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Respuestas metabólicas Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Trauma

A

toda aquella lesión provocada sobre el organismo que causa alteraciones en el funcionamiento normal

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2
Q

son los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión con el fin de restablecer al homeostasis del organismo.

A

Respuesta metabólica

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3
Q

Propiedades del trauma

A
  • Universal
  • Estructural
  • Proporcional
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4
Q

Trauma universal

A

no distingue entre los estímulos que lo desencadena (hemorragia, quemadura, cirugía etc.)

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5
Q

Trauma estructural

A

mantiene una relación constante entre sus elementos.

Las hormonas siempre estan en la misma proporción

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6
Q

Trauma estructural

A

mantiene una relación constante entre sus elementos.

Las hormonas siempre estan en la misma proporción

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7
Q

Trauma proporcional

A

la respuesta metabólica es proporcional con respecto a la intensidad del trauma

Mientras más grande sea la lesión, más incrementada estara la respuesta

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8
Q

Fases de la respuesta metabólica al trauma

A
  1. Fase Ebb (Choque)
  2. Fase Flow (Aguda)–> Catabolismo
  3. Fase Flow (Adaptación)–>Anabolismo
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9
Q

Fase Ebb

A
  • Disminuye perfusión tisular y volumen de O2
  • Disminuye velocidad metabólica
  • Disminuye tensión arterial
  • Disminuye temperatura
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10
Q

Flow aguda

A
  • Aumento glucocorticoides (promueven gluconeogénesis e inhiben respuesta inmune)
  • Aumenta glucagon
  • Aumenta catecolaminas
  • Liberación de citocinas, mediadores lipídicos
  • Degradación de proteínas (aumenta N)
  • Aumenta metabolismo
  • Aumenta VO2

degradación de reservas y reducción de masa muscular para obtener energía y regular homeostasis

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11
Q

Flow adaptación

A
  • Respuesta hormonal e hipermetabólica decrece
  • Restauración de proteínas corporales
  • Curación de heridas
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12
Q

¿Qué desencadena la respuesta metabólica?

A
  • Estímulo de nervios aferentes
  • Inflamación
  • Hemodinamia (barorreceptores)
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13
Q

Cuando los nervios aferentes y barorreceptores activan el sistema nervioso simpático también se activa:

A

el eje simpático suprarrenal o adrenérgico, con el consiguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

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14
Q

Efecto de las catecolaminas en el trauma:

  1. Contrarrestar hipovolemia
  2. Metabólicos
A
  1. aumentando la vasoconstricción y la frecuencia y contracción cardiaca.
  2. estimula la liberación de glucosa, la glucogenólisis, gluconeogénesis e inhibe la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo (a través de inhibir la liberación de insulina en el páncreas).
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15
Q

La insulina es inhibida por el sist. simpático. V/F

A

V

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16
Q

Glucagón

A

Es estimulado en ausencia de insulina.

Favorece:
* Glucogenólisis * Gluconeogénesis. * Lipólisis.

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17
Q

Los nervios aferentes y las citocinas proinflamatorias estimulan

A

la liberación de hormona liberadora de corticotropina y con ello la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

lo cual genera cortisol y aldosterona en la corteza suprarrenal.

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18
Q

Efecto metabólico del cortisol en el trauma

A

Estimula gluconeogénesis mediante:
* Activación de enzimas
* Proteólisis
* Lipólisis (incrementa niveles plasmáticos de Á. grasos y glicerol)

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19
Q

El cortisol estimula la respuesta inflamatoria e inmunitaria. V/F

A

Falso

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20
Q

Efecto de la aldosterona en el trauma

A

Aumenta la presión arterial: promoviendo la retención de sodio y agua en el riñón.

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21
Q

La renina promueve la formación de

A

angiotensina I

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22
Q

¿Qué promueve la liberación de renina?

A

La adrenalina y los barorreceptores del riñón

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23
Q

¿Qué estructuras estimulan la liberación de arginina vasopresina (ADH) en la neurohipófisis?

A

Los nervios aferentes, barorreceptores y osmoreguladores

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24
Q

Efecto de la vasopresina en el trauma:

A

Aumenta la presión arterial: al promover la retención de agua (volumen sanguíneo) y la vasoconstricción.

