Oftalmologia Flashcards
(98 cards)
1
Q
Cavidad orbitaria
A
- Pared superior: frontal y esfenoides
- Pared inferior: maxilar superior, cigomático y palatino
- Pared medial: lagrimal (unguis), lámina papirácea del etmoides, esfenoides y maxilar
- Pared lateral: malar (cigomático), ala mayor del esfenoides y frontal
2
Q
Agujero óptico
A
- N. Óptico
- A. Oftálmica
3
Q
Hendidura esfenoidal
A
- N. Nasal, frontal y lacrimal
- Raiz simpática del ganglio oftálmico
- MOC (III par)
- MOE (VI par)
- Patético (IV par)
- Vena oftálmica
4
Q
Hendidura esfenomaxilar
A
- Anastomosis venosa
- Rama orbitaria del nervio maxilar superior
5
Q
Clasificación de las ametropías
A
Axiales:
- Hipermetropía: reducción del eje AP o aumento de la distancia entre el cristalino y la cornea
- Miopía: aumento del eje AP
De curvatura:
- Hipermetropía: aumento de los radios de curvatura de la córnea y el cristalino
- Miopía: disminución de los radios de la curvatura de la córnea y el cristalino
De índice:
- Hipermetropía: disminución del índice de refracción del cristalino y/o el humor acuoso o por aumento del índice del humor vítreo
- Miopía: aumento del índice de refracción del cristalino
6
Q
Una disminución en la agudeza visual puede ser consecuencia de:
A
-
Anormalidades en la longitud axial
> ojo mas corto = hipermetropia
> ojo más largo = miopía -
Cambios en la curvatura de la córnea o el cristalino
> más curvo = miopía
> más plano = hipermetropía - Cambios en el índice de refracción de las estructuras transparentes del ojo
- Cambio en la posición de las estructuras del ojo
7
Q
Clasificación de la miopía
A
-
Simple: ≤ 6 dioptrías
> no presentan lesiones en fondo de ojo -
Degenerativa - maligna o patológica: > 6 dioptrías
> Liquefacción vítrea
> Estafiloma posterior
> Parches de atrofía corio-retinal
> Creciente miópica
> Mancha de fuch
8
Q
Clasificación de la hipermetropía
A
- Latente: se compensa con el tono del músculo ciliar
-
Manifiesta:
> Facultativa: se compenas con la acomodación o con lentes
> Absoluta: sólo se compensa con lentes
9
Q
Astigmatismo
A
Alteración de la agudeza visual con el poder refractivo de la córnea y/o el cristalino en meridianos diferentes
10
Q
Clasificación de los astigmatismos
A
- Irregulares
> cx injerto de córnea; ectasias - Regulares
> Simples
> Compuestos
> Mixtos
11
Q
Acomodación
A
Habilidad del cuerpo ciliar para contraerse y la del cristalino para volverse más convexo
12
Q
Presbicia
A
- Pérdida progresiva de la acomodación que ocurre con la edad y que determina la imposibilidad de enfocar objetos cercanos.
