OÍDO Flashcards
(188 cards)
1
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS
¿Por qué las malformaciones del CAE pueden afectar también al pabellón auricular y viceversa? (x1)
A
porque tienen mismo origen embriológico (diferente a su vez del oido medio e interno)
2
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS
tipos de malformaciones que podemos encontrar en el Pabellón auricular (x3) y característica principal de cada uno (x1)
A
tipo I: se reconocen todas las estructuras. P.e. microtia, criptotia, oreja en asa, poliotia…
tipo II: solo se reconocen algunas estructuras
tipo III: no se reconocen estructuras y puede asociarse a anomalias del oído interno. P.e. anotia y atresia auris
3
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS
¿por que se produce la fístula preauricular? (x1) ¿dónde se sitúa? (x1)
A
por el defecto del cierrre del primer arco branquial.
se localiza en la base de la rama del helix del pabellón auricular
4
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS
tipos de malformaciones que podemos encontrar en el CAE (x3) y característica principal de cada uno (x1)
A
tipo I: anomalias de posición y tamaño
tipo II: conductos filiformes o en reloj de arena
tipo III: atresia completa, normalmente asociada a anomalías del oído interno
5
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, MALFORMACIONES CONGÉNITAS
¿cómo se tratan? (x1)
A
quirúrgicamente
6
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR
posibles consecuencias de estos (X2)
A
- arrancamientos
2. otohematoma (entre cartílago y pericondrio)
7
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR
¿a qué evoluciona un otohematoma si no se trata? (x2)
A
Primero puede NECROSARSE y posteriormente evolucionar a OREJA EN COLIFLOR
8
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR
tratamiento de otohematomas (x2)
A
- drenaje +
2. profilaxis atb
9
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
Tipos que podemos encontrar (x4)
A
- pericondritis
- absceso
- celulitis o erisipela
- policondritis recidivante
10
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
¿por qué la pericondritis no afecta al lóbulo? (x1)
A
porque afecta al cartílago y este no tiene
11
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
causa (x1) y tto (x1) de la pericondritis
A
causa: pseudomona
tto: atb (ciprofloxacino)
12
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
¿qué debemos sospechar si existe una infección de + de 10 días de evolución? (X1) ¿como se trata esto? (x2) ¿a que puede evolucionar si no se trata? (X1)
A
- debemos sospechar absceso
- se trata con drenaje quirúrgico + profilaxis atb
- puede evolucionar a oreja en coliflor
13
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
diferencia principal respecto a la superficie que afecta entre erisipela/celulitis y pericondritis (X1)
A
celulitis afecta a todo el pabellon incluyendo lóbulo, pericondritis solo al cartílago
14
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
¿que es la policondritis recidivante? (x1) ¿a qué afecta? (x1) ¿cual es su tto? (x1)
A
- es una enfermedad autoinmune
- afecta a estucturas cartilaginosas del cuerpo (tanto de la oreja como otras)
- se trata con corticoides
15
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, CUERPOS EXTRAÑOS EN EL CAE
Cuerpos extraños que podemos encontrar (x3) y formas de extraer cada uno (x1)
A
- pila de boton o elemento que libere ácido: con gancho
- elementos vivos: matar previamente con agua + gancho
- tapón de cera sin otorrea: con agua a presión
tapón de cera con otorrea: con gancho
16
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
posibles infecciones que podemos encontrar (x5) y causa de cada una (x1)
A
- furunculo: estafilococo
- OEDifusa Aguda: pseudomona
- OEMaligna: pseudomona
- Otomicosis: Hongos Aspergillus y Cándida
- Eczema
17
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
FURÚNCULO:
- ¿de qué otitis es ejemplo? (x1)
- ¿a que zona afecta? (x1)
- clínica (x3)
- tratamiento (x2)
A
- es ejemplo de otitis circunscrita
- afecta a los 2/3 externos del oído externo
- dolor espontaneo y a la masticacion, compresión y tracción
- eritema
- posible desaparición del surco retroaricular
- dolor espontaneo y a la masticacion, compresión y tracción
- se puede drenar espontaneamente por un proceso natural de necrosis superficial
- drenaje quirúrgico con incisión + calor local + profilaxis atb
- se puede drenar espontaneamente por un proceso natural de necrosis superficial
18
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
OEDifusa:
- circunstancias que la favorecen (x4)
- clínica (X3)
- Tratamiento (x2)
A
- humedad
- traumatismos
- manipulación del CAE
- patologías de la piel
- humedad
- otalgia intensa espontanea y a la masticación o tracción
- otorrea poco abundante
- hipoacusia
- otalgia intensa espontanea y a la masticación o tracción
- ATB topico + corticoides tópicos
- ATB sitemicos si hay celulitis
- ATB topico + corticoides tópicos
19
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
OTOMICOSIS
- factores que la favorecen (x5)
- clínica (x2)
- pruebas complementarias (x1)
- tto (x1)
A
- humedad
- traumatismos
- manipulación del CAE
- patologías de la piel
- ATB previos que eliminan competencia de hongos
- humedad
- prurito
- otorrea escasa
- prurito
- otoscopia donde veremos masa algodonosa (si es candida) o hifas alargadas y pardas (si es aspergillus)
- aspiración + antifúngico topico + evitar humedad
20
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
¿que es la OEMaligna? ¿de quién es propia? (x3)
A
es una osteomielitis del temporal que se puede extender a la base del cráneo y produce afectación de los ppcc y complicaciones endocraneales.
