodopa
c’est un précurseur de la dopamine: il est transformé en dopamine par la dopa-décarboxylase

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4
Q

Pourquoi est-ce que la lévodopa est tjrs associé à inhibiteur de la dopa-décarboxylase périphérique?

A
  • Empêche la transformation en dopamine en périphérie: dopamine ne traverse pas la BHE (donc nécessaire d’inhiber pour qu’elle se rende au cerveau)
  • Diminue les effets indésirables périphériques
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Q

Pourquoi essaie-t-on de retarder l’utilisation de la lévodopa?

A

Période « lune de miel » durant quelques années au début du tx
–> Besoin de plus de doses par la suite
–> Apparition de complication motrices

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6
Q

Quelles sont les 2 formulations de la lévodopa?

A
  • forme régulière (début rapide, courte durée)
  • forme CR (début plus lent, plus longue durée)
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7
Q

Qu’est-ce qui est très important de respecter dans la prise de lévodopa?

A

les heures d’administration prévues

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8
Q

Effets indésirables lévodopa

A

Périphériques:
Nausées, vomissements
HTO

Centraux:
Anxiété
Agitation
Hallucinations
Confusion

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9
Q

Interactions du lévodopa

A

antipsychotiques (effet antago)
IMAO non-sélectifs (antidépresseur) –> risque de crise HTA. c’est une CI

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10
Q

Quels sont les facteurs de risque des complications motrices du Prakinson?

A
  • Sévérité de la maladie au diagnostic
  • Durée du traitement à la lévodopa (surtout si > 5 ans)
  • Âge au diagnostic < 60 ans
  • Dose cumulative de lévodopa
  • Meilleure réponse en début de traitement
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11
Q

Quelle est la solution du on/off du parkinson avec la lévodopa?

A

Modifier les doses ou l’intervalle entre les doses
(mais réponse non-prédictible donc difficile)

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12
Q

Quelle est la solution du “wearing off” du parkinson avec la lévodopa?

A

sx reviennent avant prise de prochaine dose donc:
- Rapprocher l’intervalle ou ajouter des doses
- Ajouter un agent inhibant le métabolisme de la dopamine (Entacapone)

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13
Q

Quelle complication motrice du parkinson peut survenir s’il y a trop de dopamine?

A

dyskinésie

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14
Q

Qu’est-ce que le duodopa? à qui est-il réservé?

A

Gel intestinal de Lévodopa
Réservé pour patients avec maladie avancée, besoin de plusieurs doses de lévodopa par jour

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15
Q

Où place-t-on les agonistes dopaminergiques dans la thérapie du prakinson?

A

Monothérapie au début de la maladie et chez les patients jeunes:
Permet de retarder l’utilisation de la lévodopa

Combinaison si maladie avancée:
Permet de diminuer les doses de Lévodopa
Diminue risque de complications motrices à long terme

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16
Q

effets indésirables des agonistes dopaminergiques

A
  • Effets dopaminergiques (comme la lévodopa)
  • Attaques de sommeil (rare)
  • Comportements compulsifs (Jeu pathologique, hypersexualité, alcool)
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17
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la Catéchol-O-méthyltransférase (COMT)? Quelle est leur place dans la thérapie?

A

Mécanisme d’action:
- Inhibition du métabolisme de la dopamine
- Réduction de la dégradation de la dopamine au SNC

Place dans la thérapie:
- combinaison avec la L-Dopa
- « Prolonge » l’effet de la dopamine (Utile en cas de « wearing off »)
- Permet de diminuer les doses de L-Dopa

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (IMAO-B)? Quelle est leur place dans la thérapie?

A

Mécanisme d’action:
- Réduction de la dégradation de la dopamine au SNC

Place dans la thérapie:
- Monothérapie en début de maladie ou en combinaison
- Amélioration des fonctions motrices et des AVQ
- Pourrait retarder l’utilisation de la L-Dopa

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19
Q

Interactions avec IMAO-B

A
  • Médicaments sérotoninergiques (ISRS, venlafaxine, antidépresseurs tricycliques):
    Risque syndrome sérotoninergique
  • Sympathomimétiques:
    Risque HTA
    Attention décongestionnants!
  • Dextrométhorphan (DM), mépéridine, tramadol, autres IMAO:
    Contre-indication
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20
Q

Mécanisme d’action des anticholinergiques pour le Parkinson

A
  • Blocage des récepteurs muscariniques
  • Diminution de l’excès d’acétylcholine provoquée par la déficience en dopamine
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21
Q

Pour quels symptômes les anticholinergiques sont-ils les plus efficaces?

A

Efficacité sur les tremblements > rigidité ou akinésie > bradykinésie

22
Q

Effets indésirables des anticholinergiques

A
  • Sécheresse buccale et oculaire
  • Rétention urinaire
  • Constipation
  • Tachycardie
  • Confusion (Éviter chez personnes âgées)
23
Q

Pour quels symptômes du parkinson l’amantadine est-elle la plus efficace?

A

Effet sur bradykinésie et rigidité > tremblements

24
Q

Quelles sont les complications non-motrices du Parkinson?