- Se corrige con lentes esféricos positivos
13
Q
Corrección de las ametropías
A
- Lentes esféricos + o - para hipermetropía y miopía
- Lentes cilíndricos + o - para astigmatismo
- LASIK: cirugía refractiva para la corrección de la miopía, hipermetropía y astigmatismo
14
Q
Mecanismo de acomodación
A
- Convergencia
> si no ocurre -> diplopía - Constricción pupilar
- Relajación del ligamento suspensorio del cristalino
15
Q
Conjuntivitis
A
- Inflamación conjuntival que se presenta como ojo rojo no doloroso con inyección conjuntival
-
Conjuntivitis bacteriana
> suele ser causada por S. Aureus y S. Pneumoniae
> hay secreción purulenta
> conjuntivitis gonocócica hay secreción verdosa purulenta
> tto con atb tópico -
Conjuntivitis viral
> más frecuente: adenovirus
> autolimitado en 14-21 días -
Conjuntivitis alérgica
> tto antialérgico tópico
16
Q
Epiescleritis y Escleritis
A
Epiescleritis:
- cuadro benigno, autolimitado
- idiopático, autoinmune, sin enf. sistémicas
- molestia y fotofobia, pero no dolor
Escleritis:
- ojo rojo doloroso con posible disminución de la visión
- con frecuencia se asocia a artritis reumatoidea
- color violáceo con edema escleral y dilatación de los vasos esclerales
- dolor severo que se exacerba con los movimientos oculares
- puede provocar afinamiento y perforación de la esclera
Dx diferencial:
- instilar una gota de fenilefrina en el ojo
- vasoconstricción de vasos conjuntivales y epiesclerales, pero no de los vasos esclerales
- un blanqueo del ojo sugeriría una epiescleritis
- la permanencia de la inyección nos haría pensar en una escleritis
17
Q
Capas de la córnea
A
-
Epitelio plano estratificado no queratinizado
> se regenera desde el limno, por las stem cells -
Membrana de Bowman
> zona acelular; sin capacidad de regeneración, se reemplaza por tejido fibroso (leucoma = cicatriz de la córnea) -
Estroma
> 90% del espesor de la córnea; compuesto po colágeno, glucosaminoglucanos y queratocitos; las fibras son uniformes, dispuestar regularmente que contribuye a la transparencia corneal - Membrana de Descemet
-
Endotelio
> mantiene la subhidratación corneal (bomba Na/K ATPasa) permitiendo la transparencia corneal
18
Q
Ojo seco
A
-
Síntoma:
> sensación de quemazón o cuerpo extraño -
Etiología:
> idiopática, clima seco, alérgenos, tabaco, enf. reumatológicas, cicatrización conjuntival, medicamentosa, luego de cx refractiva -
Dx:
> BUT (tiempo de rotura lagrimal) disminuido; se utiliza tinción de fluoresceína (VN 10seg)
> Tinción con rosa de bengala
> Test de Schirmer (VN >1cm) -
Tto:
> lubricantes
19
Q
Queratitis punctata
A
Defecto del epitelio corneal que se ve cuando se tiñe con fluoresceína
-
Síntomas:
> dolor, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, molestias al parpadear -
Causas:
> CEST, ojo seco, conjuntivitis, blefaritis, triquiasis, mal posición palpebral -
Tratamiento:
> lubricantes
> ATB en casos severos
20
Q
Úlcera corneal
A
Defecto del epitelio corneal generado por múltiples etiologías
-
Síntomas:
> dolor, ojo rojo, disminución de la visión, fotofobia -
Diagnóstico:
> BMC + tinción con fluoresceína -
Tratamiento:
> lubricantes + ATB (eritromicina, gatifloxacina)