es caracteristica de inmunodeprimidos, diabéticos y ancianos
21
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
OEMaligna
- clínica (x3)
- pruebas complementarias (x5)
- tto (x2)
A
- otalgia intensa y persistente
- complicaciones endocraneales
- afectación de ppcc (posible paralisis nv facial)
- otalgia intensa y persistente
- otoscopia: otorrea poco abundante y tejido de granulación
- gammagrafía tc99
- AS
- TC
- RMN
- otoscopia: otorrea poco abundante y tejido de granulación
- médico: ingreso para tto atb endovenoso antipseudomona
- quirúrgico en casos rebeldes
- médico: ingreso para tto atb endovenoso antipseudomona
22
Q
T1. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO, INFECCIONES DEL CAE
ECZEMA
- clínica (x3)
- tto (X2)
A
- prurito
- mínimo exudado
- descamación en la entrada del conducto
- prurito
- corticoide topico + evitar humedad
- corticoide topico + atb topico en caso de sobreinfección
- corticoide topico + evitar humedad
23
Q
T2. OMA
funciones de la trompa de eustaquio (x3)
A
- ventilacion del oido medio (equipara las presiones)
- drenaje de secreciones
- proteccion de oido medio
24
Q
T2. OMA
¿que ocurre si se obstruye la trompa de eustaquio? (x3)
A
- disminución de presión aerea en la caja timpanica
- cambios en composición del aire
- aumento de celulas caliciformes y disminución de celulas ciliadas
25
T2. OMA
| causas de obstruccion de la trompa de eustaquio (x3) y ejemplos de cada una (X1)
- cangenitas: labio leporino
- inflamatorias: resfriado o rinitis
- mecanicas: hipertrofia de adenoides, cancer de cavum, vegetaciones adenoideas
26
T2. OMA
MIRINGITIS BULLOSA
1. ¿Que es?
2. pruebas complementarias (x1)
3. clínica (X1)
4. tto (x2)
1. inflamación vírica de la capa epidérmica
2. otoscopia: vesiculas serosas o hemorrágicas en el tímpano
3. hipoacusia intensa
4. - analgesia+aines
- analgesia+atb si hay sobreinfección
27
T2. OMA
| Diferencia entre OMA recurrente y OMA recidivante (X1)
en la recurrente no hay derrames entre episodios mientras que en la recidivante si los hay
28
T2. OMA
| episodios que caracterizan la OMA recurrente
mas o igual a 3 en 6 meses // mas de 5 en 1 año
29
T2. OMA
OMA NECROSANTE
1. causa (x1)
2. factores predisponentes en lactantes (x4)
3. pruebas complementarias (X1)
4. clínica (X5)
1. pneumoniae o h. influena que causan inflamación necrotizante de la mbtimpanica o mucoperiostio y osteitis de la cadena osicular y mastoides
2. - alimentación en decúbito
- lactancia artificial
- factores sociales: guarderias, exposición al tabaco
- factores anatómicos: trompa de eustaquio mas corta y horizontalizada
3. otoscopia
4. clínica: - irritabilidad
- fiebre
- anorexia
- lloro continuo
- movimientos de incomodidad de la cabeza
30
T2. OMA
| ¿que tipo de otitis suele aparecer en pacientes con antecedentes desde infancia? (x1)
la OMC
31
T2. OMA
| ¿De quién es típica? (X1)
de niños
32
T2. OMA
OMA SECRETORA O CON DERRAME:
1. Características principales (x3)
2. Factores precipitantes (x1)
3. Pruebas diagnósticas (x3)
4. Cínica (x6)
5. Tto (x2)
1. - benigna
- puede evolucionar a subaguda y crónica
- es un acumulo de liquido detras de la mb timpanica intacta
2. Epocas frías
3. - otoscopia: niveles hidroaereos en la mb timpanica (ampolla), coloración amarillenta o azul-gris, opacidad y/o retracción de mb
- timpanometría: curva tipo B o C (por efecto ventosa)
- audiometría: hipoacusia de transmisión
4. - dolores leves o punzadas
- derrame mucoso, seroso o mucoseroso
- hpoacusia leve/moderada
- sensación de plenitud
- chasquidos
- autofonía
5. - conservador ya que se resuelve de forma espontánea
- adenectomia + tubos de ventilación en mb timpanica si no se resuelve sola
33
T2. OMA
| que indica la presencia de OMA INFECCIOSA en adultos con riesgo neoplásico? (X1)
Cancer de laringe
34
T2. OMA
| ¿A qué edad se da la máxima incidencia de OMA infecciosa? (X1)
6-18 meses
35
T2. OMA
OMA INFECCIOSA:
1. Causa (x2)
2. Pruebas complementarias (x3)
3. Clínica (x5)
4. Tto (x1)
1. Haemofhylus o pneumococo
2. - otoscopia: nivles hidroaereos (ampolla y abombamiento mb tim), coloor amarillo-azul, perforación si supura
- timpanometría: curba tipo B o C
- Audiometría: hipoacusia de transmision
3. - otalgia leve e intermitente de predominio nocturno por posicion horizontal
- posibles acúfenos
- hipoacusia
- sensación de plenitud
- aumento de dolor y fiebre si se cronifica
4. Se resuelve espontáneamente al romperse el tmpano y supurar
36
T3. OMC
| Características (x3)
- se mantiene más de 3 meses
- no tiende a la curación espontánea
- suele originarse en la infancia (antecedentes)
37
T3. OMC
| Factores que las favorecen (x3)
- infecciones por microbios virulentos
- ttos previos inadecuados
- alteraciones de la inmunidad o enfermedades con afectación general
38
T3. OMC
| Tipos que podemos encontrar (x4)
- simple
- osteítica
- específica (p.e. Tuberculosa)
- colesteatomatosa
39
T3. OMC, SIMPLE
| Causantes (x2) y consecuencias
Causada por pneumococo y haemophilus.
Da lugar a inflamación de la mucosa de la caja timpanica que supone el engrosamiento de la mucosa y la aparicion de granulaciones y pólipos con escasa afectación ósea.
