Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nyre og urologi > Nyresvikt, glomerulonefritter og sånt > Flashcards

Nyresvikt, glomerulonefritter og sånt Flashcards

1
Q

Hva mener vi med akutt nyresvikt?

A

Vedvarende, ikke-fysiologisk fall i glomerulusfiltrasjonen. Oftest oligurisk m/ <400-700 ml/døgn urinproduksjon (eller 0,5 ml/kg/time).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke former for akutt nyresvikt skiller man gjerne mellom?

A

Prerenal, intrarenal og postrenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Årsaker til prerenal nyresvikt?

A

Hypovolemi/dehydrering med/uten blodtrykksfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Årsaker til postrenal nyresvikt?

A

Avløpshinder, f.eks. nyresten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ÅRsaker til intrarenal nyresvikt? (obs -MANGE)

A 
Akutt tubulær nekrose (iskemisk betinget)
Sepsis
Hemolyse
Rabdomyolyse
Toksisk (kontrast, aminoglykosider, stoffmisbruk (blanding), frostvæske, slørsopp)
Medikamenter (NSAIDs, ACEi/ARB)
Glomerulonefritt, interstitiell nefritt
HUS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er noen viktige prinsipper i behandlingen av akutt nyresvikt? (langt svar, tre hovedprinsipper)

A
  1. Overhydrering: Pasienter med oligurisk nyresvikt er truet av overhydrering (risiko for lungeødem)
    - Væskerestriksjon!
    - Loop-diuretika (opptil 1000 mg furosemid eller bumetanid 25 mg); ved manglende respons, seponeres de inntil urinproduksjon >400-500 ml/døgn
  2. Hyperkalemi
    - Forsterkes av enkelte medikamenter
    - Tilstrebe S-K < 5,7 mmol/L
    - S-K > 7 mmol/L eller tegn på kardiotoksisitet –> 2-4 mmol kalsium i.v. ila minutter
    - Insulin-glukoseinfusjon; tar lengre tid før effekt + lengre varighet
  3. Dialyse
    - Alvorlig uremi: Perikarditt (gnidningslyd), akutt polynevropati, akutt konfusjon –> indikasjon for dialyse!
    - Truende overhydrering, anuri > 12 timer, P-kreatinin >300, urinstoff > 30 mmol/L, hyperkalemi > 6mmol/L –> mulig dialysebehov
    - - Pasienter med AKI grad 3 (basert på kreatinin og oliguri) –> kontinuerlig vurdering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Gradering av nyresykdom basert på GFR:

A

Stadium 1: Nyreskade med normal nyrefunksjon. GFR >90 ml/min + positive skademarkører.

Stadium 2: Lett redusert. GFR 60-90 + positive skademarkører.

Stadium 3a: Lett-moderat nedsatt. GFR 45-59
Stadium 3b: Moderat-alvorlig nedsatt. GFR 30-44

Stadium 4: Alvorlig nedsatt. GFR 15-29

Stadium 5: Terminal nyresvikt. GFR < 15 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke funksjoner avtar ved sviktende nyrefunksjon?

A

Nyrenes evne til filtrasjon (kommer først)
Regulering av kroppsvann og elektrolytter (Na, K, H)
Nyrenes endokrine funksjon (renin, EPO, aktivering av vitamin D)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke behandlingsmessige tiltak er aktuelle ved en nyresvikt grad 1 og 2?

A

God kontroll på blodtrykk og lipider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er et kardinaltegn på progredierende nyresvikt?

A

Tiltakende proteinuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan klassifiserer man lavgradig vs høygradig albuminuri/proteinuri?

A

Lavgradig: Albumin/kreatinin ratio (ACR) 3-29 mg/mmol

Høygradig: ACR > 30 mg/mmol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva tilsvarer en ACR på 30 mg/mmol i albuminutskillelse per døgn?

A

300 mg (= 500 mg protein/døgn da 2/3 av proteinmengden er albumin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvorfor og hvordan vil du behandle hypertensjon hos pasienter med nyresvikt?

A

Fordi høyt blodtrykk vil forplante seg til glomeruli og føre til ytterligere destruksjon av nefroner.

Ved proteinuri (ACR > 30 mg/mmol) må man holde blodtrykket så lavt som mulig. Mål: BT <130/80 (om det lar seg gjøre).