21
Q
Queratitis herpética
A
-
Síntomas:
> ojo rojo, fotofobia, disminución de la visión, dolor -
Diagnóstico:
> tinción con fluoresceína: úlcera epitelial ramificada, delgada y lineal, con bulbos terminales o una úlcera geográfica -
Tratamiento:
> Ganciclovir 0,15% gel
> Aciclovir gel 5-10 días
22
Q
Ectasias corneales
A
Incremento de la curvatura corneal progresivo, acompañado de un adelgazamiento de la misma
- Queratocono
- Degeneración marginal pelúcida
- Queratoglobo
- Post LASIK
23
Q
Queratocono
A
- Adelgazamiento corneal paracentral
- Estrías de VOGT
- Anillo de Fleisher (hierro)
- Signo de munson
- Adolescencia - adultos jóvenes
-
Síntomas:
> disminución de la agudeza visual por astigmatismo irregular corneal -
Complicación:
> HIDROPS: edema corneal agudo, luego deja cicatriz -
Diagnóstico:
> Topografía: evalua curvatura corneal -
Tratamiento:
> Anteojos o LC
> Si hay progresión: Cross Linking
> Si no tolera los LC: Anillos Intraestromales + LC
> Hidrops: cloruro de sodio, timolol, analgésicos
> Si no logra buena AV con LC por opacidad corneal: Transplante
24
Q
Queratitis infecciosa (abscesos)
A
- Opacidad blanca focal en el estroma corneal
-
Etiología:
> bacteriana; micótica; parasitaria -
Síntomas:
> dolor, ojo rojo, disminución de la AV, secreción -
Tratamiento:
> todo absceso es de origen bacteriano hasta que no se demuestre lo contrario
> ATB (moxi/gatifloxacina - vancomicina - ceftazidima)
25
Queratitis por hongos
* Hongos filamentosos (aspergilus, fusarium)
* no filamentosos (cándida)
* Infiltrados de bordes como "plumas"
* Lesiones satélites
* Hipopion
* Infiltrado de forma anular
* **FR**
> traumatismos con vegetal, uso de LC, ojos con enf. previa de la superficie ocular
26
Glaucoma
**Neuropatía** óptica multifactorial **crónica** evolutiva
* Se caracteriza por el aumento de la **PIO**, por aumento del humor acuoso, que provoca **daño en el Nervio Óptico**, **disminución del Campo Visual** y **Agudeza Visual**
* De no ser tratado llevará a la **ceguera** en años
27
# Métodos de examen
Glaucoma
**Biomicroscopía**:
* profundidad periférica de cámara anterior
* relacionados a glaucoma secundario:
> precipitados queáticos; Tyndall; hipema; neovasos; heterocromía del iris; exfoliación del cristalino; catarata
**Tonometría**:
* medición de la PIO (VN 10-21mmHg)
* tonómetro de aplanación (de goldmann) o de aire
**Gonioscopía**:
* examen biomicroscópico del **seno camerular** con lente de Goldmann
* Clasificación de Shaffer:
> 0:0º; I:10º; II:20º; III:25-35º; IV:35-45º
**Oftalmoscopía** (fondo de ojo):
* atrofia coriorretiniana peripapilar
* excavación papilar
28
# Clasificación
Glaucoma
**Primarios**:
* **Crónico simple** - GPAA - asintomático - screening
* **Agudo** - GPAC - muy sintomático
**Secundarios**:
* Facogénico; pseudoexfoliativo; traumático; uveítico; post-quirúrgico; cortisónico; neovascular; por aumento de la presión venosa epiescleral
**Congénitos**:
* Tríada: **fotofobia**, **epífora** y **blefaroespasmo**
* Aumento del diámetro corneal, ruptura Descemet, edema de córnea
* Aumento del largo axil (ecometría)
29
# Tratamiento
Glaucoma
**Médico**:
* **Disminución de la producción**:
> B-Bloqueantes (timolol)
> Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida)
> Alfa-2-agonistas (brimonidina) - doble efecto
* **Aumento de la salida**:
> Pilocarpina, prostaglandinas
**Laser**:
* Trabeculoplastia
* Iridotomía
* Iridoplastia
**Quirúrgico**:
* Trabeculectomía
* Válvulas
* Cirugías no filtrantes
* Iridectomía
30
Cierre ángular agudo o Glaucoma agudo
* Presentan una cámara anterior más corta, el iris se contacta con el cristalino, dificultando el pasaje de humor acuoso a través de la pupila
* Pacientes en general con hipermetropía
* Hay aumento de la PIO >40mmHg, el endotelio no logra mantener la córnea deshidratada y se produce un edema corneal
* Se produce un efecto vasovagal con cefalea y vómitos
31
# Cuadro Clínico
Glaucoma agudo
**Síntomas**:
* dolor ocular
* disminución de la visión
* cefalea
* vómitos
**Signos**:
* ángulo estrecho
* ojo rojo mixto
* **midriasis intermedia arreactiva**
32
# Tratamiento
Cierre angular agudo o Glaucoma agudo
Disminuir la PIO y alejar al iris del trabeculado
* **1 gota de timolol** (inhibe producción de humor acuoso)
* **500mg de acetazolamida oral** (inhibe producción de humor acuoso)
* **1 gota de pilocarpina** (produce miosis)
* A la hora se controla la PIO, **si permanece elvada**, se interna el paciente
* **Acuesta en una camilla** (el complejo iris-cuerpo-ciliar-cristalino desciende, alejando al iris del trabeculado)
* **Manitol ev.** (por su efecto osmótico, deshidrata al humor vítreo)
Luego de tratado, hay que hacer un tto profiláctivo para evitar que esto vuelva a suceder:
* **Iridiotomía periférica con láser**
33
Uveítis
Inflamación de la úvea (iris + cuerpo ciliar + coroides)
* Anterior
* Intermedia
* Posterior
34
# Motivo de consulta
Uveítis
* Ojo rojo
* Visión borrosa
* Fotofobia
* Dolor
* Miodesopsias (manchas en la visión)
35
# Examen oftalmológico
Uveítis
* AV con y sin corrección
* AV con estenopeico
* BMC
* Tonometría
* FO: OBI y BMC del segmento posterior
36
Flare
**Aumento de proteínas en el humor acuoso** (VN 11mg/100ml)
* 0 ausencia
* 1+ muy leve
* 2+ moderado (se ve bien iris y cristalino)
* 3+ marcado (se ven borrosos iris y cristalino)
* 4+ intenso (coagulo de fibrina)
37
Precipitados retroqueráticos
Acúmulos de **células inflamatorias adheridas al endotelio** (cel epitelioides, linfocitos y polimorfonucleares)
* **Tamaño**:
> pequeño (estrellados o no estrellados)
> mediano
> grande (grasa de carnero u granulomatosos)
* **Localización**:
> en triángulo de base inferior
> difusos
> localizados
* **Color**:
> no pigmentados
> pigmentados
38
Atrofia de iris
Focal:
* Asociada a uveítis herpéticas (HSV, HZV y CMV)
Difusa:
* Asociada a sífilis y ciclitis hetrocrómica de Fuchs
39
Sinequias
En general indica que el proceso es crónico o recurrente aunque en casos de uveítis severas se pueden producir en pocos días
* Sinequias posteriores
* Sinequias anteriores
40
Nódulos iridianos
**Acumulación de células inflamatórias sobre el iris**
* **Nódulos de Busacca**: en la superfície del iris
* **Nódulos de Koeppe**: en el borde pupilar
41
Hipopion
Colección de **Leucocitos** en el sector inferior de la cámara anterior. Puede ser móvil o no.
