Ninja Respiratory Vol 2

Question 1

ასთმა-ობსტრუქციულია თუ რესტრიქციული?

Answer 1

ობსტრუქციული.

Question 2

ასთმისას მთავარი ჩივილი?
აუსკულტაციისას?
პერკუსიისას?

Answer 2

დისპნოე(ქოშინი), შესაძლოა ხველაც ახლდეს.
wheezing(მსტვენავი ხიხინი).
ჰიპერრეზონანსული ხმა პერკუსიისას, რაც მიუთითებს ჰაერის დაგროვებაზე ვინაიდან ჰაერი “გაჭედილია” ალვეოლებში, ბოლომდე ვერ იცლებიან და აქვს დოლის მაგვარი ხმიანობა.

Question 3

როგორია ასთმის სიმპტომების(დისპნოე, wheezing, ჰიპერრეზონანსი) გამომწვევების პათოფიზიოლოგია?

Answer 3

ბრონქების კედელში არის დიდი რაოდენობით 1.ედემა, ანუ მასიური ანთება, რაც იწვევს სასუნთქი გზების შევიწროვებას. ამიტომ ჟანგბადის ჩასუნთქვა და ნახშირორჟანგის ამოსუნთქვა შეფერხდება.
დისპნოე-სტენოზის გამო ჭირს ჩასუნთქვა.
wheezing,ჰიპერრეზონანსი-ასევე სტენოზის გამო გაძნელებულია ამოსუნთქვა და ფილტვების ჰაერისგან დაშლა.
2. ანთება ააქტიურებს გობლეტის უჯრედებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ ლორწოს. ამიტომ სასუნთქ გზებში გვაქვს ჭარბი ლორწო, რაც ასევე ავიწროვებს გზებს.
3. ბრონქოსპაზმი/კონსტრიქცია-ბრონქების გლუვი კუნთები იკუმშება.

Question 4

გობლეტის უჯრედების ფუნქცია?

Answer 4

ლორწოს წარმოქმნა.

Question 5

ასთმისას, როცა არის ბრონქების ედემა, ლორწო და ბრონქოსპაზმი როგორ ვითარდება მოვლენები ფილტვებში?

Answer 5

ჰაერს უჭირს როგორც ჩასვლა ალვეოლებში(გაზთან ცვლა ფერხდება), ასევე უჭირს ამოსვლა, მაგრამ უფრო რთულია ამოსუნთქვა, შესაბამისად ჰაერი არის trapped, ალვეოლები იბუშტება და ფილტვებიც გადიდებულია.

Question 6

რა შეიძლება იყოს ასთმის განმაპირობებელი ფაქტორები?

Answer 6

ალერგიები, ვირუსული ინფექციები(განს. ზედა სასუნთქი გზების ვირუსები), მედიკამენტები - მაგ. ასპირინი-მოქმედებს ანთებით გზებზე; ბეტა ბლოკატორები, ცივი ჰაერი და ვარჯიში.

Question 7

what’s atopic triad?

Answer 7

ალერგია(რინიტი);
ატოპიური დერმატიტი;
ასთმა.

Question 8

what’s samter’s triad (სამტერის ტრიადა)?

Answer 8

ასთმა;
მგრძნობიარეა ასპირინზე;
ნაზალური პოლიპები.

Question 9

როდესაც ასთმის გამომწვევი ალერგენი ხვდება ორგანიზმში, როგორია იმუნური მექანიზმი?

Answer 9

ალერგენი მოხვდა, რასაც იგრძნობს დენდრიტული უჯრედი, ანტიგენის მცირე ნაწილს წარადგენს საკუთარ მემბრანაზე და უჩვენებს T helper-ს, რომელიც უფრო სპეციფიური-TH2 გახდება. TH2 გამოყოფს IL4, IL5-ს, რომლებიც ასტიმულირებს ეოზინოფილებს(პირდაპირ მოქმედებს ბრონქულ გლუვ კუნთებზე და იწვევენ ბრონქოსპაზმს) და პლაზმურ უჯრედებს(გამოიმუშავებენ ანტისხეულებს-IgE და IgG-ს, რომლებიც შემდეგ პოხიერ უჯრედებზე მოქმედებენ, პოხიერი გამოათავისუფლებს თავის გრანულებს-ჰისტამინი და ლეიკოტრიენები- ესენი ზრდის ბრონქულ ედემას და ზრდის ბრონქოსპაზმს).

Question 10

რა შეიძლება იყოს ასთმის გამწვავება?