A
  • Dépression, troubles du sommeil
  • Psychose parkinsonienne:
    Causée par médication ou évolution de la maladie (Surplus de dopamine)
    Conduite à prendre: Enlever et/ou diminuer agents dopaminergiques, Parfois besoin de l’ajout d’un antipsychotique
  • Démence
  • Dysfonction autonomique (Constipation, incontinence urinaire, HTO, sudation)
  • Dysphagie
25
Cmb de temps après la prise de mx devrait-on voir un patient parkinsonien en physio?
au max d'effet: 1-1,5h post-prise on px aussi les voir en période de "off" pour trouver des stratégies
26
Physiopatho de l'Alzheimer
- Stress oxydatif (radicaux libres) - Dysfonction mitochondriale - Cascade inflammatoire menant à dysfonction cellulaire, perte de neurotransmission et mort cellulaire: accumulation anormale de protéines dans le cerveau (plaques bêta-amyloïdes enchevêtrements neurofibrillaires de protéine tau) - Dégénérescence neuronale: Diminution production d’acétylcholine (perte de mémoire) Diminution sérotonine, somatostatine, norépinéphrine
27
Objectifs de traitement en pharmaco pour l'Alzheimer
- Ralentir la progression de la maladie - Maintenir l’autonomie AVQ et AVD
28
Indications et efficacité des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase
Indications: - traitement de MA léger-modéré - peuvent être utilisés dans d'autres types de démence Efficacité: - retardent progression (n'améliorent pas déficits présents) - aide au contrôle des sx comportementaux - retour au niveau de base si arrêt
29
La titration des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase doit se faire de façon _____ et aux _______.
graduelle 4 semaines
30
Effets indésirables des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
- GI (Diarrhée, No/Vo, Anorexie) - Bradycardie - Crampes musculaires - Céphalées - Insomnie, fatigue, étourdissements - Érythème, prurit
31
Interactions des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
- Anticholinergiques (effet inverse) - β-bloqueurs (↑ risque bradycardie) Précaution: ↑ risque convulsif
32
Indication et mx d'action de la mémantine
traitement MA modérée à sévère mx d'action: antagoniste du récepteur NMDA
33
Quelles classes de mx peut-on utiliser pour le traitement des sx comportementaux de la MA?
- Benzodiazépines - Antidépresseurs (ISRS) - Antipsychotiques (Éviter le plus possible pcq risque progression démence --> À court terme si agitation ou agressivité)
34
Qu'est-ce que le Lecanemab?
nouveauté en études cliniques: Anticorps monoclonal dirigé contre les Beta-amyloïdes Pour MA précoce, légère avec patho amyloïde confirmée **→ pourrait "prévenir" l'apparition de sx**
35
Quels sont les 3 niveaux de traitement de la SEP?
- Traitements modificateurs de la maladie (DMT) - Traitements des poussées - Traitements symptomatiques
36
Objectifs de traitements pharmaco pour la SEP
- Diminuer le nombre et la sévérité des poussées - Limiter progression des incapacités (EDSS) - Diminuer l’apparition de nouvelles lésions à l’IRM - Maintenir la qualité de vie
37
V ou F: certaines personnes atteintes de SEP ne reçoivent pas de traitement pharmaco
vrai
38
Quels sont les plus vieux mx utilisés pour la SEP?
- Interférons β - Acétate de glatiramer (Copaxone) **utilisés seulement en injection intra-musc et sous-cut**
39
Les interférons-B sont des immunomodulateurs avec une action ________. Leur efficacité pour la diminution du nombre et de la sévérité des poussée est ______.
anti-inflammatoire modeste (réduction du TRA 30%)
40
L'acétate de glatiramer prend environ ______ avant d'être efficace.
6 mois
41
Quelle est la place du Natalizumab dans la thérapie de la SEP?
- Échec ou intolérance à un ou plusieurs tx de première ligne - Patients à haut risque de progression de la maladie efficacité rapide, perfusion IV
42
Qu'est-ce que le Fingolimod?
premier traitement per os pour la SEP début d'action assez rapide on utilise si maladie agressive ou si inefficacité des traitements de 1e ligne
43
Quelle est notre préoccupation lorsqu'on prescrit du fingolimod?
Bradycardie à la 1re dose souvent asymptomatique --> dmd un monitoring en clinique 6h post-1e dose si 1e dose ok, pas de problème pour les autres doses
44
Quels mx "moins vieux" sont en 1e ligne de traitement pour la SEP?
le diméthyle fumarate le teriflunomide
45
Nomme une CI à la prise de Teriflunomide
grossesse (risque malformation congénitale)
46
Quels nouveaus mx sont en 1e ligne de traitement pour les nouveaux dx de SEP?
ocrelizumab ofatumumab
47
Quels nouveaux mx sont en utilisés en SEP progressive secondaire?
Ocrelizumab Siponimod
48
V ou F: l’arrivée de plusieurs nouveaux traitements modifiant le cours de la maladie a amené une diminution de l’utilisation des Interférons beta et du Glatiramer.
vrai
49
Quel symptôme est le plus fréquent et invalidant en SEP? Quels sont les traitements possibles?
la fatigue ISRS Amantadine Modafinil Méthylphénidate (ritalin)
50
La ______ est indiqué pour améliorer la marche en SEP.
fampridine