* Uveítis anterior aguda HLA B27+
* Enfermedad de Behcet (hipopion móvil)
* Endoftalmitis
* Toxicidad con rifabutina en SIDA
42
Pseudo-hipopion
Acumulación en el sector inferior de la cámara anterior de otras células o sustancias que simulan un hipopion
* Células tumorales (leucemia, linfoma)
* Proteínas del cristalino (cataratas hipermaduras)
* Triamcionolona
* Eritrocitos degenerados (células fantasmas)
43
Vitreítis
Inflamación del vítreo, caracterizada por aumento de células y proteínas
* Genera turbidez vítrea
44
Clasificación según el sitio primario de inflamación
* **Anterior**: cámara anterior
* **Intermedia**: vítreo
* **Posteriores**: retina, coroides, nervio óptico
* **Panuveítis**: involucra a todos los segmentos sin predomínio de uno sobre otro
45
Clasificación de uveítis según PIO
**Hipertensivas**:
* Herpes
* Toxoplasmosis
* Sífilis
* Posnner Schlossman
* Síndrome de Schwartz Matsuo
**Hipotensivas**:
* HLA B27
**Glaucoma secundario**:
* Iridociclitis Fuchs
46
Clasificación de las Uveítis según etiología
**Infecciosas**:
* Parasitaria
* Virales
* Bacteriana
* Micotica
**Traumáticas**:
* Accidentales
* Quirúrgicas
**Autoinmunes**:
* Sistémicas
* Oculares
**Síndromes de enmascaramiento**:
* Oncológica
47
Degeneración macular
* Principal causa de pérdida de la agudeza visual central en personas >60 años
* Drusen blandos (depósito de material)
* 65 micras en area foveolar
48
Degeneración macular intermedia
* Drusens blandos confluentes >125 micras
* Atrofia geografica del epitelio pigmentario
49
Degeneración macular avanzada
* Atrofia geografica
* Adelgazamiento de la retina y del epitelio pigmentario con compromiso foveolar
* Circulación coroide visible
50
Degeneración macular avanzada neovascular
* Drusens blandos
* Neovascularización
* Desprendimiento seroso
51
Tratamiento de la Degeneración macular
* Medidas higienodieteticas: **eliminar factores de riesgo cv**
* Tipo seca:
> **Antioxidantes**
* Tipo exudativo:
> **Laser**
> **Antiangiogenicos**
52
Retinopatía hipertensiva grado 1
* Aumento del reflejo arterial
* Relación arterio-venosa conservada 2-3
53
Retinopatía hipertensiva grado 2
* Ensanchamiento del reflejo arterial
* Cruces arteriovenosos
> Signo de Salus
* Perdida de la relación arterio-venosa 1-2
54
Retinopatía hipertensiva grado 3
* Ensanchamiento del reflejo arterial
* Cruces arteriovenosos
> Signo de Gunn (deformidad de la vena al cruzar con arteriola)
* Saltos venosos
* Arterias en hilo de cobre
* Perdida de la relación arterio-venosa 1-2
55
Retinopatía hipertensiva grado 4
* Ensanchamiento del reflejo arterial
* Cruces A-V salto venoso
* Pretrombosis venosa
* Arteria en hilo de cobre
* Arterias en hilo de plata
* Perdida de la relacion A-V 1-2
* Macroaneurismas
* Neuropatia optica isquemica
56
Oclusiones vasculares - trombosis venosas
Perdida brusca e indolora de la visión
* **Factores predisponentes**:
> HTA, edad, glaucoma, discracias sanguineas, perflevitis
* **Clínica**:
> Asintomática
> Perdida de CV, AV
> Metamorfopsias
> **Signos agudos**: dilatación y tortuosidad venosa, hemoragia en llamas, edema retinal, exudados algodonosos
> **Signos crónicos**: edema macular cistoideo, vasos colaterales, microaneurismas, exudados duros
* **Complicaciones**:
> extravasación, falta de perfusión capilar, edema macular y neovascularización
57
Tratamiento de las trombosis venosas
* Medidas higienodieteticas
* > control clinico cardiologico - HTA, colesterol, TAG, DBT, TBQ, sedentarismo
* Fotocoagulación laser (isquemia)
* Antiangiogenicos intravitreos (neovascularización)
58
Retinopatía diabética
* Principal causa de pérdida de visión y ceguera en adultos de 20-65 años
* Microangiopatía que afecta a los capilares y a las venulas de la retina
* Hay oclusión vascular lo que genera **isquemia** de la retina y **neovascularización** retinal
* Los microaneurismas y el aumento de la permeabilidad vascular provocan **hemorragias** y **edema retinal**
* **Factores de riesgo**:
> HTA, TBQ, TAG, embarazo
59
Retinopatia diabética leve
* Microaneurismas
60
Retinopatía diabética no proliferativa severa
* Hemorragia
* Dilataciones venosas
* Anomalias microvasculares intrarretinales
* Exudados blandos
* Exudados duros
* Edema macular
61
Retinopatía diabética proliferativa
* Neovascularización
* Hemorragias intrarretinales
* Palidez del nervio optico
62
Tratamiento de la retinopatía diabética
* **Control** metabolico estricto de la glucemia, Hb glucosilada, HTA...