ACE-i/ARB senker trykket + har en gunstig effekt på filtrasjonstrykket. Ofte nyttig og nødvendig med bruk av flere blodtrykkssenkende medikamenter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hovedpunkter i behandlingen av kronisk nyresvikt:

(Hint pga. kjempelangt svar: Proteinuri + BT, Vitamin D, Fosfat, syre-base, kalium, anemi, lipider)

KEF = klinisk ernæringsfysiolog

A
  1. Proteinuri og blodtrykk: Få ned proteinuri + blodtrykk (ACE-i/ARB)
  2. Vitamin D og benmetabolisme
    - Redusert aktivering av vitamin D –> Økt PTH (sekundærhyperparatyreoidisme) –> Etter hvert evt. hyperkalsemi + osteodystrofi/osteopeni
    - Gi aktivt vitamin D (kalsitriol) + kontrollere P-Ca og PTH
  3. Hyperfosfatemi
    - Redusert filtrasjon av fritt fosfat (sent i utviklingen, ved GFR < 25-30)
    - Metastatisk kalsifisering
    - Mål: Fosfat 1,5-1,8 mmol/L
    - Behandling: Fosfatfattig kost (Bruk KEF). Orale fosfatbindere (hos pasienter som nærmer seg dialysebehov)
  4. Metabolsk acidose
    - Utilstrekkelig renal utskillelse av syre ved GFR < 40-50 ml/min. M. acidose oppstår først ved eGFR < 30
    - Symptomer: Dyspné, asteni
    - Behandling: NaH2CO3 1,5-3 g/dag p.o.
  5. Hyperkalemi
    - Redusert evne til kaliumsekresjon
    - Symptomer: PAreser, arytmier, stans
    - P-K >7 mmol/L + EKG/nevromuskulære utfall –> dialyse
    - Hyperkalemi + predialytisk nyresvikt –> unngå kaliumrik kost (Bruk KEF)
  6. Anemi
    - Ved GFR <30-40 ml/min (ikke diabetes) og GFR <45 ml/min (har diabetes). EPO-mangel.
    - Hb < 12: anemiutredning (generell, utelukke annen årsak)
    - renal anemi: normokrom, normocyttær
    - Beh. renal anemi: rekombinant EPO
  7. Lipider
    - Hypertriglyseridemi (spes. ved diabetes)
    - Statiner til alle pasienter over 50 år med kronisk nyresykdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

3/4 av alle dødsfall hos pasienter med kronisk nyresvikt skyldes kardiovaskulær sykdom - hvorfor?

A

Konvensjonelle risikofaktorer er spesielt tilstedeværende hos pasienter med nyresvikt (lipider, nefrotisk proteinuri, hypertensjon, røyking), i tillegg til risikofaktorer spesifikke for uremi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom er spesifikke for uremi?

A
  1. Anemi
  2. Homocystein (pga. vitaminmangel, omdiskutert CVD-risiko)
  3. PTH, kalsium og fosfat: Høy kalsium og fosfat i blod øker risiko for kalsifisering i kar.
  4. AGE-proteiner (glykolyserte endeprodukter) og karbamylstress: Inflammatoriske prosesser –> frie radikaler
  5. Feilernæring og inflammasjon: Økt CRP, lav albumin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke av de uremiske risikofaktorene for kardiovaskulær sykdom intervenerer vi for i dag?

A

Anemi
Hyperparatyreoidisme og avvik i kalsium- og fosfatmetabolismen
Tegn på malnutrisjon
+ De klassiske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Symptomer på uremi

A 
Slapphet, økt behov for søvn og hvile
GI: kvalme, oppkast, vekttap
Hudkløe
Muskelkramper
Uremisk perikarditt, uremisk encefalopati (indikasjon for akutt dialysebehandling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Når kommer uremiplager hos en pasient?

A

Ved urea i plasma > 30 mmol/L

20
Q

Hva er med i vurderingen av indikasjon for dialyse/transplantasjon?

A

Grad av uremiske symptomer
BT-ktr
ledsagende metabolske forstyrrelser (hyperkalemi, hyperfosfatemi, metabolsk acidose, overhydrering)

21
Q

Hva er prinsippet bak dialyse?