40
T3. OMC, SIMPLE
1. Clínica(x2)
2. Pruebas complementarias (x2)
3. Tto (x2)
1. - otorrea intermitente y persistente
- hipoacusia de transmision variable
2. - otoscopia: perforación central y granulaciones y/o pólipos
- audiometría: hipoacusia de transmisión o mixta variable
3. - Médico en reagudizaciones
- Quirúrgico en secuelas
41
T3. OMC, OSTEÍTICA
| Características principales de su patogenia (x3)
- presencia de hueso desprovisto de mucosa
- osteitis que puede evolucionar a necrosis
- engrosamiento importante de la mucosa en algunas zonas
42
T3. OMC, OSTEÍTICA
1. Causa (x1)
2. Clínica (x2)
3. Pruebas complementarias (x2)
4. Tto (x2)
1. Bacterias gram -
2. Otorrea persistente + hipoacusia progresiva
3. - Otoscopia: engrosamiento de la mucosa y perforación timpanica marginal
- TAC: necrosis ósea y posible fístula en el canal semicirc horiz
4. Médico en procesos agudos y quirúrgico en secuelas
43
T3. OMC, TUBERCULOSA (ESPECÍFICA)
1. Clínica (x3)
2. Pruebas complementarias (x3)
3. Tto (x2)
1. - hipoacusia de transmisión
- escasa otorrea
- posible parálisis facial
2. -cultivo de exudado pulmonar + estudio AP de granulomas
- otoscopia: timpano edematizado y perforación múltiple o central única
- audiometría: hipoacusia de transmisión
3. Médico con antituberculosos
Quirúrgico de las secuelas
44
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
| Clasificación del colesteatoma (X3)
- CONGÉNITO: por resto epitelial de origen embrionario en el oido con mb timpánica íntegra y sin antecedentes supurativos
- ADQUIRIDO PRIMARIO: en región atical posterior con crecimiento hacia anterior por retracción a causa de presiones negativas de la parte flácida atical. Puede dar perforación marginal
- ADQUIRIDO SECUNDARIO: en región atical posterior con crecimiento hacia anterior por infección previa, deefinido por crecimiento anormal del epitelio
45
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
| Teorias de la aparición del colesteatoma secundario adquirido (x2)
1. Teoria metaplasica: transformación epitelial (de mucoso a escamoso estrt y querat) por irritación infecciosa
2. Teoría de la migración: invasión de oido medio por piel de la mb timp o del CAE a través de una perforación eistente marginal del timpano o atical
46
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
| ¿Qué huesos de la cadena osicular se afectan más frecuentemente? (X2)
Estribo y yunque
47
```
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
Pruebas complementarias (x4) y sus resultados
```
1. Otoscopia: otorrea (si está activo), costra atical similar a tapón de cera (si está inactivo, láminas de colesteatoma (blancas nacaradas, insensibles, friables y fáciles de aspirar), pólipos..
2. Audiometría: hipoacusia de transmisión, mixta o cofosis
3. TC: masa de artes blandas que ocupa el oído medio
4. RM si se sospecha invasión endocraneal o en recidivas post-cirugía
48
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
1. Clínica (x5)
2. Tto (x2)
1. - otorrea mantenida, escasa, espesa, marronosa y fétida
- hipoacusia variable de transmisión o mixta
- otodínia leve
- sensación de ocupación
- Signo de la fístula
2. - médico con atb+corticoides tópicos+aspiración de láminas de queratina
- quirúrgico: timpanoplastia+mastoidectomía abierta o cerrada
49
T3. OMC, COLESTEATOMATOSA
| Diferencias entre mastoidectomía abierta y cerrada (x4)
ABIERTA:
- no conserva pared post del CAE
- no puede contactar con el agua
- paciente crónico: revisiones y supuración tubárica
- dificil que recidive
CERRADA:
- conserva pared post CAE
- puede contactar con agua
- mejor resultado auditivo
- frecuentes recidivas
50
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS
| ¿Cual suele ser la primera actitud terapeutica? (X1) ¿con qué finalidad? (X2)
- la antibioterapia parenteral en medio hospitalario bajo control de cultivos y estudio de imagen
- objetivos: (1) erradicar la infección y (2) eliminar los tejidos en mal estado
51
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS
| Ejemplos de complicaciones extracraneales o intratemporales (x3)
- mastoiditis
- petrositis
- laberintitis
52
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS
| Ejemplos de complicaciones intracraneales o extratemporales (x6)
- absceso extradural
- absceso subdural
- abscesos cerebrales y cerebelosos
- meningitis otógenas
- inflamación o tromboflebitis del seno lateral
- hidrocefalea otógena
53
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Causas (x2) y situacion que la favorece
- st pneumoniae
- h influenziae
Se ve favorecida por la inmunosupresión
54
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
¿En qué casos vemos mastoiditis AGUDA? (X2) ¿y CRÓNICA? (X!)
Aguda en: OMAs y reagudizaciones de OMC
| Crónica en OMCs
55
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Patogenia que predomina en todos los casos de mastoiditis (x1) y en qué deriva (x1)
Siempre hay OSTEITIS que deriva en EMPIEMA o absceso subperióstico en la cortical que puede destruirla y exteriorizar
56
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Tipos de empiema dependiendo de hacia donde exterioriza (x5)
1. A anterior: fístula de Gelle
2. Al zigomático: absceso zigomático
3. A la punta del peñal: Mastoiditis de Bezold
4. Al espacio faringeo-retro-estilino: Mastoiditis de Mouret
5. Al interior del peñal: Petrositis endocraneal
57
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Clínica (x4)
- dolor intenso continuo y pulsatil
- fiebre elvada
- otorrea
- abscso retro auricular en el 50% que causa inflamación y supuración espesa y fétida
58
```
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Pruebas complementarias (x3)
```
- otoscopia: perforación supurante que demuestra caída de la pared posterosuperior del CAE
- Frotis de cultivo si hay supuración: donde veremos leucocitosis y otorrea espontánea
- TC: obstrucción ósea
59
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, MASTOIDITIS
Tto (X2)
1. Medico: atb beta lactamicos + tto sintomatico
| 2. Quirurgico: paracentesis si no hay perforación o mastoidectomía si hay perforación
60
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
¿Que zona se afecta? (x1)
la punta del peñal del temporal
61
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
¿de qué tipo de otitis suele precederse? (x1)
OMCColesteatomatosa
62
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
¿por qué se caracteriza su clínica? (X1) ¿qué sintomas abarca? (x4)
se caracteriza por el síndrome de Gradenigo
abarca:
- otorrea
- dolor retro orbitario homolateral
- posible diplopia
- posible neuralgia del trigémino
63
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, PETROSITIS
prueba complementaria diagostica más fiable (X1) y tto (x2)
- prueba: RMN con contraste (ya que colesteatoma capta)
- tto: 1. medico con ATB
2. quirurgico por petrosectomia
64
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
Tipos (x2) y causa de cada una (X1)
1. SEROSAS: de origen viral por cuadros agudos o subagudos
| 2. SUPURADAS: por sobreinfección y destrucción por necrosis del laberinto membranoso
65
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
por qué se suelen producir las laberintitis? (X1)
consecuncia de una infeccion purulenta que penetra en la capsula ósea que envuelve el laberinto y provoca la supuración
66
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
clínica de los dos tipos de laberintitis: serosas (x4) y supuradas (x6)
SEROSA:
- Síndrome vertiginoso intenso
- signo de la fístula positivo
- paralisis del nv facial
- secuelas como hipofunción vestibular, hipoacusia neuro-sensorial...