* **Fotocoagulación con laser de argon de microaneurismas**
* **Fotocoagulación selectiva y de las areas de isquemia**
* **Panfotocoagulación** a partir de la retinopatia diabetica severa
* Inyección intravítrea de **antiangiogenicos**
* **Cirugía vitreorretinal**: desprendimiento de retina traccional
63
Desprendimiento de retina
Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario
* **Síntomas**:
> Fotopsias, miodesopsias, defecto del CV, disminución de la AV
* **Fondo de ojo**:
> bolsa superior de desprendimiento de pliegues
64
Tipos de desprendimiento de retina
* **Regmatogeno**
* **Exudativo**:
> tumores primitivos, melanoma de coroides, metastasis, coroiditis central serosa
* **Traccional**:
> retinopatia diabetica, crecimiento de tejido fibrovascular
65
# Causas
Desprendimiento de retina regmatogenos
* Tracción vítrea
* Degeneraciones retinales
66
Tratamiento del desprendimiento de retina
* **Regmatogeno**: quirúrgico, cerrar las roturas y drenaje del liquido subrretinal
* **Traccional**: vitrectomia y extracción del tejido fibrovascular
* **Exudativo**: tto del tumor local con radioterapia, quimioterapia si metastasis
67
Sistema lagrimal
* **Glándula lagrimal princial**
> secreción lagrimal refleja
* **Glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring**
> secreción lagrimal basal
El **film precorneal** está compuesto por:
* **Capa lipídica**:
> secretada por las gl. de **Meibomio** y de **Zeis**
> **retarda la evaporación**
* **Capa acuosa**:
> secretada por la gl. **lagrimal principal** y gl. **lagrimales accesorias de Krause y Wolfring**
> sustancias hidrosolubles, proteínas y o2 (90% de la lagrima)
* **Capa mucosa**:
> secretada por las **células caliciformes**
> torna la superfície **hidrofílica**
68
Dacrioadenitis de la glándula lagrimal
Inflamación, generalmente viral, de la glándula lagrimal principal, que producen dolor a la palpación y da al párpado la forma de *S* italica
69
Patologías del aparato lagrimal secretor
* Congénitas
* Inflamatoria (dacrioadenitis)
* Tumorales
* Otras:
> sarcoidosis, síndrome de Sjögren
70
# Patología del aparato lagrimal excretor
Afecciones congénitas
* Duplicación
* Imperforación
* Fístulas congénitas
71
# Patología del aparato lagrimal excretor
Causas traumáticas
72
# Patología del aparato lagrimal excretor
Causas infecciosas - dacriocistitis
Aguda y crónica
73
# Patologia del aparato lagrimal excretor
Tratamiento quirúrgico
* Obstrucciones altas
> canalículoplastia + MM
* Obstrucciones bajas
> dacriocistorrinostomía
74
# Patologías palpebrales
Triquiasis y Distriquiasis
* Triquiasis: cuando las pestañas crecen en una dirección anómala, contactando con el globo ocular
* Distriquiasis: las pestañas nacen en lugares donde no deberían nacer
75
# Patologías palpebrales
Entropión
Párpados revertidos completamente hacia adentro con todas las pestañas contactando con el globo ocular.