A

Fjerne småmolekylære avfallsstoffer fra blodplasma og trekke væske ut av pasienten gjennom en membran.

22
Q

Prinsipper for hemodialyse?

A

Blodtilgang fra kunstig anlagt AV-fistel på underarm eller tunnellert kateter i v. jugularis.

Transport av blod ut av pasienten, gjennom en membran i dialysator.

23
Q

Prinsippet for peritonealdialyse?

A

Dialysevæske fylles og tømmes i peritoneum. Kan gjøres hjemme. 4 skift i døgnet er vanlig, evt automatisk PD på natt.

24
Q

Hvilken immunsupprimerende behandling får pasienter som har blitt nyretransplantert?

A

Kalsinevrinhemmer (cyklosporin eller tacrolimus) (hemmer frigjøring av IL-2 som stimulerer T-cellene, nefrotoksiske)
Mykofenolat (effekt på T- og B-celler)
Steroider

25
Q

Hva er en glomerulonefritt?

A

En sykdomsprosess i glomeruli preget av inflammasjon i glomeruli

26
Q

Hva er en glomerulopati? Eksempler

A

Sykdomsprosess i glomeruli hvor inflammasjon er mindre fremtredende. F.eks. diabetes nefropati, hypertensiv nefrosklerose, amyloidose.

27
Q

Hva er tubulointerstitiell nefritt?

A

Betennelsesreaksjon i relasjon til tubulære og interstitielle strukturer

28
Q

Vi kan grovt dele glomerulonefritter etter hvor patologien sitter; podocytopati, proliferativ og intravaskulær GN. Hvilke GN går under de ulike typene?

A
  1. Podocytopati:
    - Minimal change disease
    - Fokal segmental glomerulosklerose
    - Membranøs GN
  2. Proliferativ GN:
    - Mesangioproliferativ GN (IgA nefritt)
    - Membranoproliferativ GN
    - Diffus proligerativ GN (postinfeksiøs GN)
  3. Intravaskulær GN
    - ANCA-assosiert
    - TTP/HUS
    - Anti-GBM (ledd i Goodpastures)
29
Q

Hva kjennetegner nefrotisk syndrom?

A

Proteinuri > 3g/dlgn
Ødemer
Hypoalbuminemi < 30 mg/L
Ødelagt filtrasjonsbarriere

30
Q

Hvilke glomerulonefritter vil alltid/oftere presentere seg som nefrotisk syndrom?

A

Podocytopatiene: Minimal change, FSGS, membranøs GN

31
Q

Hvilke glomerulonefritter vil oftest presentere seg med en nefrittisk presentasjon?

A

Proliferative: Mesangioproliferativ GN (IgA nefritt), membranoproliferativ GN, diffus proliferativ GN (postinfeksiøs)

Intravaskulære: ANCA-assosierte, anti-GBM, TTP/HUS

32
Q

Hva kjennetegner nefrittisk syndrom?

A

Akutt debut av oliguri, ødemer, hypertensjon med funn av aktivt nefrittsediment (dysmorf hematuri og kornete sylindre).

Indikerer betennelsestilstand i glomeruli.

33
Q

Hvordan går du frem med diagnostikk når du mistenker glomerulær sykdom?

A
  1. Grundig anamnese og klinisk undersøkelse (infeksjoner? systemsykdom? GN sekundært til noe?)
  2. Hva er graden av nyresvikt/proteinuri/hematuri (eGFR, kvantifisere proteinuri, måle BT)
  3. Urinmikroskopi: Nefrittsedimenter? Dysmorfe RBC?
  4. Serologi
    - HBV/HCV: membranøs GN
    - HCV: Membranoproliferativ GN
    - HIV: FSGS mm.
  5. Hematologi
    - Blodutstryk: TTP/HUS
  6. Immunologi:
    - p/c-ANCA (vaskulitt) –> Anti-MPO, PR3
    - ANA (lupus)
    - Anti-GBM (Goodpastures)
    - Lav C3/kryoglobuliner (SLE, infeksjoner)
  7. Nyrebiopsi: endelig svar.
34
Q

IgA-nefritt: klinikk, diagnostikk, behandling

A

Klinikk: Nefrittisk syndrom, hypertensjon vanlig. Langsom progresjon av nyrefunksjon vanlig. Selvbegrensende forverringer ved mild ØLI, oftest innen 3 dager etter sykdomsdebut.
Diagnostikk: U.stix, urinmikroskopi, eGFR, BT, biopsi
Behandling: Behandle hypertensjon (ACE-i). Oppfølging over år.
Henvise til poliklinikk!

