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Psychologie: Semestre 2 > Ontogenèse du cerveau humain (Complet) > Flashcards

Ontogenèse du cerveau humain (Complet) Flashcards

(69 cards)

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1
Q

Formation neuronale

A

Les vésicules cérébrales s’organisent avec les neurones et cellules gliales, formant des réseaux neuronaux.

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2
Q

Origine fœtale des pathologies (DOHaD - Developmental Origins of Health and Disease)

A

Certaines maladies adultes ont des origines prénatales.

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3
Q

Quels sont les facteurs influençant le développement?

A

-Génétique
-Environnement intra-utérin (malnutrition, substances toxiques)
-Environnement postnatal.

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4
Q

Se*e génotypique

A

Défini par les chromosomes (XX pour les femmes, XY pour les hommes).

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5
Q

Se*e phénotypique

A

Apparence extérieure et morphologie, déterminée par l’expression des gènes.

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6
Q

Phénotype

A

Expression visible des gènes.

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7
Q

Détermination se*uelle

A

Processus biologique qui aboutit à la différenciation des gonades en testi*ules ou ovaires.

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8
Q

Développement des gonades

A

5-6ème semaine : Gonades identiques chez l’embryon XX et XY.

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9
Q

Détermination gonadique (mâle)

A

Présence du chromosome Y contenant le gène SRY, qui produit la protéine TDF (Testis Determining Factor) → développement des testi*ules.

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10
Q

Détermination gonadique (femelle)

A

Absence de TDF → développement par défaut en ovaires.

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11
Q

Interse*uation

A

Présence d’une différenciation se*uelle atypique.

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12
Q

Développement des conduits génitaux (mâle)

A

Le gène SRY induit la production de testostérone et d’hormone antimüllérienne (AMH) :

-AMH : entraîne la dégénérescence des canaux de Müller.
-Testostérone : favorise le développement des canaux de Wolff → formation du système reproducteur mâle.

Fin de la différenciation: 10-11ème semaine chez l’homme.

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13
Q

Développement des conduits génitaux (femelle)

A

En absence du gène SRY :

Pas de testostérone ni d’AMH → les canaux de Müller se développent en utérus et trompes de Fallope.
Les canaux de Wolff dégénèrent.

Fin de la différenciation: 16ème semaine chez la femme.

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14
Q

Développement des organes externes

A

Tubercule génital → Clitoris (femme) / Pé*is (homme).
Bourgeon génital → Structures externes associées.

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15
Q

Gènes clés impliqués

A

-SRY : Initie la différenciation testi*ulaire.
-SOX9 : Active l’expression de l’AMH.
-AMH (Hormone Anti-Müllérienne) : Responsable de la régression des canaux de Müller.

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16
Q

Développement des conduits externes (Femelle)

A

Absence de testostérone

Le tubercule génital devient le clitoris.
Le bourgeon génital se développe en structures génitales externes.

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17
Q

Développement des conduits externes (mâle)

A

Présence de testostérone et d’hormone antimüllérienne (AMH) →

Le tubercule génital devient le péis.
Le bourgeon génital donne les testiules et structures associées.

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18
Q

Études sur les rongeurs

A

-Mâles : Pic de testostérone à la naissance.
-Femelles : Pas de libération hormonale immédiate, production cyclique à la puberté.

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19
Q

Correspondance chez l’humain

A

-Milieu de gestation : 1er pic de testostérone → Neurogenèse, migration neuronale, apoptose.
-Naissance : Pic d’œstrogène et testostérone → Myélinisation du cerveau.
-Puberté : Explosion hormonale → Pruning neuronal (élimination des connexions inefficaces).

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20
Q

Quelles sont les différentes hormones se*uelles?

A

-Cholestérol
-Progestérone
-Cortisol (hormone du stress)
-Testostérone
-Œstrogène (via l’enzyme aromatase)

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21
Q

Relation testostérone-œstrogène

A

Souris mâle sans œstrogène → Absence de comportement se*uel mâle.
Souris femelle avec œstrogène en développement → Cerveau masculinisé.

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22
Q

Mécanisme hormonal pendant la gestation (mâles)

A

Testostérone produite par les cellules de Leydig (testi*ules fœtaux).
Pénètre dans le cerveau et est transformée en œstrogène (via aromatase).
Favorise le développement des comportements mâles.

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23
Q

Mécanisme hormonal pendant la gestation (femelles)

A

Pas de production de testostérone ni d’œstrogène.
Présence d’œstrogènes maternels mais bloqués par l’alpha-foetoprotéine.
Développement des comportements femelles.

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24
Q

SDN-POA (Se*ually Dimorphic Nucleus of the Preoptic Area)

A

Plus grand chez le mâle (liée à la testostérone néonatale).
Expérience chez le rat : Femelles traitées avec testostérone → Noyau préoptique similaire aux mâles.