* **Causas**:
> Congénito
> Espástico
> *Senil o involutivo*
> Cicatrizal
* **Tratamiento cirúgico**
76
# Patologías palpebrales
Ectropión
Eversión del párpado de tal manera que la superficie interna queda expuesta
77
Ptosis palpebral
* **Congénita**
> elevación de las cejas
> caída de los párpados
> ausencia o disminución del pliegue de la belleza
> histologico: reemplazo de musculo por grasa
* **Adquiridas** - senil involutiva
> elevación de las cejas
> caída de los párpados
> elevación del pliegue de la belleza
> el músculo elevador del párpado queda muy separado del tarso
* **Otras causas**:
> Miastenia gravis; Parálisis del III par
78
Reflejo pupilar normal
* **Reacción directa a la luz**
> constricción ipsilateral - III par
* **Reacción consensual**
> constricción contralateral - decusación en el quiasma óptico
79
Defecto pupilar aferente relativo (Marcus Gunn)
* Defecto más común
* **Prueba de lanterna oscilante**
> cuando se ilumina el ojo normal = miosis
> cuando se ilumina el ojo anormal = midriasis
* **Causas**:
> Enfermedad del nervio óptico (neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica)
> Enfermedad retiniana grave
80
Pupila de Argyll Robertson
* Bilateral
* Pupilas pequeñas que no se dilatan plenamente con luz tenue
* No hay reacción a la luz
* Gran constricción con visión cercana y gran dilatación con visión lejana
* **Causas**:
> trastornos asociados (neurosífilis, DBT, neurosarcoidosis, enf. de Lyme)
> Pupila tónica de Adie
> Enf. del N.O. o de la retina
> Síndrome dorsal del meséncefalo (sdme de Parinaud, sdme del acueducto de Sílvio, sdme pretectal)
> Regeneración aberrante del III nervio
81
Pupila oval
**Causas**:
* Evolución de la parálisis del III nervio por herniación cerebral
* Pupila tónica de Adie
* Cirugía previa de trauma del iris
82
Edema de papila
Es un hinchazón o tumefacción en la papila óptica debido generalmente a un aumento de la presión intracraneal
83
# Causas
Edema de papila
**Comunes**:
* Tumores cerebrales
* Abscesos
* Hematoma subdural
* Malformaciones AV
* Hemorragia subaracnoidea
* Hidrocefalia
* Meningitis
* Encefalitis
Poco comunes:
* Tumores medulares
* Sx Guillain Barré
* Mucopolisacaridos
* Craneosinostosis
* Sx Cushing y Addison
* Fármacos: tetraciclinas, anticonceptivos
* Toxemias del embarazo
84
# Clínica
Edema de papila
* Afecta a la Agudeza Visual
* Oscurecimientos visuales transitorios
* Diplopía
* Cefalea
* Vómitos en escopetazo
* Reflejos pupilares anormales
* Aumento de mancha ciega
* Hiperemia
* Pérdida de relacion AV
* Bordes papilares borrosos
85
Etapas del edema papilar
1. **Etapa precoz**
* Borramiento de bordes
2. **Etapa aguda**
* Hemorragia en llama
* Exudados algodonosos
* Papila levantada
* Macula en estrella
3. **Etapa crónica**
* Papila en corcho de champán
* Color grisáceo
* Desaparecen hemorragias
4. **Etapa atrófica**
* Aplanamiento y palidez de la papila
* Borramiento vascular en el área central
86
# Diagnóstico
Edema de papila
* Clínico
* Fondo de ojo
* Angiografía fluoresceínica (dilatación capilar y fuga del colorante)
* CVC (aumento de mancha ciega)
* OCT (grosor aumentado)
* Ultrasonido de órbita (líquido subaracnoideo alrededor del nervio optico)
* RM/TC
87
Pseudopapiledema
* Papila inclinada
* Pacientes con miopía y astigmatismo
* Disco borroso y elevado
* Penachos color blanco dan aspecto borroso al contorno
* Drusas o acúmulos de calcio en la papila óptica, ocultos simulando un papiledema
88
# Tratamiento
Edema de papila
* Pérdida de peso
* Elevación de la cabecera de la cama 30-45º
* **Acetazolamida** VO 250mg 1-4x al día o hasta 500mg 4x al día
* Diuréticos: Manitol o **Furosemida**
* **QX**: Fenestración de la vaina del N.O.