Answer 10

1. სუნთქვის უკმარისობა - ჩასუნთქვა რთულდება, არის ჰიპოვენტილაცია, ძალიან ცოტა O2 ჩადის ფილტვებში (რადგან ფილტვები გაბერილია ჰაერით რომელიც ვერ ამოდის და ფაქტობრივად აღარ არის ჩასუნთქვის ადგილი) და რთულდება ამოსუნთქვა (გაცილებით უფრო რთულია), ამიტომ CO2-იც რჩება ფილტვებში.
   რადგან CO2 რჩება ალვეოლებში, გადადის სისხლში, ეს გამოიწვევს ჰიპერკაპნიას.
   რადგან ცოტა O2 გადადის ალვეოლებიდან სისხლში, ვითარდება ჰიპოქსია.
   ასეთი ტიპის უკმარისობას ეწოდება - მე-2 ტიპის/ჰიპერკაპნიული სუნთქვის უკმარისობა - ჰიპოვენტილაცია - O2 არ შემოდის, CO2 არ გადის.
   ამ დროს პაციენტმა სატურაცია შეიძლება შეინარჩუნოს ნორმაში, თუმცა მნიშვნელოვანია, რომ პარალელურად გროვდება დიდი რაოდენობით CO2.
2. wheezing და silent chest - იმდენად მცირე რაოდენობით ჰაერს ატრიალებენ, შეიძლება გულმკერდიც კი არ მოძრაობდეს და ეს საკმაოდ საგანგაშო სიტუაციაა.
3. პერკუსია ჰიპერრეზონანსული და მათი ჩასუნთქვა იქნება ძალიან მოკლე და მცირე, ამოსუნთქვა კი იქნება ძალიან ხანგრძლივი. - i/e ratio - იქნება დაწეული.

Question 11

რა კომპენსაციური რეაქციები არსებობს იმისთვის რომ დაგროვილი CO2 თავიდან მოვიშოროთ?

Answer 11

პაციენტის სუნთქვა აჩქარებულია, სუნთქვისას იყენებენ დამატებით კუნთებს, ნეკნთაშუა კუნთებს, ცხვირის ნესტოებს ფართოდ შლიან, მუცლის ჩართულობით სუნთქავენ.

Question 12

როდის ვითრდება რესპირატორული აციდოზი?

Answer 12

როცა CO2 დაგაროვდება დიდი რაოდენობით და ვეღარ გადის და pH დაბლა ვარდება, ვითარდება რესპირატორული აციდოზი, რაც არის ასთმის ძალიან მწვავე და გართულებული შემთხვევა.

Question 13

რა არის pulsus paradoxus და რომელი დაავადების გართულება შეიძლება იყოს?

Answer 13

ასთმის მწვავე გართულებისას შეიძლება განვითარდეს pulsus paradoxus, როცა ჩასუნთქვისას სისტოლური წნევა მცირდება 10 ან მეტი mmhg-ით. ნორმაში, ჩასუნთქვისას გულმკერდშიდა წნევა უარყოფითია, მაგრამ ასთმისას ჩსუნთქვისას(რადგან მეტი ძალისხმევა მიდის ჩასუნთქვაზე) კიდევ უფრო უარყოფითი ხდება ეს წნევა, იზრდება გულში დაბრუნებული სისხლის მოცულობა, რადგან ფართოვდება ღრუ ვენები. რადგან მეტი სისხლი ჩადის მარჯვენა პარკუჭში, ის ფართოვდება ზომაშიც, რაც პარკუჭთაშორის ძგიდეს აწვება და მარცხენა პარკუჭი მცირდება ზომაში, ნაკლებ სისხლს მიიღებს, ნაკლებ სისხლს გადაისვრის და შემცირდება გულის წუთმოცულობაც და შესაბამისად შემცირდება წნევა. ამას ეწოდება pulsus paradoxus.

Question 14

როდესაც ჩასუნთქვისას პლევრის ღრუს უარყოფითი წნევა კიდევ უფრო უარყოფითი ხდება, რატომ იზრდება გულში დაბრუნებული სისხლის მოცულობა?

Answer 14

როცა უარყოფითი წნევა ჩასუნთქვისას, გულმკერდშიდა წნევა კიდევ უფრო უარყოფითი ხდება, ეს მოქმედებს გულმკერდში არსებულ მსხვილ ვენებზე, როგორიცაა ზედა და ქვედა საუღლე ვენები, ისინი ფართოვდება, რადგან დაბალი წნევის მქონე გარემოში არიან. გაფართოების შედეგად მათში წნევა მცირდება, რაც უფრო მაღალ წნევის გრადიენტს წარმოქმნის, ამიტომ ორგანიზმიდან (მაღალი წნევა) სისხლი მიდის გულში (დაბალი წნევისკენ).

Question 15

რა არის მეორეული პნევმოთორაქსი და რომელი დაავადების გამწვავების შედეგად შეიძლება შეგვხვდეს?

