Respiratory (ninja)

Question 1

პნევმონიის გამომწვევი როგორ შეიძლება მოხვდეს სასუნთქში?

Answer 1

1. ოროფარინგეალური ასპირაცია-ოროფარინქსის სეკრეტი საყლაპავის ნაცვლად ხვდება სასუნქ გზებში.
2. კუჭის ასპირაცია-კუჭი-საყლაპავის ნორმოფლორა ამოდის და ხვდება სასუნთქ გზებში.

Question 2

რატომ ხდება ასპირაცია?

Answer 2

დაქვეითებული GAG(ხახის) რეფლექსი, ხველის ან ყლაპვის რეფლექსი.

Question 3

რატომ შეიძლება დაქვეითდეს მექანიზმები, რომლებიც გვიცავს ასპირაციისგან?

Answer 3

1. ცნს-ის დაავადებები-ინსულტი, კრუნჩხვები, პარკინსონი…
2. ცნს-ის დეპრესია-ვინც იღებს ოპიოიდებს, ბენზოდიაზეპინები..,ალკოჰოლი, სედაციური საშუალებები.
   ნებისმიერი საშუალება რაც ახდენს ნეიროკუნთოვან ბლოკადას.

Question 4

რომელი ბაქტერიაა ყველაზე მეტად საყურადღებო ასპირაციის რისკისას?

Answer 4

1. klebsiella
2. Anaerobes
3. Staphylococcus Aureus.

Question 5

გარდა ასპირაციისა როგორ გამოიწვევა პნევმონია?

Answer 5

ინჰალაციით.

Question 6

რომელი ბაქტერიებია პნევმონიის გამომწვევი ინჰალაციისას და რა სიტუაციაში?

Answer 6

ბევრ ხალხთან სიახლოვისას პნევმონია შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი ბაქტერიების ინჰალაციამ:
1. Mycoplasma
2. Chlamydia
3. influenza
4. +- Legionella(Water - hot tub, shower)

Question 7

რომელი სოკოვანი პათოგენები იწვევს პნევმონიას?

Answer 7

1. კოკციდიომიკოზი
2. ჰისტოპლაზმოზი
3. ბლასტომიკოზი.

Question 8

რა მექანიზმი იწვევს მუკოცილიარული ესკალატორისთვის ხელისშემშლელ პირობებს?

Answer 8

1. ლორწოს გასქელება, წამწამები ვეღარ ერევა დიდი ოდენობის ლორწოს და ვერ მიაქვს ზევით.
2. წამწამების დაზიანება.

Question 9

რომელმა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს მუკოცილიარული ესკალატორის დაზიანება, კერძოდ ლორწოს გასქელება და ამის შედეგად პნევმონიის განვითარება?

Answer 9

1. ცისტური ფიროზი
2. ბრონქიექტაზია.

Question 10

რამ შეიძლება გამოიწვიოს მუკოცილიარული ესკალატორის დაზიანება, კერძოდ წამწამების დაზიანება და ამის შედეგად პნევმონიის განვითარება?

Answer 10

1. COPD
2. მოწევა
3. ასაკის მატება.

Question 11

COPD-იან პაციენტში რომელი პათოგენი იწვევს ძირითადად პნევმონიას?

Answer 11

1. H. Influenza
2. Moraxella Catarrhalis.

Question 12

ცისტური ფიბროზის/ბრონქიექტაზიის მქონე პაციენტში რომელი პათოგენი იწვევს ძირითადად პნევმონიას?

Answer 12

ფსევდომონა.

Question 13

პაციენტი რომელიც არის ასაკიანი+მწეველი, რომელი პათოგენია პნევმონიის გამომწვევი უპირატესად?

Answer 13

Legionella და S. pneumonia.

Question 14

ინტრავენურად ნარკომომხმარებლებისთვის რომელი პათოგენია პნევმონიის მიზეზი?

Answer 14

staphylococcus aureus-რომელიც გვაქვს კანზე, დაბინძურებული ნემსის გამოყენებისას არის რისკი აურეუსის სისხლში მოხვედრის და აქედან ფილტვებში გადასვლის, სადაც გამოიწვევს ინფექციას.

Question 15

როდის არის მაღალი რისკი S. Aureus-ის გარდა IVDA-ისა?

