Neurotransmisión inhibitoria Flashcards

1
Q

a que se refiere la sumación espacial y temporal

A
  • Cuando neurona tiene un gran árbol dendrítico recibe varias señales de diferentes naturaleza
  • Si hay EPSP y IPSP a la vez los potenciales se propagan
  • al entrar a cono axónico puede generar o no un potencial de acción —> EPSP y IPSP se suman, si eso no llega a umbral no desencadena potencial de acción.
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2
Q

características de los tipos de sinapsis (axoaxónica, axodendríticas, en pasaje)

A
  • axodendríticas:
  • la + más clásica
  • desde un axón sobre:
  • *** dendrita —> gabaérgica
  • *** espina dendrítica —-> glutamaérgica
  • axoaxónicas:
  • tienen que ver con dolor.
  • Lo que se regula es la cantidad de NT liberados
  • en pasaje:
  • axón muy largo
  • se forman sitios activos que liberan NT a una postsinapsis
  • NT pueden ser dopamina, acetilcolina o serotonina
  • regulan el ciclo sueño vigilia
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3
Q

que es la inhibición de una neurona y por qué pasa

A
  • que neurona no transmita el potencial postsináptico
  • es x flujo de Cl- a la célula
  • ocurre hiperpolarización
  • x GABA o glicina
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4
Q

por qué los receptores metabotrópicos son + lentos

A
  • porque están acoplados a prot G —–> dependen de segundo mensajero
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5
Q

de qué depende el decaimiento de la EPSP y las características de estos factores

A
  • Entra carga negativa por canales iónicos que es capaz de neutralizar carga +
  • Canales iónicos abiertos dejan salir iones positivos que van conduciendo el EPSP
  • Resistencia de membrana:
  • se refiere a la impermeabilidad de la mb —-> cuántos canales de dicho ion hay abiertos
  • A mayor resistencia es + impermeable —-> hay menos canales abiertos y x ende gana el ion
  • La mielina aumenta la resistencia de mb
  • Resistencia interna:
  • cuánto le cuesta al ion avanzar x el citoesqueleto de la célula, es como cuantos obstáculos tiene que sortear
  • a mayor resistencia + lenta es la señal
  • Los axones + gordos disminuyen la resistencia interna
  • La mielina no afecta la resistencia interna
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6
Q

como se explica matemáticamente el decaimiento de la EPSP

A
  • x ecuación exponencial
  • hay constante de longitud (λ):
  • distancia que recorre potencial hasta llegar al 36,8 % de su decaimiento
  • Lambda + grande es sinónimo de un potencial que puede durar más
  • λ depende directamente de la resistencia de membrana partido la resistencia interna
  • Inhibición controla que tan lejos puede llegar el potencial excitatorio —> disminuye la resistencia de la membrana (+ fácil que alterar resistencia interna)
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7
Q

como se sintetiza el GABA

A
  • GABA viene de glutamato —> es sintetizado x la glutamato decarboxilasa (GAD)
  • GAD saca residuo carboxilo al glutamato
  • Molécula precursora viene del metabolismo, x lo que nunca faltan —> no hay patologías por falta de glutamato o GABA
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8
Q

como se puede diferenciar una neurona gabaérgica de una glutamaérgica

A
  • el GAD es marcador gabaérgico —-> las neuronas glutamaérgicas no la tienen
  • permite identificación
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9
Q

que tipo de neuronas son generalmente glutamaérgicas y gabaérgicas

A
  • neuronas de proyección —-> generalmente glutamatérgicas

- neuronas de asociación —-> generalmente gabaérgicas

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10
Q

de qué tipo es la sinapsis inhibitoria

A
  • tipo 2:
  • sinapsis simétrica —-> Membrana postsináptica no tiene engrosamiento
  • vesículas pleomórficas —-> formas muy diversas
  • DPS casi inexistente
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11
Q

características de los receptores de GABA

A
  • GABA A:
  • ionotrópicos
  • canales de Cl-
  • GABA B:
  • Metabotrópicos
  • cuando receptor interactúa con ligando la proteína trimérica se disocia
  • subunidad alfa inhibe la producción de AMPc
  • subunidad beta-gamma tiene 2 posibles funciones:
  • *** abre canales de potasio para que este salga, contribuyendo a la hiperpolarización
  • *** cierra (bloquea) canales de Ca+2 en sinapsis axoaxónicas para que se libere menos NT
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12
Q

cómo afectan los fármacos o sustancias endógenas a los receptores GABA

A
  • afectan a la GABA A
  • el receptor tiene un sitio de unión a GABA y otro sitio de unión a benzodiazepinas:
  • se genera una unión no competitiva
  • no compite con el ligando endógeno, pero sí modula su función
  • ej. diazepam: ansiolítico
  • Ansiolíticos ayudan a que el NT (GABA) trabaje mejor pero debe haber una transmisión basal —> contribuyen en frenar la sinapsis
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13
Q

características de la densidad post-sináptica de la sinapsis inhibitoria

A
  • casi inexistente
  • hay receptores GABA A y B
  • hay proteína andamio llamada gefirina:
  • ancla receptores a la postsinapsis
  • no hay tanta variedad de proteínas andamio como en la excitatoria —-> se anclan menos prots
  • se une al citoesqueleto
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14
Q

características de la glicina y su acción

A
  • NT inhibidor de médula espinal —> análogo a GABA
  • mismo sistema de sinapsis que GABA
  • Participa del circuito del reflejo miotático: mantiene en rangos normales la contracción muscular
  • se estira músculo
  • se activa vía sensitiva y hace contacto con la alfa motoneurona
  • contrae el músculo
  • Alfa motoneurona es frenada por una interneurona glicinérgica (célula de Renshaw)
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