Answer 15

მეორეული პნევმოთორაქსი არც ძალიან ხშირად, თუმცა ზოგჯერ გვხვდება ასთმის სერიოზული გამწვავებისას.
ამ დროს პაციენტის ფილტვები უკვე გადიდებულია ასთმის პათოგენეზიდან გამომდინარე. ამის გამო ფილტვის მწვერვალები არის გაბუშტვის მაღალი რისკის ქვეშ. თუ ეს მოხდა, შეიძლება ბუშტუკა გასკდეს და ჰაერი გადავიდეს ალვეოლიდან პლევრის ღრუში, რაც არის უკვე პნევმოთორაქსი.

Question 16

როგორია დიაგნოსტიკის ტრიადა თუ პაციენტი შემოდის სუნთქვის უკმარისობით, ქოშინითა და გულმკერდის ტკივილით?

Answer 16

CXR; ECG; ABG.

Question 17

როგორია კლასიკურად ასთმის დიაგნოსტიკის შედეგები?

Answer 17

CXR-ჩვეულებრივ ნორმალურია, თუ არის ძალიან გამწვავებული, მაშინ შეიძლება იყოს გადიდებული ფილტვები.
ECG-ასევე ნორმალურია ჩვეულებრივ.
ABG-თუ არის მსუბუქი ან საშუალო ასთმა, CO2 პირიქით დაბალია, ანუ რესპირატორული ალკალოზია, რადგან ძალიან სწრაფად სუნთქავენ და CO2-ს გარეთ უშვებენ.
თუმცა თუ არის ძალიან მწვავე ასთმა და გახშირებული სუნთქვით ვეღარ ამცირებენ CO2-ს, ის გროვდება და მატულობე, ანუ არის რესპირატორული აციდოზი.

Question 18

ასთმის დიაგნოსტიკისთვის რა ტესტი ტარდება ფილტვის ფუნქციის შესამოწმებლად თუ რამდენად მწვავეა ასთმა?

Answer 18

FEV1/FVC, სადაც FV1 ძალიან კლებულობს, FVC არც ისე ძალიან კლებულობს, ამიტომ მათი თანაფარდობაც საკმაოდ შემცირდება, იქნება 70%-ზე ნაკლები. თუმცა ამ PFTs-ს საშუალებით ვიგებთ რომ ეს არის ობსტრუქციული დაავადება, მაგრამ გვჭირდება რომ დავამტკიცოთ რომ ნამდვილად ასთმასთან გვაქვს საქმე. ამისთვის გამოიყენება მეთაქოლინის ტესტი, რათა გავიგოთ ინდუქციურია თუ შექცევადი.
მოწმდება ინდუქციულობაზე - მეთაქოლინის მიღების შემდეგ FEV1 კიდევ უფრო შემცირდება, რადგან ბრონქოკონსტრიქცია მოხდება, უნდა შემცირდეს 20%-ით ან მეტით. თუ ასე მოხდა ნიშნავს რომ ასთმის დიაგნოზი გვაქვს და არის ინდუქციური.
მოწმდება შექცევითობაზე - აძლევენ ბრონქოდილატატორს მაგ. ალბუტეროლი. ამის შემდეგ როგორც ინდუქციურის მიღებისას მოხდა ბროქოკონსტრიქცია და შემცირდა FEV1, ახლა უნდა გაიზარდოს FEV1 და გაიხსნას სასუნთქი გზები, ანუ დილატირდეს. და თუ ასე მოხდება და გაიზრდება 12%-ით ან მეტით, მეტად სავარაუდოა რომ იყოს ასთმა და არა COPD.

Question 19

რა არის peak expiratory flow rate?

Answer 19

ამოსუნთქული ჰაერის მაქსიმუმი მოცულობა.

Question 20

თუ პაციენტს აქვს ასთმის გამწვავებული ფორმა როგორ ხდება დიაგნოსტიკა?
შეიძლება თუ არა მკურნალობა ამ შემთხვევაში?

Answer 20

-გამძაფრებული ფორმისას PFTs ტესტები საუკეთესო ვარიანტი არ არის, ამ დროს უმჯობესია ჩატარდეს PEFR. არის სპეციალური აპარატი რომელშიც ჩაისუნთქავ, ამოისუნთქავ და აგენერირებს მოცულობას, და თუ მიღებული შედეგი ნორმის 40%-ზე ნაკლებია, მაშინ გვაქვს ძლიერ გართულებული ასთმა.
-შეიძლება მკურნალობა ბრონქოდილატატორებით ან სტეროიდებით და დავაკვირდეთ თუ გაუმჯობესდება მდგომარეობა.

Question 21

ექსტრა სტეპი რა შეიძლება იყოს ასთმის დიაგნოსტიკისას PFTs და PEFR-ის შემდეგ?

Answer 21

DLCO-diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide - measures how effectively the lungs transfer oxygen from inhaled air to the blood.
ეს ასთმისას შეიძლება დაგვეხმაროს შეიძება ვერც, რადგან შეიძება ნორმა იყოს და შეიძება ალვეოლის ზედაპირი შეცვლილი იყოს ასთმის გამო, ამიტომ ერთმნიშვნელოვნად ვერ გვეხმარება ეს ტესტი.