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25
¿Qué hormonas estimulan la liberación de hormona de crecimiento IGF-1?
ACTH y ADH
26
Efecto de la hormona de crecimiento en el trauma:
Metabolismo: aumenta el uso de las grasas como fuente de energía (lipólisis).
27
Efecto de la hormona de crecimiento en el trauma:
Metabolismo: aumenta el uso de las grasas como fuente de energía (lipólisis).
28
El efecto de la IGF-1 sobre el anabolismo (síntesis de proteínas) es bloqueado por la hormona:
cortisol (degradación de proteínas)
29
Explica cómo se obtiene energía a partir de los lípidos
1. Hormonas como las catecolaminas, cortisol, GH y glucagón activan enzimas lipasas en los adipocitos. 2. La enzima lipasa degrada los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos: a) Glicerol: sustrato de la glucosa. b) Ácidos grasos: general acetil-CoA mediante b-oxidación para formar ATP.
30
El músculo carece de la enzima:
glucosa-6-fosfatasa (necesaria para la liberación de glucosa) | Por eso sus reservas de glucógeno solo pueden ser usadas por él mismo
31
El músculo manda glucosa al hígado para generar energía. V/F
Falso, el glucógeno del músculo solo puede ser consumido por células musculares. Por ello, manda otros componentes al hígado: * Lactato * Aminoácidos
32
Ciclo de Cori
Consiste en el reciclaje del lactato y piruvato para la síntesis de glucosa mediante la Gluconeogenesis.
33
El Ciclo de Cori se ve influenciado por la actividad de las hormonas
glucagón, cortisol y adrenalina
34
El Ciclo de Cori se ve influenciado por la actividad de las hormonas
glucagón, cortisol y adrenalina
35
El ciclo de cori es insuficiente. V/F
V
36
El ciclo de cori es insuficiente. V/F
V
37
# ciclo Degradación de proteínas para obtener aminoácidos y utilizarlos como fuente de energía.
Ciclo de la alanina-glucosa (la alanina se convierte en piruvato mediante transaminación)
38
Explica el balance negativo de nitrógeno:
degradación proteica aumenta los niveles de nitrógeno, el cual debe expulsarse mediante la orina
39
Explica diagrama pp. 16
------
40
Inanición
privación grave y de largo plazo de comida.
41
Epidemiología inanición
* 2.6 millones de muertes anualmente * 75% de fallecidos menores a cinco años * En México, 23.3% (27 millones) vive en pobreza alimentaria * 12.5% sufre desnutrición crónica
42
Diferencias entre la inanición y el trauma
* No hay inflamación * No se pierden líquidos (hemorragia) * El trauma es agudo, la inanición es crónica * En el ayuno, la respuesta metabólica empiezan a desaparecer cuando hay ingesta de alimento; mientas que en el trauma no desaparecen hasta que la injuria se haya recuperado (reparación).
43
Todos los macronutrientes finalmente ingresan al ciclo de Krebs como Acetil-CoA. V/F
V
44
Reservas energéticas | cifras
* Glucógeno almacenado = 400-500 gr (1600-2000cal) * Proteínas(músculo)=15-25% (30000cal) * Grasa corporal= 25% del peso corporal (160000cal)
45
Fases de la inanición
* Gluconeogénica * Cetogénica
46
En que periodo ocurren las fases de la inanición:
* Gluconeogénica--> primeros 7 días * Cetogénica--> después de 7 días
47
¿qué procesos se desarrollan durante la fase gluconeogénica?
* Lipólisis * Proteólisis ( En esta fase la proteólisis es muy intensa, se pierden entre 62.5-75g aldía;10-12 de nitrógeno) * Gluconeogénesis
48
Proceso que consiste en la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo con el objetivo de brindar energía a músculos y vísceras.
Lipólisis
49
Proceso que consiste en la degradación de proteínas con el objetivo de liberar aminoácidos para que puedan ser convertidos luego en glucosa.
Proteólisis.
50
Gluconeogénesis
Es el proceso de generación de glucosa, principalmente en el hígado, a partir de aminoácidos como alanina o glutamina, lactato y en menor cantidad glicerol.
51
En la primera fase primero se degradan más las proteínas (por eso hay un pico en la primera etapa), después se comienzan a degradar lípidos. V/F
V
51
En la primera fase primero se degradan más las proteínas (por eso hay un pico en la primera etapa), después se comienzan a degradar lípidos. V/F
V
52
Fase cetogénica
* Lipólisis continúa * Cetogénesis * Proteólisis--> Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminución en la excreción de N ureico en la orina (3-4 g/día) * Gluconeogénesis
53
Cetogénesis
Proceso que consiste en la formación de cuerpos cetónicos a partir de Acetil CoA. En esta etapa el organismo se adapta a la utilización de cuerpos cetónicos como fuente de energía lo cual contribuye a disminuir el consumo proteico.
54
Organo que manda la señal de que se den los cambios metabólicos para garantizarle un suministro continuo de glucosadurantelainanición.
Cerebro
55
Efecto de las catecolaminas en la inanición
* Gluconeogénesis * activa la lipasa tisular hormona-sensible, lo que promueve la liberación de ácidos grasos y glicerol.
56
Si el ayuno es crónico, se empiezan a secretar
* Cortisol * Hormona de crecimiento
57
Efecto del cortisol en la inanición
* Proteólisis para gluconeogénesis (catabolismomuscular). * Aumenta la actividad de las enzimas necesarias para convertir los aminoácidos en glucosa en el hepatocito.
58
Efectos de la GH en la inanición
* Lipólisis (disminuye la utilización de glucosa como fuente de energía). * Disminuye la sensibilidad celular a la insulina
59
# Que se encuentra deficiente en: Síndrome de realimentación
1. La disminución de la ingesta de nutrientes y un estado nutricional deficiente pueden dar lugar a un agotamiento de las vitaminas y los minerales, incluido el agotamiento del fósforo, el magnesio y el potasio.
60
la oxidación de los ácidos grasos requiere de intermediarios de fósforo. V/F
F. la oxidación de los ácidos grasos **NO** requiere de intermediarios de fósforo, la glucólisis sí.
61
El factor determinante de las complicaciones de la realimentación es la secreción de:
Insulina
62
La liberación de insulina y el agotamiento de electrolitos conduce a niveles peligrosamente bajos de suero de fósforo, potasio y magnesio (siempre juntos). V/F
Falso. La liberación de insulina y el agotamiento de electrolitos conduce a niveles peligrosamente bajos de suero de fósforo, potasio y magnesio **(PERO NO NECESARIAMENTE LOS 3)**
63
Complicaciones del síndrome de realimentación
respiratorias, cardíacas y neurológicas. -Hipofosfatemia
64
Hipofosfatemia
disminución del suministro de oxígeno a la célula (isquemia), ya que la hipofosfatemia provoca una disminución de los niveles de 2,3 difosfoglicéridos (2,3DPG), lo que impide la liberación de oxígeno de la hemoglobina.

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