Answer 15

H. Influenza-ს გადატანის შემდეგ, იმუნური სისტემა ოდნავ ქვეითდება და იზრდება აურეუსის რისკი, ანუ პოსტ-ინფლუენზას ინფექციებისას მაღალი რისკია აურეუსის.

Question 16

გარდა ასპირაციის, მუკოცილიარის დაზიანების, ინჰალაციის და სისხლით გადასვლისა, როგორ შეიძლება განვითარდეს პნევმონია?

Answer 16

თუ იმუნური სისტემის ფუნქცია დაქვეითებულია. ნორმაში პათოგენს სისხლში ებრძვის მაკროფაგი და სხვა იმუნური უჯრედები, ხოლო თუ ლიმფოციტების რაოდენობა, მაკროფაგების რაოდენობა შემცირებულია, იმუნიტეტი დაქვეითებულია.

Question 17

რა მდგომარეობები იწვევს იმუნოკომპრომეტირებულ პირებში პნევმონიის განვითარებას?

Answer 17

HIV; Diabetes; CKD(chronic kidney disease); Alchoholism; post-transplantation; immunosuppresive medication-TNF-alpha inhibitors, steroids.

Question 18

თუ ადამიანი იმუნოკომპრომეტირებულია რომელი მიკრობებია მაღალი რისკის მქონე?

Answer 18

1. ფსევდომონა.
2. ლეგიონელა.
3. PJP-Pneumocystis jirovecii pneumonia(fungus). განსაკუთრებით ადამიანებში HIV-ით, როცა CD4<200.
4. CMV-Cytomegalovirus.

Question 19

რომელი პნევმონიები ვიცით მათი შეძენის ტიპის მიხედვით?

Answer 19

1. საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია.
2. საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონია.

Question 20

რომელია ხშირი გამომწვევი საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის?
და თუ საავადმყოფოში აღოაჩინეს პნევმონია რა არის Key point რითიც მივხვდებით hospital არის თუ community acquired?

Answer 20

-Streptococcus pneumonia.
-2 დღეზე ნაკლები თუ არის საავადმყოფოში და ამ დროს აღმოაჩნდა, მაშინ არის community acquired.

Question 21

რომელია საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონია?

Answer 21

როცა საავადმყოფოში იყოფებოდნენ 48 სთ-ზე მეტი ხნის განმავლობაში.

Question 22

რომელია ყველაზე ხშირი HAP?

Answer 22

VAP-ventilator-associated pneumonia.

Question 23

როგორ პაციენტებს ემართებათ VAP?

Answer 23

რომელთაც აქვთ ენდოტრაქეალური მილი სასუნთქ გზებში 2 დღეზე მეტ ხანს.

Question 24

რომელი პათოგენები იწვევს VAP-ს?

Answer 24

1. MRSA-Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus.
2. Pseudomonas.

Question 25

რა არის VAP-ის რისკ ფაქტორები?

Answer 25

1. კუჭის მჟავიანობის დამთრგუნველები-ICU ში ხშირად აძლევენ პაციენტებს მედიკამენტებს(PPI, H2ra), რაც დათრგუნავს კუჭის მჟავის პროდუქციას, რათა არ მოხდეს წყლულების განვითარება. თუმცა ეს მედიკამენტები ზრდის კუჭის pH-ს, სადაც ბაქტერიები უკეთ ცოცხლობენ, ამიტომ რაიმე მიზეზით რეფლუქსის შენდეგ ეს ბაქტერიები გაძვრება ETT-ის კიდეებში და მოხვდება ფილტვებში, სადაც გამოიწვევს პნევმონიას. 2. decreased suction (შემცირებული შეწოვა)-შემცირებული უნარი რომ სასუნთქი გზებიდან ამოვიდეს პათოგენები სეკრეტთან ერთად. ამ პათოგენების დაგროვება განაპირობებს შემდგომ ინფექციის განვითარებას. 3. პაციენტი იღებს სედაციურ მედიკამენტებს და დაქვეითებული აქვს თუნდაც ხველების რეფლექსი. 4. განვითარებულია დამბლა.

Question 26

ანუ მოკლედ რო ითქვას რა ზრდის VAP-ის რისკს? რა არის აუცილებელი რომ ეს განვითარდეს? გამომწვევივ პათოგენი?

Answer 26

-კუჭის მჟავიანობის შემცირება; შემცირებული ამოსვლა პათოგენების(suction); გაზრდილი სედაცია და დამბლა. -ETT 2 დღეზე მეტი დროით. 1. MRSA. 2. Pseudomonas.