SUPURADA:
- Síndrome vertiginoso intenso
- signo de la fístula positivo
- Supuración
- arreflexia vestiblar
- Cofosis
- complicaciones endocran como Meningitis
67
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, EXTRACRANEALES/INTRATEMPORALES, LABERINTITIS
tratamiento de la laberintitits serosa (x2) y de la supurada (X2)
serosa: 1. sintomatico (cortis) + atb 2. quirurgico del colesteatoma que lo ha generado
supurada: 1. atb 2. quirúrgico del colesteatoma y laberintectomía
68
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESO EXTRADURAL
¿Qué es? ¿por que suele pasar inadvertido? (X1)
acumulación de pus entre cráneo y duramadre.
| puede pasar inadvertido por su clínica silente, solo se manifiesta a través de otitis persistente
69
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESO EXTRADURAL
¿a través de qué pruebas se diagnostica? (X2)
TC y RMN (más eficaz)
70
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESO SUBDURAL
1. causa (x3)
2. clínica (x2)
3. Pruebas complementarias (x2)
4. tto (x1)
1. Streptococo, S. aureus, anaerobios, enterobacterias...
2. cuadro meningeo moderado + sindrome neurologico focal
3. RMN (para delimitar el edema acompañante del hematoma) + cultivo de LCR
4. medico y quirúrgico: atb + craneotomía para drenaje + mastoidectomía
71
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
¿Cuál es su localización más común? (X1)
en el lóbulo temporal
72
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
estadíos (x4) y clínica de estos
1. de irritación: descenso de temperatura o fiebr, somnolencia, cefala, malestar... se resuelve espontáneamente
2. se forma el absceso sin clínica
3. crecimiento del absceso con signos de irritación focal o perdida de consciencia
4. ruptura del absceso (mortal)
73
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
diferencia principal entre ambos (X1)
los ambscesos cerebelosos dan síntomas (perdida del tono muscular, ataxia, adiadococinesia) antes que los cerebrales por eso se diagnostican mas precozmente
74
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, ABSCESOS CEREBRALES Y CEREBELOSOS
Prueba a través de la que se diagnostica (X1) y tto (x1)
- Se diagnostica a través de RMN
| - se trata con ATB + drenaje + tto sintomático de hipertensión intracraneal si la hay
75
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, MENINGITIS OTÓGENAS
¿qué origen tienen según si aparecen en niños (x2) o en adultos (x2)? ¿qué microbios pueden causarla en ambas? (X2)
- en niños: tras cuadro agudo o subagudo
- en adultos: tras OMCC u OMC
*los microbios que las causan son h.influenza y s. pneumoniae
76
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, MENINGITIS OTÓGENAS
´clínica común en niños y adultos (x3) y clínica propia de cada grupo (x1)
clínica común:
- otorrea
- fiebre
- signos meningeos
clinica propia de niños: hipoacusia neurosensorial
clínica propia de adultos: hipoacusia de transmisión
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T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, MENINGITIS OTÓGENAS
tratamiento (x1)
atb + mastoidectomía (para eliminar tejidos de granulación)
78
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, INFLAMACIÓN O TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
1. clínica (x4)
2. pruebas diagnósticas (x1)
3. tto (x2)
1. - otalgia
- inflamación retroauticular
- tortícolis
- HT endocraneal
2. RMN con o sin gadolinio
3. - medico: atb + anticoagulantes
- quirúrgico si hay un trombo infectado: extirpar el trombo o ligar la v. yugular interna y eliminar lesiones óticas
79
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, HIDROCEFALEA OTÓGENA
¿Por qué puede aparecer? (x2)
- posterior a una infección ótica
| - consecuencia de abscesos
80
T4. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS, INTRACRANEALES/EXTRATEMPORALES, HIDROCEFALEA OTÓGENA
1. clínica (x3)
2. prueba diagnóstica (x1)
3. tto (x2)
1. otorrea + cefalea + somnolencia
2. RMN
3. medico y quirúrgico: atb + corticoides + mastoidectomía + punción del seno lateral
81
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
| Ejemplos de patologías o anomalías que pueden causarlas (x4)
- malformaciones congénitas
- otitis adhesiva
- timpanoeslerosis
- otosclerosis
82
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTITIS ADHESIVA
| Secuencia fisiopatológica de la otitis adhesiva (x3)
1. Debido a episodios recidivantes de OM se inflama la mucosa
2. Se crean adherencias y se fusionan piel y mucosa del oído medio
3. Las adherencias provocan que se retraiga el tímpano y desaparezcan las capas fibrosa y mucosa, dejando solo la epitelial
83
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTITIS ADHESIVA
| Tipos (x3)
1. Miringo-estapapedopexia: se adhiere al estribo
2. Miringo-incudo-estapedopexia: se adhiere al estribo y al yunque
3. Atelectasia: cuando además se fusiona al fondo, desaparece el espacio aéreo
84
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTITIS ADHESIVA
1. Pruebas diagnósticas (x3)
2. Tto (x3)
1. - otoscopia: timpano íntegro adosado a cadena osicular y promontorio con engrosamiento cicatricial
- audiometria: hipoacusia de transmisión variable
- impedanciometría: curba plana o B
2. - en fases iniciales tubo de ventilación
- en fases intermedias timpanoplastia
- en fases finales no hay tto
85
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, TIMPANOESCLEROSIS
| Posibles causas de la timpanoesclerosis (x4)
- OMA recidivantes
- OM con derrame
- Traumatismos
- Inmunológico por anticuerpos
86
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
| Fisiopatología de la timpanoesclerosis (x1)
Depositos de calcio en cualquier región del oido medio
87
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, TIMPANOESCLEROSIS
1. Clínica (X1)
2. Prueas diagnósticas (x3)
3. Tto (x1)
1. Hipoacusia
2. - otoscopia: placas blanquinosas en mb timpanica
- audiometría: normal o hipoacusia de transmisión
- impedanciometría: curva tipo A o B
3. Quirúrgico: timpanoplastia (si hay hipoacusia de transmisión)
88
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
| ¿Cual es la causa más frecuente de hipoacusia en adultos de mediana edad? (X1)
Otosclerosis
89
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
| ¿Qué patología se puede confundir con el colesteatoma?(x1) ¿a través d qué prueba se confirma o rechaza? (X1)
La timpanoesclerosis. Se confirma a traes de Rx, viendose una masa de partes blandas a veces con calcificaciones
90
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS
| Pecualiaridades (zx4)
- es casi exclusiva de la raza blanca
- predomina en mujeres
- en el 80% de los casos es bilateral
- el 60% de los pacientes tienen antecedentes positivos
91
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS
| Fisiopatogenia, ¿que es?