Question 22

რა სიმპტომებისას და მახასიათებლებისას არის მეტად სავარაუდო ასთმა და არა COPD?

Answer 22

დისპნოე, wheezing, სუნთქვაში დიდ ძალისხმევას ხარჯავს, გართულებები როგორიცაა სუნთქვის უკმაროსობა და თუ ამ ყველაფერს ახლავს ახალგაზრდა ასაკი, მეტად სავარაუდოა ასთმა და არა COPD.

Question 23

როგორ ვუმკურნალოთ ასთმას?

Answer 23

1. ბრონქოდილატატორებით, რათა მოიხსნას ეს სპაზმი - ბეტა-2 აგონისტები მაგ. ალბუტეროლი.
2. ანთების შეჩერება სტეროიდებით მაგ. კორტიკოსტეროიდები - ასუპრესირებენ T უჯრედებს, ციტოკინების გამოთავისუფლებას, შეიძლება ხელი შეუშალოს ბრონქის კედლებში ედემის განვითარებას, ლორწოს წარმოქმნას და ბრონქოსპაზმს.
3. ლეიკოტრიენების რეცეპტორების ანტაგონისტები, რათა შემცირდეს ლეიკოტრიენების მოქმედება, რაც დაბლოკავდა ედემას, ლორწოს გამოყოფას და ბრონქოსპაზმს, მაგრამ როგორც ასეთი ამის გამოყენება მაინც უფრო სპეციფიკურ სიტუაციებში ხდება.
4. ჰისტამინის მაბლოკირებლები, ასევე შეაფერხებს ედემას, ლორწოს წარმოქმნას და ბრონქოსპაზმს. მაგ. ნატრიუმი.
5. IgE ანტისხეულების დაბლოკვა დაბლოკავს ჰისტამინის და ლეიკოტრიენების გამოყოფას. მაგ. ომალიზუმაბი.

Question 24

როგორ ვკურნალობთ ასთმას stepwise?

Answer 24

თუ პაციენტი შემოდის ასთმით, ვეკითხებით კვირის განმავლობაში დღისით რამდენჯერ აქვს სიმპტომები, თუ >2-ზე ვინიშნავთ.
თვის განმავლობაში ღამით რამდენჯერ აქვს სიმპტომები, თუ >2-ზე ვინიშნავთ.
თუ ჰქონიათ ჯამში ძლიერი გართულება 2-ზე მეტჯერ.
შემდეგ ვაკეთებთ PFTs თუ არის რაიმე შეუსაბამობა, თუ არის 80%-ზე ნაკლები.
თუ აკმაყოფილებს ამას ეს აღარ არის “პერიოდული” ასთმა, არის მუდმივი ასთმა.
Step 1 - თუ პაციენტს აქვს “პერიოდული”(intermittent) ასთმა, მაშინ მკურნალობა იწყება SABA (short-acting beta-agonists) - ბრონქოდილატატორები, მაგ. ალბუტეროლი და იყენებენ, როცა აქვთ სიმპტომი.
Step 2 - თუ არის მუდმივი(persistent) ასთმა, ამ შემთხვევაში გადავდივართ ცოტა ძლიერ მკურნალობაზე, რათა ანთება შევაჩეროთ. მაგ. მცირე დოზის ინჰალაციური კორტიკოსტეროიდები(ICS).
Step 3 - განმეორებით კვლევაზე გვყავს დაბარებული და ვამოწმებთ თუ აქვთ ისევ სიმპტომები. თუ არის ამ შემთხვევაში ვზრდით ICS-ის დონეს საშუალომდე/ვტოვებთ ICS-ის დოზას + ვამატებთ LABA-ს(long-acting beta-agonists) - მაგ. სალმეტეროლი.
Step 4 - განმეორებით კვლევაზე კვლავ არიან სიმპტომურები. თუ წინაზე გავზარდეთ დოზა საშუალომდე, მაშინ ამჯერად საშუალო დოზას ვამატებთ LABA-ს, თუ წინაზე დოზა დავტოვეთ და LABA დავამატეთ, ამჯერად ვზრდით დოზას საშუალომდე. ორივე შემთხვევაში შედეგად არის: ICS-ის საშუალო დონე და LABA.
Step 5 - ისევ სიმპტომურია - ICS-ის მაქსიმუმი დოზა და LABA.
Step 6 - ისევ სიმპტომურია - ვტოვებთ ICS-ის მაქსიმუმ დოზას, LABA-ს და ვამატებთ ორალურ სტეროიდებს.

Question 25

როდის ვანიჭებთ უპირატესობას LTRAs(Leukotriene receptor antagonists)?

Answer 25

მაგ. თუ პაციენტს აქვს aspirin-induced asthma ან allergic asthma.