Question 27

ტიპიური პნევმონიის გამომწვევი ბაქტერიები?

Answer 27

1. Streptococcus pneumonia 2. Klebsiella 3. haemophilus influenza 4. staph aureus. 5. pseudomonas... და ბევრი სხვა.

Question 28

ატიპიური პნევმონიის გამომწვევი პათოგენები და რით განსხვავდება ტიპიურის პათოგენებისგან?

Answer 28

ტიპიურ პნევმონიას აქვს მრავალი გამომწვევი ბაქტერია, ხოლო ატიპირს აქვს სპეციპიკური ქვეჯგუფი: 'MCL' და ვირუსები. 1. Mycoplasma 2. Chlamydophilia 3. Legionalla

Question 29

განსხვავება ატიპურ და ტიპურ პნევმონიას შორის?

Answer 29

ატიპური პნევმონიისას არ ვგვხვდება ისეთი კლასიკური სიმპტომები რაც ახასიათებს კლასიკურ პნევმონიას, ამ დროს არის ზედა სასუნთქი გზების ინფექციის მსგავსი სიმპტომები.

Question 30

რას მოიცავს ზედა სასუნთქი გზების ინფექციების მსგავსი სიმპტომები?

Answer 30

1. თავის ტკივილები 2. რინორეა 3. ყელის ტკივილი 4. ყურის ტკივილი 5. ოდნავ მაღალი სიცხეები 6. მიალგია 7. ართრალგია

Question 31

რისი გამოწვევაა დამახასიათებელი მიკოპლაზმა პნევმონიისთვის?

Answer 31

ტიმპანური მემბრანის(ყურის ბარაბანის) ინფექცია, ბულოზური მირინგიტი და ატიპიური სიმპტომები, რაც ზედა სასუნთქი გზების ინფექციებს აახასიათებს.

Question 32

რა ხდება როცა გვაქვს ტიპური პნევმონია ფილტვის დაახლოებით მესამედში?

Answer 32

როცა ფილტვის მესამედში გვაქვს ბაქტერიები და ანთება მიმდინარეობს, ფილტვები გამოყოფს ციტოკინებს-IL1, IL6, TNF-alpha. ისინი მოქნედებენ ჰიპოთალამუსზე, რომელიც წევს ტემპერატურად(ძალიან მაღალი ტემპერატურები), რადგან ბაქტერია განადგურდეს, და იწვევს შემცივნებას.

Question 33

რაზეა დამოკიდებული ოქსიგენაცია ნორმაში და როცა ტიპური პნევმონიისას ალვეოლები ჩირქით ივსება?

Answer 33

ნორმაში კარგი ოქსიგენაცია დამოკიდებულია 2 კომპონენტზე: ალვეოლის ვენტილაცია(V) და პერფუზია(Q) (პულმონარული არტერიებით კარგად მიდის სისხლი ალვეოლებამდე). მაგრამ როცა ალვეოლები ჩირქითაა სავსე, პერფუზია კარგია, თუმცა ვენტილაცია არის დაქვეითებული(რადგან ალვეოლებში შეღწევა უჭირს ჟანგბადს). და როცა პერფუზია ნორმაა, ხოლო ვენტილაცია დაქვეითებული ამას ეწოდება V/Q mismatch. ეს კი თავის მხრივ იწვევს ჰიპოქსემიას, რაც განპირობებულია ჩირქით სავსე ალვეოლებით.

Question 34

ალვეოლებში არსებული ჩირქის გამო, რა სიმპტომები იქნება დამახასიათებელი პნევმონიისთვის?

Answer 34

მაღალი სიცხეები, შემცივნებითი კანკალი, ჟანგბადის დაბალი სატურაცია.

Question 35

ალვეოლებში არსებული ჩირქის გამო მიღებული ჰიპოქსიის შედეგად რა ხდება გულში და ფილტვებში?(სიმპტომატიკა და მექანიზმი)

Answer 35

ალვეოლებიდან სისხლში გადასული მცირე ოდენბით ჟანგბადის გამო ვითარდება ჰიპოქსია, ეს სისხლი ხვდება მარცხენა წინაგულში და შემდეგ მარცხენა პარკუჭში, შემდეგ აორტაში, სადაც განლაგებულია ქემორეცეპტორები, რომლებიც აღიქვამენ ჟანგბადის კონცენტრაციას სისხლში და როცა დაბალლია, ისინი გზავნიან იმპულსებს ცნს-ში. მოგრძო ტვინი ზრდის სისხლის გადასროლას გულიდან ფილტვებში, რათა გაიზარდოს პერფუზია და ზრდის სუნთქვის სიხშირეს, რათა გაიზარდოს ვენტილაცია. ანუ იზრდება გულის ცემის სიხშირე, სუნთქვის სიხშირე და სიღრმე.

Question 36

ანუ ალვეოლებში არსებული ჩირქის გამო რა სიმპტომები ვითარდება?

Answer 36

ტაქიპნოე, დისპნოე, ტაქიკარდია, ჰიპოქსემია, ცხელება და შემცივნება კანკალით.

Question 37

რა ხდება თუ პნევმონია მოიცავს ბრონქებსა და ბრონქიოლებს?

Answer 37

ბრონქები და ბრონქიოლები ძლიერ ინერვირებულია(ნოციცეპტორები, ხველების რეცეპტორები), ამიტომ როცა აქ არის ანთება, და ღიზიანდება რეცეპტორები, ცნს-ს აწვდიან სტიმულს. ცნს ხვდება რომ დიდი რაოდენობითაა ლორწო, სეკრეტი, ამიტომ ხველა აქტიურდება, რათა მოხდეს მათი ამოხველება. ამიტომ ბრონქების და ბრონქიოლებისას გვაქვს პროდუქტიული ხველა. +ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველი, მაღალი სიცხეები, შემცივნებითი კანკალი, ჰიპოქსემია, რეფლექსური ტაქიკარდია, ტაქიპნოე, პლევრიტული ტკივილი.

Question 38

რა ხდება როცა ანთება მიმდინარეობს ფილტვის პარენქიმაში პლევრასთან ახლოს?

Answer 38

როცა პლევრა ღიზიანდება ან ანთებაა, აქ არის ტკივილის რეცეპტორები, რომლებიც ღიზიანდება და იმპულსს გადასცემენ ცნს-ს, ამიტომ მათ აქვთ სუნთქვისას ტკივილი გულის არეში(გულმკერდის პლევრიტული ტკივილი).

Question 39

ფილტვებში შეიძლება იყოს ჰაერი და შეიძლება იყოს სითხის კონსოლიდაცია, რომელში უფრო სწაფად და კარგად ხდება გადაადგილება?

Answer 39

სითხეში უფრო სწრაფად და კარგად ხდება გადაადგილება.

Question 40

ალვეოლებში კონსოლიდაციისას როგორია პერკუსია? აუსკულტაცია?

Answer 40

-დაბლაგვებული პერკუსია. -უნდა ვათქმევინოთ(ninety nine) და ვუსმენ კონსოლიდაციის ადგილს, და ამ დროს ძალიან სუფთად გავიგებთ 99-ს, როცა არ უნდა ისმინებოდეს სუფთად, რადგან ჰაერი უშლის ხელს სუფთად მოსმენას და თუ სუფთად ისმის ე.ი. სითხეა. ამას ეწოდება positive bronchophony(ბრონქოფონია). და ვათქმევინოთ e და როცა მივალთ კონსოლიდაციის ადგილას, მოსმენისას e გადადის a ბგერაში. ეწოდება-positive Egophony/ეგოფონია. ჩურჩულით დავათვლევინოთ "1,2,3" და ნორმაში ეს ჩურჩული არ უნდა გვესმოდეს, მაგრამ კოსოლიდაციის ადგილებში აუსკულტაციისას გარკვევით ისმის 1,2,3 ჩურჩულით და ამას ჰქვია: whispered pectoriloquy. tactile fremitus - ტაქტილური ხმაური: ჰიპოტენარის მიდამოთი ვამოწმებთ კონსოლიდაციის ადგილს, ნორმაში ჰაერით სავსე ფილტვებიდან მოდის ვიბრაცია, კონსოლიდაციისას კი ეს ვიბრაცია მატულობს, ანუ არის increased tactile fremitus.

Question 41

რა ხდება როცა გვაქვს პნევმონია ერთ-ერთ წილში და არის ლოკალიზებული ანთება?

Answer 41

ლოკალიზებული ანთების პირობებში კაპილარები იქნება ჟონვადი, დილატირებული და სითხეები დაიწყებს პლევრაში გაჟონვას.