89
Neuritis óptica
* Inflamación del nervio óptico
* Pérdida aguda de la visión
* Generalmente unilateral
* Dolor relacionado con los movimientos oculares
* Alteración en la percepción de los colores y la sensibilidad al contraste a la luz
* Suele asociarse a la desmielinización
90
# Causas
Neuritis optica
* **Enf. autoinmunes**: lupus, sarcoidosis, enf. de Behcet
* **Micosis**: criptococosis
* **Infecciones bacterianas**: TBC, sífilis, enf. de Lyme, meningitis
* **Infecciones virales**: encefalitis, sarampión, rubéola, varicela, herpes zoster, paperas y mononucleosis
* Infecciones respiratorias: **neumonía por micoplasma**
* **Esclerosis múltiple**
* **DBT**
* **Oclusiones vasculares del N.O.**
* **Drogas**: etambutol, isoniacida, fenotiazidas
91
# Clínica
Neuritis óptica
* Disminución de la agudeza visual
* Dolor retrovulbar que alcanza su pico en 24-36h y se resuelve después de 48-72h
* Pérdida de la visión cromática
* Cambios en la forma como la pupila reacciona a la luz
92
# Diagnóstico
Neuritis óptica
* Disminucion de la AV
* Discromatopsia
* Disminucion de la prueba de estereopsis
* Defecto del CV central (escotoma central, paracentral o centrocecal) o periférico
* Defecto pupilar aferente severo positivo en ojo afectado
* En algunos casos, hiperemia del NO o franca inflamación (papilitis)
93
# Tratamiento
Neuritis óptica
* **Metilprednisolona** 1000mg IV en 60min durante 3 días consecutivos
* Seguido por **Prednisona** VO 1mg/kg/día por 11 días y reducción hasta suspender en los siguientes 4 días
* La AV mejora en 30 días
94
Amaurosis fugaz
* Pérdida visual monocular transitoria
* Asociado a eventos tromboembólicos vasculares
* Surge del sistema arterial carotídeo interno
95
# Etiología
Amaurosis fugaz
* Oclusión o estenosis de la circulación de la arteria carótida interna
* Tromboembolismo que se origina en la circulación carótida
96
# Clínica
Amaurosis fugaz
* **Pérdida de la visión monocular repentina**
* Campo visual parcial o completo
* "Cortina cerrando" y oscurecimiento generalizado
* Se debe sospechar de arteritis de células gigantes
* **La exposición a luces brillantes puede provocar episodios de dolor ocular aliviado por la posición supina**
* AV disminuye con la progresión de la enfermedad
* **Inyección epiescleral**
* **Inflamación de la cámara anterior**
* **PIO baja o normal** debido a disminución de la perfusión del cuerpo ciliar
* **Fondo de ojo** muestra venas retinianas dilatadas y tortuosas con arteriolas estrechas acompañadas de hemorragias retinianas
* Con hipoperfusión persistente, la isquemia progresa y se manifiesta como **neovascularización del iris, ángulo de la cámara anterior, retina y disco óptico**
97
# Diagnóstico
Amaurosis fugaz
* Identificar factores de riesgo vascular
* Examen oftalmológico
* Auscultación de arterias carótidas y corazón
* Doppler carotídeo
* ECG
* Ecocardiograma
* Monitorización Holter
* Estudios neurológicos
98
# Tratamiento
Amaurosis fugaz
* Control y tto de los factores de riesgo
* **Antiplaquetarios** o **anticoagulantes**
* **CEA** (endarterectomia carotidea)
* **CAS** (stent de la carótida)
* **Tto del síndrome isquémico ocular**:
> reducir el impulso de oxígeno al ojo para disminuir la neovascularización
> Fotocoagulación panretiniana o inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial vascular