Es una enfermedad priaria de la capsula ótica, una distrofia ósea de la capsula laberíntica donde se producen procesos anomalos de reabsorción y neoformación ósea.
92
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS
| pruebas diagnósticas (X4)
- otoscopia: normal
- audiometría: normal o hipoacusia de transmisión (puede evolucionar a neurosens o cofosis)
- impedanciometría: curva A o minimamente descendida en altura y centrada en el cero
- acumetría: rinne- / weber lateralizado al afectado / schwabach alargado
93
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
| raramente se puede observar en otoscopia la mancha de Schwartze, ¿qué patología indica?
otosclerosis
94
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS
| clínica (x4)
- acúfenos (no siempre presentes)
- hipoacusia de transmisión (80-90% bilateral)
- paracusia de willis
- paracusia de weber
95
```
T5. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN, OTOSCLEROSIS
ttos posibles (X3)
```
1. médico: fluruto de Na
2. protésico: colocación de audífonos
3. quirúrgico: estapedotomía o estapedectomia
96
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES
| Tipos (X3) y parte afectada en cada uno (X1)
- coclear: afectado el oido inteno
- retrococlear: afectado el nv auditivo
- central: afectados los nucleos auditivos del tronco cerebral
97
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES
| que tipo de hipoacu neurosens caracteriza el fenomeno de reclutamiento? (X1) ¿qué es este fenómeno?
- caracteriza a la hipoacusia neurosensorial COCLEAR
| - Es la mayor sensación sonora del oído afectado respecto al sano
98
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES
| ¿Qué fenomeno carateriza a la hipoacusia neurosensorial retrococlear? (x1)
la fatiga auditiva patológica
99
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES
| pruebas de exploración (x3) y resultados esperables
1. acumetría: Rinne+ / Weber lateralizado al sano / Schwabach acortado
2. Audiometría tonal: empeora al principio en tonos agudos y en fases finales en tonos graves también
3. Audiometría verbal: pobre discriminación de la palabra
100
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES
| patologías que generan hipoacusias neurosensoriales (X6)
- ototoxicidad
- sordera súbita
- hipoacusias autoinmunes: síndrome de cogan, policondritis crónica atrófica...
- presbiacusia
- trauma acustico crónico
- hipoacusia infantil
101
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD
| A qué zona del oído afectan las sustancias ototoxicas? (X1) ¿como lo hacen? (x1)
al oído interno, mediante degeneración celular de este
102
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD
| elementos ototóxicos endógenos (x3)
- toxinas bacterianas
- trastornos metabólicos: diabetes, hiperuricemia
- tratmientos: hemodialisis, dialisis peritoneal, transplante renal..
103
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD
| elementos ototoxicos exógenos (x6)
- sustancias químicas: arsenio, mercurio, plomo, fósforo
- farmacos: atb (gentamicina, aminoglucosidos)
- farmacos diuréticos: furosemida y acido etacrinico
- AINES y salicilatos
- quininas
- farmacos quimioterapicos, metrotaxato
104
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, OTOTOXICIDAD
| clínica asociada (x5)
- acufenos
- hipoacusia neurosen bilateral
- alteraciones vertiginosas
- ataxia
- oscilopsia
105
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA
| ¿Cómo se define?
se define como la perdida neurosensorial de 30dB o más en al menos 3 frecuencias consecutivas en un maximo de 72h
106
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA
| situaciones que empeoran su pronóstico (x5)
- >2semanas de evolución
- DM
- Hipoacusia > 90dB
- edad >40a
- síntomas vestibulares asociados
107
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA
| clínica asociada (x4)
- acúfenos
- hipoacusia neurosens UNILAT
- laberintoplegia
- presión en el oído afectado
108
```
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA
tto propuesto (X1)
```
corticoides (disminuyen respuesta inflamatoria)
109
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, SORDERA SÚBITA
| pruebas diagnósticas (X4)
- otoscopia
- acumetría: rinne+ / weber lat al sano / schwabach acort
- audiometría: hipoacusia neurosensorial en frec medias y agudas con fenómeno de reclutamiento (coclear)
- audiometria verbal: dificultad para discriminar palabras
110
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA
| ¿cómo se desarrolla?