Question 42

რა მსგავსება და განსხვავებაა parapneumonic effusion(გამონაჟონი)-სა და ემპიემას შორის?

Answer 42

ორივე მათგანისას გვაქვს ფილტვის წილში ლოკალური ანთება და შედეგად პლევრის ღრუში გამონაჟონი, თუმცა parapneumonic effusion არის სტერილური, მასში არ არის ბაქტერია, ხოლო ემპიემისას გამონაჟონში არის ბაქტერიები.

Question 43

ანაერობების, აურეუსისა და კლებსიელას ასპირაციის შედეგად როგორ შეიძლება განვითარდეს და გაუარესდეს პნევმონია?

Answer 43

ინფექცია ვითარდება ფილტვში, მაგრამ ბაქტერია, განსაკუთრებით ანაერობები იქცევიან ჭკვიანურად, და ქმნიან ფილტვის წილში შემოსაზღვრულ კედლებს, ამიტომ ღრუსავვით იქმნება რაც ჩირქით არის სავსე და გარედან ამ ჩირქს აკრავს ბაქტერიებისგან შექმნილი კედელი, რასაც ვუწოდებთ ფილტვის აბსცესს.

Question 44

რა არის ARDS?

Answer 44

როცა ვითარდება ანთება მრავალ წერტილში-ალვეოლებში, ბრონქიოლებში და არ მოიცავს ერთ წერტილს არამედ იფანტება მთლიანად, დიფუზურად(დამახასიათებელია ბრონქოპნევმონიისთვის). ხდება გაფანტვა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ARDS(Acute respiratory distress syndrome)-მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი.

Question 45

როგორ ვითარდება სეფსისი პნევმონიის შედეგად?

Answer 45

როდესაც გვაქვს მძიმე ფორმით პნევმონია, ზოგიერთი ბაქტერია ფილტვებიდან გადადის ცირკულაციაში(ბაქტერემია, მაგრამ ეს ყოველთვის სეფსისს არ ნიშნავს), მაგრამ უკვე თუ სისხლში გადასული გამოიწვევს ორგანოების უკმარისობას, ამ შემთხვევაში უკვე ვითარდება სეფსისი(სიმპტ. ჰიპოქსემია, დაბალი წნევა, ტაქიკარდია, ტაქიპნოე, სიცხეები). ეს იმიტომ ხდება რომ ვითარდება ვაზოდილატაცია, იზრდება კაპილარების გამტარობა, საიდანაც გამოდიან პათოგენები და შედეგად გვაქვს დაბალი MAP(mean arterial pressure), ანუ დაბალი საშუალო არტერიული წნევა გულის ციკლში, რის გამოც მცირდება ორგანოების პერფუზია და ამის შედეგად გვაქვს MSOF(Multi System Organ Failure). ამის ფონზე ირღვევა კოაგულაციური სისტემა, მცირდება თრომბოციტების რაოდენობა(რაც თრომბის წარმოქმნას განაპირობებს) და ვითრდება სისხლდენა, რასაც ეწოდება DIC(Disseminated intravascular coagulation)-აქტიურდება კოაგულაციური ფაქტორები, ბევრი მიკროთრომბი წარმოიქმნება მთელს ორგანიზმში, ეს ორგანოთა პერფუზიას ხელს უშლის და იხაარჯება კოაგულაციური ფაქტორები, მცირდება და ვითარდება შემდგომ უკვე სისხლდენები. საბოლოოდ პნევმონიის მქონე პაწიენტებს აქვთ სეფსისის საკმაოდ მაღალი რისკი, რაც შეიძლება შემდგომ გახდეს სეპტიური შოკის მიზეზი.

Question 46

CAP და HAP-ის გამომწვევი ძირითადი პათოგენები?

Answer 46

CAP: S.Pneumonia HAP: MRSA. Pseudomonas.

Question 47

როცა არის ზედა სასუნთქი გზების ინფექციისთვის დამახასიათებელი მახასიათებლები რომელ ლაბორატორიულ კვლევას ვატარებთ პირველ რიგში?

Answer 47

თუ არის რაიმე დამახასიათებელი ზედა სასუნთქი გზების ინფექციის, მაშინ პირველ რიგში უმჯობესია გავაკეთოთ R.V.P.-respiratory viral panel, რათა გამოვრიცხოთ Influenza, sars cov2(covid19), rsv და სხვა.

Question 48

რომელ ლაბორატორიულ კვლევას ვატარებტ R.V.P-ის შემდეგ?

Answer 48

R.V.P.-ის შემდეგ შეგვიძლია შევამოწმოთ სისხლი. ხშირად როცა პნევმონია აქვთ ეს ააქტიურებს მათ იმუნურ სისტემას, გამოიყოფა ციტოკინები, აქტიურდება ძვლის ტვინი, იზრდება ლეიკოციტების პროდუქცია. ანუ თუ მომატებულია ლეიკოციტები, კერძოდდ ლიმფოციტების შემთხვევაში იქნება უფრო ვირუსული, ხოლო ნეიტროფილებისას-ბაქტერიული. ამისთვის ჩატარდება CBC(Complete Blood Count).

Question 49

თუ გვაქვს ეჭვი მრავალი სისტემის ორგანოს უკმარისობაზე რომელ კვლევას ჩავატარებთ?

Answer 49

თუ მრავალი სისტემის ორგანოს უკმარისობაზე გვაქვს ეჭვი, მაშინ ეჭვი გვაქვს სეფსისზეც. ამ დროს ვამოწმებთ BMP(basic metabolic panel)-თუ არის რაიმე რაც მიგვანიშნებს მწვავე დაზიანება თირკმლების, თუ არის გაზრდილი BUN(blood urea nitrogen), თუ არის მომატებული კრეატინინი. ამ ყველაფრით ვგებულობთ თუ არის ორგანოების უკმარისობა, ანუ პნევმონია იწვევს თუ არა სეფსისს. BMP ზე ასევე შეიძლება იყოს Na-ის დაბალი დონე, თუ Na-ის დაბალი დონეა, არის ხანდაზმული პაციენტი, მწეველი, იმუნოკომპრომეტირებული და კაშირი აქვს დაბინძურებულ წყალთან, მაშინ უნდა იყოს Legionella.

Question 50

რატომ ტარდება შარდის ანტიგენების ტესტი?

Answer 50

ზოგჯერ პნევმონიისას პათოგენი შეიძლება გადავიდეს სისხლში, აქედან გადავიდეს თირკმლებში, გაიფილტროს და წავიდეს შარდში, სადაც შეიძლება შარდის ანტიგენების ტესტის ჩატარება.

Question 51

შარდის ანტიგენების ტესტისას უფრო რომელ პათოგენებზეა ეჭვი?

Answer 51

S.pneumonia და Legionella.

Question 52

როგორ შეიძლება ღვიძლზე იმოქმედოს პნევმონიის გამომწვევმა პათოგენებმა?

Answer 52

ფილლტვებიდან-->სისხლი-->ღვიძლი, სადაც შეიძლება lfts(Liver Function Tests)-ისას გამოჩნდეს გამობურცულობები და არის მომატებული lfts. და ამ დროს თუ პაციენტს აქვს ჰიპონატრემია, გულისრევა, ღებინება, დიარე, ხანდაზმულია, ეწევა, იმუნოკომპრომეტირებულია და კავშირშია დაბინძურებულ წყალთან, უნდა ვიფიქროთ Legionella-ზე.

Question 53

რას ვაკეთებთ თუ სეფსისზე გვაქვს ეჭვი?

Answer 53

სისხლის ანალიზი, რათა შემოწმდეს, რომ პათოგენი არ მოხვედრილა ცირკულაციაში.

Question 54

როგორ გავარკვიოთ კონკრეტულად რომელი პათოგენია პნევმონიის გამომწვევი?

Answer 54

ნახველის კულტურით. მაგ. არის S. pneumonia, სხვა ანტიბიოტიკების ნაცვლად, კონკრეტული პათოგენისთვის დავნიშნავთ ანტიბიოტიკს.

Question 55

ლობარული პნევმონიისას რომელია ძირითადად პათოგენი?

Answer 55

S. pneumonia.

Question 56

ბრონქოპნევმონიისას რომელია ძირითადად პათოგენი?

Answer 56

თუ არის CAP- Staph. Aureus Strep. Pneumonia H. Influenza Klebsiella. HAP- MRSA Pseudomonas.

Question 57

ინტერსტიციალური პნევმონიისას რომელია ძირითადად პათოგენი და რომელია მათგან ყველაზე ხშირი?

Answer 57

ატიპიური პნევმონიისას გვხვდება და გამომწვევებია: MCL და ვირუსები. MCL- Mycoplasma Chlamydia Legionella ყველაზე ხშირია აქედან მიკოპლაზმა, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში, რომლებიც საერთო საცხოვრებელში ცხოვრობენ, სადაც ახლო კონტაქტი აქვთ.

Question 58

CAP-ის დროს, რა კრიტერიუმები გვაქვს რომ დავადგინოთ გავუშვათ პაციენტი სახლში თუ არა?

Answer 58

CURB 65. Confusion-პნევმონიის ერთ-ერთი გართულება შეიძლება იყოს ორგანოთა პერფუზიის დაქვეითება, მათ შორის ტვინის, რაც იწვევს დაბნეულობას და მენტალური სტატუსის ცვლილებას, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ასაკში. Uremia->20mg/dL-სისხლში მომატებული კონცენტრაცია შარდოვანასი. ამ დროს თირკმლის მწვავე დაზიანება, რადგან თირკმლის პერფუზიაა დაქვეითებული. (7 - 20 mg/dL normal level). RespiratoryRate->30breath per minute. (12-20 normal). Blood Pressure is low-1. SBP<90 2. DBP<60 65+ (age)-მაღაცლი რისკია ყველაზე უარესი შედეგის. ჯამში ყველა მათგანი 1/0 ქულით რომ შეფასდეს და შევკრიბოთ ეს ქულები ასეთი შედეგის ვარიაციები შეიძლება მივიღოთ: 0-1-უფრო დარწმუნებით ვიტყვით რომ არ არის სეფსისი, მრავალი სისტემის ორგანოთა უკმარისობა. შეგვიძლია სახლში გავგზავნოთ, ანუ იქნება - CAP (out-pt). 2-უფრო საეჭვო პაციენტია, პოტენციურად შეიძლება მოხდეს დეკომპენსაცია, შეიძლება ინტენსიური ზრუნვის განყოფილება არ სჭირდება, თუმცა სჭირდება დაკვირვება. იქნება - CAP (NON-ICU). 3+-ამ შემთხვევაში უკვე ძალიან კარგი, ინტენსიური დაკვირვება სჭირდებათ მათ, არც სახლში ვუშვებთ, რადგან არიან საფრთხის ქვეშ. იქნება - CAP (ICU).

Question 59

როგორ ვუმკურნალებთ CAP (out-pt)-ს?

Answer 59

1. მაკროლიდების ჯგუფი (მაგ. აზითრომიცინი) ან დოქსიციკლინი (რომელის მიეკუთვნება ტეტრაციკლინებს). 2. რესპირატორული ფტორქინოლონები - თუმცა მხოლოდ იმ შემთხვევაში ვიყენებთ თუ არის რაიმე თანმხლები დაავადება ან პაციენტმა ბოლო 90 დღის განმავლობაში უკვე მიიღო რაიმე ტიპის ანტიბიოტიკი. სხვა შემთხვევაში პირველ ვარიანტს ვიყენებთ.

Question 60

როგორ ვუმკურნალებთ CAP (NON-ICU)?

Answer 60

1. მაკროლიდების ჯგუფი ან დოქსიციკლინი + ბეტა-ლაქტამი(მაგ. ცეფტრიაქსონი). 2. რესპირატორული ფტორქინოლონები.

Question 61

როგორ ვუმკურნალებთ CAP (ICU)?

Answer 61

1. მაკროლიდები (მაგ. აზითრომიცინი) + ბეტა ლაქტამი. 2. რესპირატორული ფტორქინოლონები + ბეტა ლაქტამი.

Question 62

როგორ ვუმკურნალებთ HAP?

Answer 62

MRSA - ვანკომიცინი ან ლინეზოლიდი. Pseudomonas - პიპერაცილინ-ტაზობაქტამი(pip-tazo), ცეფეპიმი, ამინოგლიკოზიდები(მაგ. ტობრამიცინი, გენტამიცინი)-(თუმცა უმჯობესია თავი ავარიდოთ, რადგან ცუდად მოქმედებს თირკმლებზე). თუ გვყავს პაციენტი: HIV+, CD4 <200, ვეჭვობთ PJP-ს, მკურნალობა - ტრიმეტოპრიმი-სულფამეთოქსაზოლი.