Question 26

როდის ვანიჭებთ უპირატესობას ზილეუტონს?

Answer 26

თუ ასთმა გამოწვეულია სიცივით ან ვარჯიშით.

Question 27

როდის ვანიჭებთ უპირატესობას ომალიზუმაბს?

Answer 27

როცა პაციენტს აქვს ალერგიული ასთმა ან როცა არ უნდა დაიტესტოს მომატებული IgE.

Question 28

როგორ ვიქცევით თუ პაციენტი შემოვიდა ძალიან გართულებული ასთმით-ტაქიპნოე, დისპნოე, ბრონქოსპაზმი, ედემა, დიდი ძალისხმევით სუნთქავენ, ჩუმი გულმკერდი, ABG აჩვენებს პულმონარულ აციდოზს და ა.შ.

Answer 28

ამ შემთხვევაში მკურნალობა გადაუდებელია და არ ვიყენებთ იმ 6 სტეპს მკურნალობისთვის. მაშინვე ვაძლევთ ბრონქოდილატატორებს, რომელსაც აქვს სწრაფი მოქმედება. 1. ვიყენებთ დუონებს. ვაძლევთ-SABA-ს, ბრონქოდილატატორი, რომელიც მოქმქედებს ბეტა-2 რეცეპტორზე და SAMA-ს, რომელიც მუსკარინულ რეცეპტორს ბლოკავს-იპრატროპიუმი. 2. შემდეგ IV magnesium(მაგნიუმი)-იწვევს გლუვი კუნთების მოდუნებას, შესაბამისად ბრონქოდილატაციას. 3. ბრონქოდილატაციის შემდეგ საჭიროა შევამციროთ ანთებითი პროცესი. ინჰალაციური კორტიკოსტეროიდები არ იქნება საკმარისი, უნდა იყოს სისტემური, ამიტომ ან ორალურად(თუ ძალიან ძლიერი სუნთქვა ამაში ხელს არ შეუშლის) ან IV. 4. უნდა შევამციროთ მათი ძალისხმევის გამოყენება სუნთქვის პროცესში-BIPAP-სასუნთქი გზების გახსნა სტენდით. 5. ინტუბაცია - მხოლოდ იმ შემთხვევაში თუ ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ვცადეთ და მდგომარეობა არ უმჯობესდება. +. კეტამინი-სტრესის მოსახსნელად შეგვიძლია გამოვიყენოთ, პაციენტი გახშირებულად სუნთქავს, შეშინებულია, პარალელურად არის ბრონქოდილატატორი.

Question 29

რა არის დუონები?

Answer 29

SABA(მაგ. ალბუტეროლი) + SAMA(მაგ. იპრატროპიუმი).- კარგად ახერხებს ბრონქოდილატაციას.

Question 30

რა არის ბრონქოექტაზია?

Answer 30

ბრონქების ძლიერი დილატაცია, რომელიც არის სასუნთქ გზებში მიმდინარე ანთების შედეგი.

Question 31

ბრონქოექტაზია ობსტრუქციულია თუ რესტრიქციული?

Answer 31

ფილტვის ობსტრუქციული დაავადებაა.

Question 32

რა არის დამახასიათებელი სიმპტომები, რითც ეჭვს მივიტანთ ბრონქოექტაზიაზე?

Answer 32

დისპნოე, wheezing, პროდუქტიული ხველა ძალიან დიდი რაოდენობით, სქელი, მყრალი სუნის მქონე ნახველით.

Question 33

-ბრონქოექტაზიისას რა განაპირობებს დიდი რაოდენობით ლორწოს წარმოქმნას? -რას განაპირობებს შემდგომ ეს დიდი რაოდენობით ლორწო?

Answer 33

-როდესაც ჯანმრთელ სასუნთქ გზებში მოხვდება რაიმე ანთების გამომწვევი, ეს ანთებითი პროესები გაააქტიურებს გობლეტის უჯრედებს, რომლებიც გამოიმუშავებს დიდი რაოდენობით ლორწოს. -ლორწო გამოიჭერს ბაქტერიებს, პლუს გრძელდება ანთებითი პროცესები და ეს ყველაფერი აზიანებს ბრონქების კედლებს და ვითარდება ბრონქების დილატაცია. მაგრამ მიუხედავად იმისა რომ დილატირდება, შიგნით არის დიდი რაოდენობით ლორწო.

Question 34

რა შედეგი დგება დიდი რაოდენობით ლორწოს გამო?

Answer 34

იმდენი ლორწო წარმოიქმნება, რომ დილატირებული ბრონქები ობსტრუქციული ხდება. ამის გამო თითქმის შეუძლებელია CO2-ს გამოსვლა ფილტვებიდან, შემდეგ ჰაერი იჭედება ფილტვებში და პოტენციურად შესაძლოა ფილტვები გაიბეროს.

Question 35

რა არის მიზეზი და მექანიზმი იმისა, თუ როგორ ვითარდება ბრონქოექტაზია, რა იწვევს ანთებას და შემდგომ ლორწოს დაგროვებას?

Answer 35

1. ცისტური ფიბროზი - ნორმაში CFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) მემბრანის გარეთ გამოიტანს ქლორის იონებს, რომელიც ქმნის ოსმოსურ გრადიენტს და გამოჰყვება წყალიც. ეს ლორწოს ჰიდრატაციას ახდენს და ნაკლებად ბლანტია, რომ წამწამებმა მარტივად გადაიტანოს. თუ ქლორის ტრანსპორტი ვეღარ ხდება (მაგ. ცისტური ფიბროზის გამო) ლორწო ვეღარ თხიერდება და ხდება ძალიან სქელი, რაც განაპირობებს რიგ შედეგებს. ძირითადად ეს არის უფრო ახალგაზრდა პაციენტებში. 2. ცილიას(წამწამების) დისფუნქცია - ნორმაში ლორწო თავისი არასასურველი ნაწილაკებით ზევით გადააქვს, მაგრამ თუ არ ფუნქციონირებს მაშინ ამას ვეღარ ახერხებს, ამიტომ ეს ლორწო გამუდმებით გროვდება და იწვევს ანთება-დიალტაციას. რა არის დისფუნქციის მიზეზი - პირველადი ცილიარული დისკინეზია (კართაგენერის სინდრომი). 3. ბრონქის ობსტრუქცია - რაღაცით დახშობა არის ცილიას უმოქმედობის მსგავსი, რადგან რაღაც დონემდე ცილია ლორწოს ამოიტანს, მაგრამ სადაც დახშობილია ვეღარ ამოიტანს და იქნ დაიწყება ლორწოს დაგროვება. რა შეიძლება იყოს ობსტრუქციის მიზეზები - სიმსივნე, COPD, რაიმე უცხო სხეული. 4. განმეორებადი ინფექციები(ასეთუისე სერიოზული ინფექციები წელიწადში 2-3 ჯერ)-ამან შეიძლება გამოიწვიოს ანთება. ამ დროს ბევრი ბაქტერია გვაქვს - 1)ფსევდომონა - ცისტური ფიბროზისას და ფსევდომონა იწვევს ანთებას, რაც გობლეტის უჯრედებს ასტიმულირებს რომ ლორწო წარმოქმნას და ა.შ.; მეორე ბაქტერიაა - 2)ჰემოფილუს ინფლუენზა - კოლონიზირებულია COPD-ის დროს. 3) ალერგიული ბრონქოპულმონარული ასპერგილოზი(სოკოვანი)/ABPA-Allergic bronchopulmonary aspergillosis- ამ დროს არის ძალიან მაღალი დონე IgE და ეოზინოფილების. თუ კი შემცირებულია T უჯრედების და IgE-ის რაოდენობა შემცირებულია, ანუ არის დაბალი იმუნიტეტი და ვერ ხდება ანთების გამომწვევ ბაქტერიაშტან შებრძოლება, მაშინ ვითარდება სწორედ ანთება, ლორწოს დაგროვება და ბრონქოდილატაცია. HIV არის დაავადება რომელიც ამცირებს T ჯრედების რაოდენობას. IgE კი მცირდება სხვადასხვა ტიპის იმუნოდეფიციტის დროს. 5. სისტემური ქრონიკული ანთება - ლოკალური არ არის თუმცა საბოლოოდ მოქმედებს ფილტვებზე. ეს არის აუტოიმუნური დაავადება, ამიტომ განპირობებულია სხვადასხვა ანტისხეულებით. აუტოიმუნური დაავადებებისას გამოიყოფა ANA-ები და რევმატოიდული ფაქტორები, რაც ამ შემთხვევაში თავს ესხმის ფილტვის ქსოვილებს, რის გამოც გაიზრდება ლორწოს წარმოქმნა გობლეტის უჯრედების მიერ, გაძლიერდება ანთებითი პროცესი, შემდეგ კი დილატაცია და ობსტრუქცია სასუნთი გზების.

Question 36

რა დაავადებები შეიძლება ჰქონდეს პაციენტს კართაგენერის სინდრომთან/პირველად ცილიარულ დისკინეზიასთან ერთად?

Answer 36

situs inversus, ქრონიკული სინუსიტი, ბრონქოექტაზია.

Question 37

რა დაავადებები შეიძლება ჰქონდეს პაციენტს ცისტურ ფიბროზთან ერთად?

Answer 37

ბრონქოექტაზია, ფილტვების ხშირი ინფექციები, პანკრეასის უკმაარისობა და სხვა ორგანოებიც შეიძლება იყოს ჩართული.

Question 38

რატომ იწვევს ლორწოს დაგროვება დილატაციას?

Answer 38

ლორწო იგროვებს ბაქტერიას, რომელიც აზიანებს ბრონქის კედელს, რაც იწვევს ანთებას და ეს იწვევს დილატაციას, შედეგად კი გვაქვს სასუნთქი გზის ობსტრუქცია.

Question 39

რა არის რევმატოიდული ფაქტორი?

Answer 39

ცილები რომლებიც გამომუშავდება იმუნური სისტემის მიერ და თავს ესხმის ჩვენივე ჯანმრთელ უჯრედებს.

Question 40

რა არის ANA?

Answer 40

ანტინუკლეარული ანტისხეულები - ანტისხეულები, რომლებიც ჩვენუვე ჯანმრთელ უჯრედებს ებრძვის.

Question 41

რა შეიძლება იყოს ბრონქოექტაზიის გართულებები?

Answer 41

1. ჰემოპტიზი - დაავადება არის ქრონიკული, ამიტომ ხანგრძლივი ანთება დროთა განმავლობაში გამოიწვევს სისხლძარღვთა კედლების ეროზიას და მუკოზურ ეროზიას(ლორწოს დაცვითი მექანიზმი დაზიანებულია). ბრონების არტერიები კვებავს ბრონქულ ხეს ნორმაში და სწორედ მათი დაზიანება ხდება, მათი დაწყლულება და ამის შედეგია სისხლდენა - ჰემოპტიზი. ბრონქის კედელი რომ დაზიანდება ანთების გამო, შემდეგ მოხდება სისხლძარღვის კედლის ეროზია, სისხლი გადმოვა ისევ ბრონქებში, გამოიწვევს მათ გაღიზიანებას და ხველის რეფლექსს. ზოგჯერ ეს სისხლი პირიქით შეიძლება ალვეოლებში ჩავიდეს, რამაც გამოიწვიოს სუნთქვის უკმარისობა, მაგრამ უფრო ხშირია ამოხველება. 2. სუნთქვის უკმარისობა - რადგან არის ქრონიკული დაავადება, არის ქრონიკული ანთება და დიდი რაოდენობით ლორწო, ეს ლორწოს სქელი მასა შეაფერხებს ალვეოლის ვენტილაციას-ჰიპოვენტილაცია. ანუ ამ დროს დარღვეულია ვეტილაცია, თუმცა შეიძლება იყოს კარგი სისხლმომარაგება ალვეოლის, რასაც ეწოდება v/q mismatch. გარდა იმისა, რომ O2 ვერ ჩადის ადეკვატურად, ლორწოს დაგროვებით გამოწვეული ობსტრუქციის გამო ვერც CO2 ამოდის და ფილტვები გადიდებულია. შედეგი სისხლში: დაბალი O2 და მაღალი CO2-ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია-სუნთქვის უკმარისობის მე-2 ტიპი. ამ დროს ძალიან ცუდად გამოიყურება პაციენტი: მომატებულია სუთქვის სიხშირე, დიდ ძალისხმევას ხარჯავს სუნთქვისას, აქვს დისპნეა და ეს სიმპტომები არის ქრონიკული, ძირითადად ამით ცხოვრობენ ყოველდღიურად. 3. cor pulmonale - განვითარებული ჰიპოქსემია ფილტვის არტერიებში იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, ამიტომ ვითარდება პულმონარული ჰიპერტენზია. ამის შედეგად მარჯვენა პარკუჭს სჭირდება დიდი ძალა რათა სისხლი გადაისროლოს ასეთი ძლიერი ძნევის მიმართულებით, რაც დროთა განმავლობაში გამოიწვევს გულის მარჯვენა მხარის დაძაბვას და საბოლოოდ უკმარისობას, ჰიპერტროფიის ან დილატაციის გამო ვეღარ იღებს და ვეღარ გადაისვრის სისხლს, სისხლი გროვდება და ბრუნდება უკან ღრუ ვენებში, რაც გაზრდის ცენტრალურ ვენურ წნევას(წნევა ღრუ ვენებში). სისხლი კიდევ დაბლა წავა და გამოიწვევს შემდეგ მახასიათებლებს: JVD(Jugular vein distention)-საუღლე ვენის გაფართოვება(განპირობებულია ზედა ღრუ ვენით); სისხლი წავა ქვედა ღრუ ვენაშიც და იწვევს ჰეპატომეგალიას, შეიძლება გამოიწვიოს ასციტიც; ჩავიდეს ქვედა კიდურებში და გამოიწვიოს შეშუპება ფეხების. ეს გართულებები გამოწვეულია cor pulmonale-თი.

Question 42

რა არაის ჰეპატომეგალია?

Answer 42

გადიდებული ღვიძლი.

Question 43

ვისაც აქვს ბრონქოექტაზია ეს ვითარდება ხშირი ინფექციებისგან თუ პირიქით ამან შეიძლება განაპირობოს ხშირი ინფექციები?

Answer 43

როგორც განმეორებითი ინფექციები იწვევს ბრონქოექტაზიას, ასევე ბრონქიექტაზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციები, რადგან ბრონქოექტაზიისას დაგროვილ ლორწოში ბაქტერიები ბუდობს, რაც მიდრეკილს ხდის ინფექციებისადმი.

Question 44

როგორ ხდება ბრონქოექტაზიის დიაგნოსტირება?

Answer 44

დამახასიათებელია მყრალი სუნის სქელი ნახველის მქონე პროდუქტიული ხველა, ხშირი პულმონალური ინფექციები და ჰემოპტიზი. კარგია CXR-ჩანს რაღაც ტრამვაის ლიანდაგების მაგვარი ხაზები თეთრად-მაგრამ xray ხშირად ვერ გვიზუსტებს. თუ ვიცით რომ არის ობსტრუქციული დაავადება, მაგრამ ვერ ვაზუსტებთ თუ ბრონქოექტაზიაა, ვაკეთებთ PFTs, თუ FEV1 და FVC დაბალია და FEV1/FVC თანაფარდობა ნაკლებია 70%-ზე, მაშინ ეს ნამდვილად ობსტრუქციული დაავადებაა. სავარაუდოა ბრონქოექტაზია თუ ამას აზუსტებს ასევე რენტგენი. დაბნეულობის შემთხვევაში კარგია HRCT(high-resolution computed tomography)-აქ ჩანს ბრონქოექტაზიისას საკმაოდ დილატირებული ბრონქები, და როცა ბროქის კედელი არის სისხლძარღვებზე მეტად დიდი ასევე მანიშნებელია ბრონქოექტაზიის. ამ კომბინაციებით შეგვიძლია ვთქვათ რომ არის ბრონქოექტაზია.

Question 45

რას ვაკეთებთ ბრონქოექტაზიის დიაგნოზის დასმის შემდეგ?

Answer 45

ვადგენთ მიზეზს, თუ აქვს ცისტური ფიბროზი(ოფლში ქლორის დატესტვა/cftr test), შევამოწმოთ იმუნოდეფიციტზე, Ig დონეები, HIV-ზე შევამოწმოთ, შევამოწმოთ თუ არის რაიმე მასიური სიმსივნე ან სხვა სხეული ბრონქებში, რაც CT-ზე გამოჩდება და გამოიწვევს ობსტრუქციას, ვამოწმებთ თუ არის რაიმე აუტოიმუნური პროცესი, დავთესოთ ნახველი ხომ არ არის H. influenza, pseudomona, მიკობაქტერია ან ასპერგილოზი, შეიძლება იყოს განმეორებადი ინფექციები.

Question 46

როგორ ვუმკურნალოთ ბრონქოექტაზიას?

Answer 46

1.უნდა დავადგინოთ პირველადი მიზეზი, პირველადი დაავადება, რამაც განაპირობა ბრონქოექტაზია და ვუმკურნალოთ მას, ეს გააჩერებს ქრონიკულ ანთებას(მაგ. ლორწოს გამოყოფის შემცირება, ბაქტერიების აკუმულაციის შემცირება, აუტოიმუნური პროცესის შეჩერება და სხვა). 2. უნდა გავასუფთავოთ სასუნთქი გზები ჭარბი ლორწოსგან, რისთვისაც ტარდება chest physiotherapy-აცმევენ ჟილეტს, რომელიც თითქოს უკაკუნებს გულმკერდს და ეხმარება პაციენტს რომ დაახველოს და გაისუფთავოს ბრონქები. შეიძლება მოვათავსოთ სპეციალურ პოზაშიც, ზურგზე დავარტყათ და ისე დავეხმაროთ სეკრეტის გადმოსვლაში. შეიძლება ნებულაიზერის გამოყენებაც, რაც უფრო გაათხელებს ლორწოს. ჯამში ყველაფერი რაც გაათავისუფლებს ლორწოსგან არის სასარგებლო რომ არ დაგროვდეს მასში ბაქტერია და არ გამოიწვიოს ქრონიკული ანთება. 3. გარდა ლორწოსგან გაწმენდისა, გვჭირდება რომ ბაქტერიებს შევებრძოლოთ, რადგან ისინი სავარაუდოდ კოლონიზაციას განიცდიან, და ზრდის ინფექციების რისკს. ამიტომ ვარკვევთ თუ პაციენტს ჰქონდა 3-ზე მეტი გართულება. 4. ჰემოპტიზის რისკის შემცირება-ცხოვრების მანძილზე შესაძლოა დასჭირდეს პაციენტს ბრონქული არტერიის ემბოლიზაცია და თუ მერეც განვითარდა ჰემოპტიზის ეპიზოდები, მაშინ შესაძლოა ქირურგიული ჩარევაც გახდეს საჭირო, რათა მოხდეს ფილტვის დაზიანებული სემენტის რეზექცია.