es fisiológica y se desarrolla con el envejecimiento a partir de los 60a (si es antes se dice que es precoz)
111
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA
| tipos (x4) y parte afectada en cada uno (X1)
- I o sensorial: afectadas CCE y CCI
- II o neuronal/nerviosa: afectadas neuronas
- III o estrial/metabólica: afectada estria vascular
- IV o de conducción/mecánica: afectada mb basilar
112
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA
| 1. clínica asociada (x4) y 2. tto (X1)
1. clínica: - acufenos
- hipoacusia bilateral
- alteracion de la comprensión (fenomeno de reclutamiento-hipoacusia coclear)
- presbiestasia
2. tto: protésico-audífonos
113
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, PRESBIACUSIA
| pruebas diagnósticas (X4)
- otoscopia
- acumetría: rinne+ / weber lat sano / schwabach acor
- audiometría tonal: hipoacusia neurosens en freq medias y agudas con fenomeno de reclut
- audiometria verbal: dificultad para discriminar palabras
114
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO
| Factores de riesgo asociados (x4)
- tiempo de exposición
- intensidad sonora >90dB
- ritmo intermitente
- susceptibilidad individual
115
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO
| 1. clínica (x2) y 2. tto (x2)
1. - hipoacusia bilateral (especialmente a 4000Hz)
- acufenos
2. - preventivo evitando los factores de riesgo
- protesico: audífonos
116
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES
| Enfermedades genéticas que pueden causarla (x5) y el defecto de cada una (x1)
1. Aplasia de michel: agenesia laberinto oseo
2. Aplasia de mondini: hipoplasia laberinto óseo y mbranoso
3. Aplasia de Scheibe: hipoplasia labertinto membranoso
4. Aplasia de alexandre: degeneración progresiva del laberinto mbranoso
5. Sdme Trecher Collins: agenesia del CAE, hipoplasia hueso malar...
117
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES
| Pasos para el screening del recien nacido (x2)
1. Otoemisiones acusiticas: si no detecta vibración sordera (sin clasificar ni graduar)
2. Emisión de potenciales evocados del tronco cerebral para clasificar y graduar la hipoacusia post otoemisiones
118
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES
| Tipos de ttos (x2)
1. En sorderas <60dB: protesico con audífonos
| 2. En sorderas >90dB: quirúrgico con implante coclear
119
T6. HIPOACUSIAS NEURO-SENSORIALES, HIPOACUSIAS INFANTILES
| Causa más frecuente de sordera neuro sensorial en la infancia (x1)
Hipoacusias genotipicoas (autosomicas recesivas)
120
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS
| Donde está el defecto en los vértigos periféricos? (X1) ¿y centrales? (X1)
Perifericos en oído interno
| Centrales en SNC
121
```
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS
Vertigos perfifericos (x4) y sus diferencias (x2)
```
1. Fistula perilinf: mes-año. Hipoacusia
2. Enf. Meniere: 10min-10h. Hipoacusia
3. Neuronitis vest: 2-5dias. No hipoacusia
4. VPPN: Segundos. No hipoacusia.
122
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS
| Diferencias entre vértigos centrales y periféricos (x7)
Tabla página 54
123
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS
| Cuadro clínico general (x6)
- vértigo rotatorio
- nistagmo espontaneo
- alteración objetiva del equilibrio
- sintomatología vegetativa: nauseas, vómitos
- bradicardia
- hipotension
124
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿Cuál es su causa? (X1) explicala
son los HYDROPS ENDOLINFÁTICOS: Se trata de un aumento de endolinfa por un fallo en su reabsorción. Así se distiende el laberinto posterior y anterior. Se mezclan endo y perilinfa.
125
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vértigos perifericos de crisis única con hipoacusia (x1)
Laberitntitis o laberintoplegia
126
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vertigo periferico de crisis unica sin hipoacusia (x1)
Neuronitis vestibular
127
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vertigo periferico con crisis multiples y sin hipoacusia (x1)
Vertigo posicional paroxistico nocturno
128
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Vertigo periferico con crisis multiples e hipoacusia (x1)
Enfermedad de meniere
129
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Causa de los hydrops endolinfáticos que originan la enfermedad (x1)
Iidiopatica
130
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿Como se denomina a la enfermedad de meniere cuando la causa es autoinmune endocina o neoplasica? (X1)
Sindrome menieriforme
131
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Clínica (X4)
- crisis vertiginosas multiples de 10min a 10h
- hipoacusia fluctuante al principio y continua al final
- acufenos
- plenitud ótica
132
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿Por qué no se puede hacer una biopsia en pac para confirmarla? (X1)
Porque originaríamos COFOSIS
133
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Pruebas diagnósticas (x6)
1. Otoscopia: normal
2. Audiometria: hipoacusia neurosensorial con reclutacmiento (coclear). Más acusada en tonos graves al principio y al final neurosensorial pura
3. Prueba calorica: normal al inicio pero menor en el oido afectado
4. Videonistagmografía: hipoexcitable
5. Prueba de Romberg: desviación hacia el oído afectado
6. RMN
134
```
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Posibles ttos (x4)
```
1. Medico en crisis agudas: antihistaminicos + benzodiacepinas
2. médico preventivo: beta-histina (serc) o diuréticos
3. Quirúrgico preventivo: infiltracioens timpanicas con gentamicina
4. Quirurgico: neurectomía del nv vestibular (si oye bien) o laberintectomía (si hay cofosis)
135
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, ENFERMEDAD DE MENIÉRE
¿En qué personas no es eficaz el tto quirurgco preventivo con infiltraciones con gentamicina? (X1) ¿qué alternativa hay? (X1)
En personas que tengan la ventana oval IMPERMEABLE. En estas se procede a la extracción del nv vestibular
136
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Causa (x1) y características de las crisis (x5)
CAUSA: por desprendimiento de otolitos del receptor utricular o sacular que se colocan en el canal semicircular
CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS
- son multiples
- duran segundos
- no se asocian a hipoacusia
- son autolimitadas: fenomeno de fatigabilidad
- se desencadenan con movimientos de la cabeza, especialmente decubito lateral
137
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Pruebas a través de las que se establece el dx (x2)
- cuadro clínico
| - desencadenamiento del nistagmo y vertigo mediante maniobra de Dix-Hallpike o Roll Over)
138
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Ttos (x2)
1. Agudo durante crisis: medico mediante sedantes vestibulares (benzidiacepinas, antiemeticos...)
2. Maniobras de recolocación de Epley y Semont (para canal semicircular posterior y superior) y de Lempert (para canal semicircular horizontal)
139
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, NEURONITIS VESTIBULAR
Causa (x1) y carateristicas de las crisis (x4)
CAUSA: Afectación vírica o vascular idiopatica de la primera neurona
CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS:
- de inicio subito
- crisis única de varios días (2-5)
- inestabilidad posterior de varias semanas-meses
- no hipoacusia
140
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, NEURONITIS VESTIBULAR
Clinica (x1) y pruebas diagnosticas (X3)
CLÍNICA: crisis vertiginosas con nistagmo espontaneo intenso
PRUEBAS:
- audiometría tonal: normal
- prueba calorica: arreflexia del lado afectado
- gafas de Frenzel para objetivar el nistagmo o maniobra oculoencefálica
141
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS
| ¿qué es? ¿de qué suele ir precedida? (X1)
es una afectación inflamatoria del lab membranoso que puede o no ir acmopañada de infeccion del oido interno.
suele ir precedida de una otitis media
142
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS
| en qué se basa su clínica? (x2)
vértigo que dura días e inestabilida posterior de semanas o meses
143
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS
| tipos de laberintitis según la clínica (x3)
1. perilaberintitis o fístula laberintica
2. laberintitis serosa
3. laberintitis supurada
144
T7. PATOLOGÍA VESTIBULAR: VÉRTIGOS PERIFÉRICOS, LABERINTITIS
| ttos (x2)
- control sintomatico del vertigo y de la infeccion
| - quirúrgico ante sospecha de fistula labertintica, colesteatoma o complicaciones infecciosas
145
T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO
| ¿qué es un otohematoma?
acumulo de sangre entre pericondrio y cartilago
146
T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO
| tto del otohematoma (x2 pasos)
drenaje + atb
147
T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO
| complicaciones del otohematoma
puede evolucionar necrosis y posteriormente a oreeja en coliflor por la ausencia de vascularizacion del cartílago
148
T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO
| ejemplos (x3)
- barotraumatismo
- trauma acustico
- traumatismo sobre la mb timpanica
149
T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO
| tto de los traumatismos de la mb timpanica (x3)
1. esperar su resolucion espontanea en 2-3 semanas
2. atb + AINEs topicos si no se resuelve y evoluciona a OMTraumatica
3. quirurgico si tras 6meses-1año no se ha resuelto
150
T8. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO
| clínica que presentan los traumatismos sobre la mb timpanica (x5)
- otalgia intensa
- otorrea
- hipoacusia
- acufenos
- posible perforación timpanica
151
T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL
| tipos de fracturas (x3)
- longitudinales/timpanica/extralaberinticas
- transversaesl/intralaberinticas
- mixtas/oblicuas/timpanolaberinticas
152
T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL
| diferencias entre fracturas longitudinales y transversales (X6)
mirar tabla del resumen pagina 13
153
T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL
| cuales son las mas frecuentes (X1)
las longitudinales (70-80%)
154
```
T8. FRACTURAS DEL PEÑASCO DEL TEMPORAL
que parte del oido se ve afectada fundamentalmente en:
- fracturas longitudinales (x1)
- fracturas transversales (x2)
- fracturas oblicuas (x2)
```
- en longitudinales: oido medio
- en transversales oido interno + CAI
- en oblicuas: oido medio + oido interno
155
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO
| Ejemplos de procesos pseudotumorales (X2), tumorales benignos (x5) y tumorales malignos (x3)
1. PSEUDOTUMORALES
- quistes
- queloides
2. TUMORES BENIGNOS
- papiloma
- hemangioma
- ceruminoma
- queratoacantoma
- osteoma
3. TUMORES MALIGNOS
- epitelioma
- carcinoma baso-celular
- carcinoma escamoso
156
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO
| en que zonas son comunes los quistes? (x3)
- lobulo
- retro auricular
- surco del lobulo
157
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO
| clínica de los quistes (pseudotumres) (x1) y tto (x1)
- clinica: dolor por su tendencia a infectarse
| - tto quirúrgico: resección extracapsular
158
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO
| por qué los queloides tienden a recidivar tras su eliminación? (x1)
porque con esta generamos un nuevo traumatismo (Causa de los queloides)
159
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO
| características de los queloides (X3)
- son post-traumaticos
- frecuentes en la raza negra
- no duelen y tienden a recidivar
160
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS
| tipos de hemangiomas (x2) y diferencias entre (x2)
- capilares: frecuentes en niños + tienden a involucionar
| - cavernós: edades avanzadas + no involucionan
161
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS
| tumor exclusivo del oido (X1) ¿que sintomas da? (x1) tto que se aplica (X1)
- ceruminoma
- sintomas de oclusio´n
- tto quirurgico
162
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS
| ¿que tumor benigno tiene aspecto de carcinoma y crecimiento rápido? (x1) ¿como se establece su diagnostico? (x1)
- el queratoacantoma
| - se establece su dx por biopsia
163
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES BENIGNOS
| diferencia entre OSTEOMA y EXOTOSIS MULTIPLE (X1)
el osteoma es una LESIÓN UNICA mientras que la exotosis multiple son huesos del CAE que suelen ser MULTIPLES
164
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS
| cual de ellos se relaciona con la exposición solar? (X1)
epiteliomas
165
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS
| formas de presentación del carcinoma basocelular (x2)
1, como una lesion lisa con teleangiectasias
| 2. como una ulcera envuelta de un rodete elevado y con metastasis
166
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS
¿cual es la lesión peor delimitada y con mayor tendencia a infiltrar en tejidos subyacentes? (X1) ¿que tto requiere? (X1)