35
Q

Minimal change: Klinikk, diagnostikk, behandling

A

Klinikk: Nefrotisk syndrom. Ofte barn og unge.

Diagnostikk: Biopsi: normal ved lysmikroskopi, avflatede fotprosesser ved EM.

Behandling: Prednisolon. Starter ofte før biopsisvar foreligger pga. klassisk klinikk.

36
Q

Postinfeksiøs glomerulonefritt: Klinikk, diagnostikk, behandling

A

Klinikk: Nefrittisk syndrom.
Diagnostikk: Ofte utløst av tonsilitt (streptokokker) (eller hudinfeksjon med strep). 10 dager etter infeksjon.
Behandling: Støttende.

Kan utvikle seg til RPGN!!

37
Q

Raskt progredierende glomerulonefritt: Klinikk, typer glomerulonefritt, diagnostikk, behandling

A

Raskt tap av nefroner over dager - uker. Fall i GFR >50 % ila uker - mnd.

GN: Lupusnefritt, IgA-nefritt (barn). ANCA-vaskulitter (voksne). Også ved postinfeksiøs GN og anti-GBM GN.

Klinikk: Nefrittisk syndrom med ødemer, høyt blodtrykk, mikroskopisk hematuri og typiske funn ved urinmikroskopi.
Diagnostikk: Biopsi (halvmåner) - “akuttpatologi”
Behandling: Raskt immunsuppressiv behandling

38
Q

Hva er absolutt indikasjon for nyrebiopsi?

A

Nefrotisk syndrom hos voksne.

39
Q

Hva er akutt tubulointerstitiell nefritt? (hva skyldes det)

A

Inflammatorisk respons på ytre stimuli som infeksjoner og hypersensitivitetsreaksjoner på medikamenter

40
Q

Hva skyldes akutt tubulær nekrose?

A

Dårlig renal blodgjennomstrømming, nefrotoksiske medisiner og diagnostiske prosedyrer…

41
Q

Hvordan er klinisk presentasjon ved tubulointerstitielle nyresykdommer?

A

Raskt fall i GFR, stigende kreatinin
Proteinuri (>1g/døgn)
Hematuri
Mikroskopi: hvite blodceller, tubuliceller i sylinderformasjoner, kornete sylindre

42
Q

Diagnostisk tankegang ved mistanke om tubulointerstitiell nyresykdom?

A
  1. Medikamenter vanligste årsak = grundig medikamentanamnese
  2. Infeksjonssykdom i urinveier og systemisk sykdom må utelukkes. Serologi + immunologiske prøver.
  3. Kan det være nefropatia epidemica? (hantavirus, opphold i natur med inntak av vann fra bekker og brønner er mulig smittekilde, inkubasjonstid 2-4 uker) Gir akutt interstitiell nefritt.
  4. UL urinveier: obstruksjon?
  5. Nyrebiopsi: Ved akutte tilstander når årsak er uavklart og glomerulær sykdom ikke kan utelukkes
43
Q

Hva er noen mulige årsaker til akutt interstitiell nefritt

A

Medikamenter (NSAIDs, a.b., antivirale, 5-ASA)
Infeksjoner (UVI, nephropatia epidemica, legionella, CMV, HCV, HIV)
Autoimmune sykdommer (SLE, Sjøgrens, sarkoidose)
Malignitet (myelomatose, lymfoproliferative sykdommer)

44
Q

Hva er noen mulige årsaker til akutt tubulær nekrose?

A

Redusert perfusjon (sepsis, hypovolemi, hjertesvikt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, addisons, vasookklusjon)

Toksisk (Rabdo, hemoglobinuri, tumorlyse, jod-kontrast, aminoglykosider)

45
Q

Hvordan behandler du tubulointerstitiell sykdom?

A

Fjerne utløsende årsak (medikamenter osv)
Nephropatia epidemica er selvbegrensende
Immundempende: kun i uttalte tilfeller av tubulointerstitielle nefritter

Nyre og urologi (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions