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NT Flashcards

1
Q

Colinérgicos

A

Acetilcolina

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Q

Las neuronas presinápticas son

A

colinérgicas

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3
Q

La colina se forma

A

Colina+Acetil-CoA por la enzima colina acetiltransferasa

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4
Q

La colina se degrada

A

a Colina+Acetato por la enzima Acetilcolinesterasa

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5
Q

Aminas

A

○ Noradrenalina (Tirosina)
○ Dopamina (Tirosina)
○ Serotonina (Triptófano)
○ Histamina (Histidina)
○ Adrenalina (noradrenalina)

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6
Q

Gases

A

○ Óxido Nítrico
§ Se sintetiza en demanda
§ No tiene un receptor en específico

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7
Q

Péptidos-

A

Sustancia P- (dolor)
Opioides
Son antagonistas entre sí

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8
Q

Aminoácidos-

A

○ Glutamato- Principal excitador
○ Glicina- inhibidor
○ Aspartato- excitador
○ GABBA- principal inhibidor

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9
Q

Tétanos

A
  • La tetanoespasmina inhibe la salida de GABBA y Glicina (no hay inhibidores)
    Hay estetrismo, quijada dura, sonrisa, opsithotonos.
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10
Q

Purinas (Guanina y Adenina)

A

Adenosina, ATP

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11
Q

Ach en M. esquelético

A

activa contracción, movimiento

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12
Q

Ach en M. cardiaco

A

inhibe contracción, reduce F.C

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13
Q

Receptores muscarínicos

A

Gq: M1, M3, M5- induce la liberación de calcio
Gi: M2 y M4—inhibe la generación de cAMP

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14
Q

Receptores nicotínicos

A

○ Nm (1): unión neuromuscular
○ Nn (2): Sistema nervioso

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15
Q

Antagonistas/competidores de acetilcolina:

A
  • Curare: compite por los receptores
    • Toxina Botulínica: Bloquea liberación
    • Hemicolino: Bloquea la recaptación
    • Inhibidores de la AchE: impide degradación y la acción dura más
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16
Q

Que canales se abren con potenciales graduados:

A

canales activados por ligando

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17
Q

Propagación de la señal

A
  • Zona de entrada, se lleva a cabo el potencial graduado
  • Zona de integración o de gatillo, se lleva a cabo el potencial de acción
  • Zona de conducción, es el axón por donde se propaga el potencial de acción
  • Zona de salida, sinapsis
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18
Q

Tipo de sinapsis

A

Sinapsis química y eléctrica

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19
Q

Tipo de sinapsis donde existe una conexión física directa entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica. Esta conexión toma la forma de un canal llamado unión en hendidura (GAP o unión comunicante), que permite que la corriente (los iones) fluyan directamente de una célula a otra.

A

Sinapsis eléctrica

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20
Q

Características de la sinapsis eléctrica

A

Comunicación más rápida
Sincronización
Comunicación bidireccional
No puede convertir una señal excitatoria de una neurona en una inhibitoria de otra (Carecen de flexibilidad/versatilidad y modulación)

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21
Q

Sinapsis químicas–> secuencia de acontecimientos

A

un potencial de acción en la célula presináptica provoca la apertura de los canales de Ca 2+ . La entrada de Ca 2+ en el terminal presináptico produce la liberación del neurotransmisor almacenado en las vesículas sinápticas mediante exocitosis. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica, se une a los receptores en la membrana postsináptica y produce un cambio en el potencial de membrana en la célula postsináptica.

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22
Q

Pequeño espacio entre la terminal axónica de la neurona presináptica y la membrana de la neurona postsináptica

A

Espacio sináptico

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23
Q

Vesículas sinápticas

A

Son esferas membranosas llenas de moléculas de NT que se encuentran en la terminal axónica

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24
Q

Los NT se pueden sintetizar de 2 maneras distintas

A

Transmisor de molécula pequeña
NT peptídicos

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25
Transmisor de molécula pequeña
* El soma produce enzimas * Las enzimas viajan a través de los microtúbulos y entran en las vesículas que van a contener los neurotransmisores * Las vesículas ya estaban llenas de precursores, pq algunas de las neuronas reciclan los NT que exocitaron, pero necesitan enzimas para que estos se vuelvan a formar de manera normal y funcional. (una vez secretados pudieron haber sufrido cambios)
26
NT peptídicos
* Se generan los precursores en el soma * AP. Golgi genera una vesícula a traves de la cual viajan los precursores gracias a los microtúbulos. * En la terminal axónica son secretados los NT * Las vesículas vuelven al soma y son recicladas
27
Paso 2
Un potencial de acción invade la terminación presináptica.
28
Paso 3:
Esta despolarización de la terminal presináptica conduce a la apertura de otros canales dependientes de voltaje que existen en la terminal axónica
29
a. Canales dependientes de voltaje de Calcio
Para su apertura es necesario que la terminal axónica llegue al pico del potencial de acción: +35
30
Ca-calmodulina
cuando se forma este segundo mensajero se activa la proteína CaM KINASA--- fosforila a la sinapsina que permite el desacople de la vesícula de los microtúbulos.
31
Paso 5
El Ca + hace que lasvesículas se fusionen con la membrana presináptica. Liberando la vesícula del citoesqueleto a través de activar a la enzima CaM-kinasa que fosforila a la sinapsina.
32
Proteínas SNARE que se encuentran sobre la vesícula sináptica
sinaptobrevina
33
Proteínas SNARE que se encuentran sobre la membrana plasmática
Sintaxina y SNAP-25
34
Las proteínas SNARE
forman un complejo que aproxima las dos membranas.
35
El Ca2+ se une entonces a _______, lo que hace que la región citoplasmática de esta proteína catalice la fusión de la membrana al unirse a SNARE e insertarlos en la membrana plasmática.
sinaptotagmina
36
PASO 6
Se libera el NT a la hendidura sináptica
37
PASO 7
NT se une a moléculas receptoras en la membrana postsináptica.
38
PASO 8
Apertura o cierre de los canales postsinápticos
39
PASO 9:
La corriente postsináptica produce un potencial postsináptico excitador o inhibidor que cambia la excitabilidad de la célula postsináptica.
40
Si se une a un canal de ligando dependiente de CLORO es un potencial
inhibitorio
41
Si se une a un canal de ligando dependiente de SODIO es un potencial
Exitatorio
42
PASO 10
El NT es captado por la glía o degradado por enzimas en la Hendidura sináptica
43
PASO 11
Recuperación de la membrana vesicular desde la membrana plasmática.
44
Toxina botulínica
bloquea la liberación de Ach de los terminales presinápticos Paralisis de M. respiratorios y muerte
45
Curare
Compite con la Ach por los receptores nicotínicos de la placa motora terminal Reduce el tamaño del PPT, paralisis de M. respiratorios y muerte
46
Neostigmina
Inhibidor de la AchE (Acetilcolinesterasa) Prolonga y aumenta la acción de la Ach en la placa motora terminal, porque impiden su degradación en la hendidura sináptica
47
Hemicolinio
Bloquea la recaptación de colina en el terminal presináptico Disminuye los depósitos de Ach del terminal presináptico y la síntesis de Ach
48
NT exitadores
ACh, la noradrenalina, la adrenalina, la dopamina, el glutamato y la serotonina.
49
Los PPSI se producen por apertura de los canales de
Cl-
50
PPSI
Potenciales postsinápticos inhibidores (hiperpolarizan)
51
Los neurotransmisores inhibidores son
ácido γ-aminobutírico (GABA) y glicina.
52
A partir de la tirosina se sintetiza
L-dopa--> dopamina-->Noradrenalina--> Adrenalina
53
A partir del triptofano se sintetiza
Serotonina
54
A partir de la histidina se sintetiza
Histamina en tejido no neural (mastocitos)
55
A partir del Glutamato se sintetiza
GABA mediante la enzima glutamato descarboxilasa
56
NT que pasa al ciclo de KREBS tras ser degradado
GABA
57
Enfermedad de Huntington
se caracteriza por movimientos coreiformes hipercinéticos relacionados con una deficiencia de GABA en las proyecciones del estriado al globo pálido.
58
Síntesis de NO
NO sintasa-----arginina---->citrulina y NO
59
Disposiciones sinápticas
Una a una (union neuromuscular) Una a muchas (Motoneuronas en la ME) Muchas a una (SN)
60
Una neurona postsináptica con un potencial de membrana de -70 mV y umbral a -55 mV: Si una neurona presináptica crea un PIPS de 10 mV y dos neuronas excitatorias crean un PEPS de 10 y 18 mV, ¿Se disparará PA (potencial de acción)? ¿Pasa o no el umbral y con qué número se justifica?
Sí se disparará el potencial de acción. Sí pasa el umbral porque con los estímulos llega a un potencial de membrana de -52

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