- el carcinoma escamoso
| - requiere resección con margenes amplios
167
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO, TUMORES MALIGNOS
| ¿por que el carcinoma escamoso es mas agresivo en CAE que en pabellon auricular? (X2) ¿dónde metastatiza? (X1)
- porque se detecta mas tarde y es más dificil de resecar
| - metatasis ganglionares cervicales
168
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO
| tumores en orden de frecuencia en el angulo ponto-cerebeloso (x3)
neurinoma (schwanomma)>meningioma>tumor epidermoide
169
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII
| características (x4)
- tumor benigno
- el más frecuente en el ángulo ponto cerebeloso (6% de todos los cánceres intracraneales)
- histologicamente es un schwanomma
- más frecuente en mujeres (60%)
170
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII
| clinica (x6)
- hipoacusia neurosensorial (unilateral o asimetrica)
- acufenos
- inestabilidad postural
- vertigo
- hipoestesia hemicara ipsilateral a la lesion
- parestesias o paralisis facial
171
```
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII
pruebas diagnosticas (x5)
```
- otoscopia normal
- audiometria: hipoacusia neurosens con aumento de afect en frec agudas
- prueba calorica: asimetrica
- TC a partir de 1'5cm
- RMN a partir de 2cm
172
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO INTERNO, NEURINOMA DEL VIII
| TTO (X2)
1. medico: obsercavión y control (crecimiento lento)
| 2. quirurgico: de forma translaberintica o retrosigmoide
173
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, CARCINOMA DE OÍDO MEDIO
caracteristicas (x3)
- poco frecuente 1-2/1millon/año
- propio de personas de edad avanzada y con antecedentes de otorreas crónicas
- la mayoria se originan en CAE y afectan al oido medio por extensión
174
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, CARCINOMA DE OÍDO MEDIO
clínica (x3) y tratamiento (x1)
CLINICA:
- Otorrea con restos hematicos
- otalgia no justificada
- paralisis facial
TTO: reseccción del temporal + RT
175
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
tipos según donde se originan (x3)
- timpanico (en los nv de Arnold y Jacobson)
- yugular
- yugulo-timpanico
176
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
caracteristicas (x3)
- benigno
- frecuente en mujeres de mediana edad o avanzada
- derivan de celulas del sistema neuroendocrino APUD
177
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
clínica (x5)
- acufenos pulsatiles unilat
- hipoacusia de transmision o neurosens
- otorragia espontanea
- paralisis facial periferica
- sindroma del agujero lacerado posterior
178
```
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
pruebas diagnosticas (x5)
```
- otoscopia: abombamiento de mb timpanica y masa roja pulsatil
- audiometria: hipoacusia de transmisión o mixta
- Angiografia para plantear cirugia o embolización prequirúrgica
- TAC
- RMN
179
T9. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO, PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO
tto (x2)
1. quirurgico: si el tumor es timpanico similar a timpanoplastia o si es yugular por la oreja o cuello
2. RT en ancianos o resecciones incompletas
180
T10. PARÁLISIS FACIAL
| tramos del nv facial (x3) y recorrido de cada uno
1. SEGMENTO ENDOCRANEANO: origen aparente en surco buboprotuberencial, sigue por angulo pontocerebeloso acompañado del nv VIII y penetra en el CAI
2. SEGMENTO INTRATEMPORAL: del CAI pasa al orificio estilomastoideo. Circula por el nerviducto de Falopio. Tiene 3 porciones:
- Porción laberíntica: entre coclea y vestibulo hasta la pared medial de caja timpanica (aqui se forma el primer codo (ganglio geniculado).
- Porción timpánica: por encima de la ventana oval y por debajo del canal semicircular horizontal, hasta la foseta incudis donde forma el segundo codo.
- Porción mastoidea: paralela a pared posterior del CAE. sale por orificio estilo-mastoideo
3. SEGMENTO PAROTIDO-FACIAL: val al área de Ramsay-Hunt
181
T10. PARÁLISIS FACIAL
| diferencia entre la periférica y la central (x2)
en la periferica la lesión está por debajo de la decusación y se paraliza toda la hemicara contralateral mientras que en la central la lesión está por encima de la decusación solo la mitad inferior contralateral
182
T10. PARÁLISIS FACIAL
| ¿qué parálisis es más grave?
la central, esta asociada a mortalidad
183
T10. PARÁLISIS FACIAL
| tipos de parálisis según etiología (x3) y subtipos de cada una (X2)
1. IDIOPATICAS
- Parálisis de Bell
- Síndrome de MerkenssonRosenthal
2. PRIMARIAS
- Tumores del ppcc VII (neurinomas y meningiomas)
- Sdme de Ramsay Hunt
3. SECUNDARIAS
- Infecciones óticas
- Traumaticas
- Tumores extra-faciales
184
T10. PARÁLISIS FACIAL
| qué origina el sdme de merkensson rosenthal (paralisis idiopatica) ? (X3)
- paralisis facial
- lengua escrotal
- edema facial
185
T10. PARÁLISIS FACIAL
| causa del sdme de ramsay hunt (X1), clínica (x2) y tto (x1)
1. causa: herpes zoster infecta el nv facial (ganglio geniculado) y aparecen vesiculas en la coclea y CAE
2. clinica: paralisis severa + otalgia intensa
3. tto: aciclovir
186
T10. PARÁLISIS FACIAL
| hallazgos en AP (x3)
- neuroapraxia: desmielinizacion de un segmento del nv
- axonotmesis: desmielinizacion por degeneracion de algunos axones sin discontinuidad del nv
- neuronotmesis: si hay desconexion completa del nervio
187
```
T10. PARÁLISIS FACIAL
pruebas complementarias (x8)
```
1. otosocopia para descartar colesteatoma
2. audiometria
3. timpanometria para valorar reflejo estapedial
4. exploración vestibular
5. exploración gustativa y secretora salival y lacrimal
6. AS
7. TC, RMN o ambas
8. Electromiograma para valorar la gravedad (solo si hace mas de 3 semanas de la lesión)
188
T10. PARÁLISIS FACIAL
| tto (x2)
1. medico: corticoides a dosis altas + vasodilatadores o antivirales dependiendo de etiologia
2. quirúrgico:
- descompresi´n del nervio a nivel del nerviducto de falopio
- cortar el nervio si las dos porciones estan en el mismo nivel y hacer sutura simple
- rerouting si las dos porciones no estan en el mismo plano