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25
Microglie (cellules immunitaires du cerveau)
Plus abondante chez le mâle → Favorise survie neuronale. Chez la femelle → Plus de microglie impliquée dans l'élimination neuronale.
26
Études humaines (post-mortem)
Taille du SDN-POA plus grande chez l’homme. Réduction vers 5 ans chez les filles.
27
Rôles des noyaux se*uellement dysmorphiques
Lésion du noyau préoptique chez le mâle → Disparition de la motivation se*uelle. Activation chez la femelle → Adoption de comportements mâles. Lésion chez la femelle → Refus et agressivité envers le mâle.
28
Œstrogènes et plasticité cérébrale
Dans l’hippocampe (mémoire, émotions, stress) → Augmentation des épines dendritiques et connexions synaptiques.
29
Impact sur le cerveau
Pendant la gestation et la période postnatale immédiate, les hormones se*uelles influencent le développement des noyaux se*uellement dysmorphiques (dans l’hypothalamus, le système limbique, et d’autres structures liées à la reproduction). À l’âge adulte, les hormones se*uelles continuent d’agir sur la plasticité cérébrale et la neurogénèse.
30
Existe-t-il un cerveau masculin et un cerveau féminin ?
Il n’existe pas de dimorphisme global du cerveau. En revanche, certaines structures spécifiques présentent des différences morphologiques et fonctionnelles entre les se*es.
31
D0HaD (Developmental Origins of Health and Disease)
Étudie l’impact des stress sur l’enfant, l’adolescent et l’adulte. Approche pluridisciplinaire : intègre biologie, psychologie, neurophysiologie, immunologie, etc. L’environnement maternel influence le développement du fœtus et sa capacité future à gérer le stress.
32
Définition du Stress
-État réactionnel de l’organisme soumis à une réaction brusque. -Ensemble des réactions face à des contraintes environnementales (stresseurs).
33
Théorie du Stress (Hans Seyle)
Réponse non spécifique de l’organisme à toute demande. « Ce n’est pas le stress qui nous tue mais la façon dont on répond au stress. »
34
Stress aigu
Ponctuel, lié à un événement. Activation du SN sympathique (adrénaline et noradrénaline). Sécrétion de cortisol en phase de résistance.
35
Stress chronique
Prolongé et répété, aux conséquences pathologiques. Excès de cortisol et vasopressine. Conduit à une phase d’épuisement et des pathologies (immunité affaiblie, troubles métaboliques, burn-out).
36
Glandes surrénales
Production excessive de cortisol → augmentation de taille.
37
Thymus et ganglions lymphatiques
Affaiblissent le système immunitaire.
38
Estomac
Prolifération de bactéries responsables des ulcères.
39
Syndrome Général d’Adaptation (Hans Selye)
Réaction aux agressions physiologiques et psychologiques nécessitant une adaptation.
40
Quels sont les différents types de stresseurs?
-Physiques (bruit, température). -Psychologiques (harcèlement). -Sociaux. -Métaboliques (sepsis, hypoglycémie).
41
Phase d’alarme
Activation des ressources (tachycardie, sudation, hyperventilation).
42
Phase de résistance
Adaptation (régulation hormonale dépendant de l’histoire et l’état émotionnel).
43
Phase d’épuisement
Baisse de l’immunité, troubles du sommeil, burn-out, risques de pathologies.
44
Homéostasie (W. Cannon)
Maintien d’un équilibre interne face aux variations extérieures. Régulation de la température corporelle, de l’acidité, de la nutrition.
45
Modèle des "3F"
-Flight : Fuite face au danger -Fight : Combat contre le stress. -Freeze/Faint : Immobilité ou évanouissement. L’énergie non utilisée peut s’accumuler et causer des effets négatifs.
46
De quoi est composé l'Axe Corticotrope (Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien) ?
-Hypothalamus -Hypophyse -Glandes surrénales
47
Hypothalamus
Libère CRH (Corticotropin-Releasing Hormone).
48
Hypophyse
Libère ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) sous l’effet de la CRH.
49
Glandes surrénales
Libération de cortisol et adrénaline.
50
Quels sont les effets du cortisol et corticostérone?
-Mobilisation des substrats énergétiques. -Inhibition des fonctions de croissance et de reproduction. -Effet immunodépresseur et anti-inflammatoire.
51
Système nerveux sympathique
Rôle excitateur. Activation en réponse au stress.
52
Système nerveux parasympathique
Rôle inhibiteur. Retour au calme.
53
Adrénaline et noradrénaline
Mobilisent l’énergie, augmentent la fréquence cardiaque, modifient la digestion.
54
Réponse Neurohormonale au Stress
Libération rapide d’adrénaline et de noradrénaline. Augmentation progressive du cortisol, baisse de l’adrénaline et de la noradrénaline. Le SN sympathique initie la réponse, puis le cortisol prend le relais.
55
Allostasie
Processus d’adaptation transitoire face au stress → permet un retour à l’équilibre.
56
Charge allostatique (McEwen)
Coût physiologique de l’exposition répétée au stress. Accélère le vieillissement et favorise des maladies chroniques (diabète, cancers, maladies cardiovasculaires).
57
Stratégies de Coping
Mécanismes pour réduire l’impact du stress (organisation avant un examen).
58
Stress aigu chez la mère
Augmentation du cortisol → relâchement de la muqueuse utérine. Risque de fausse couche ou accouchement prématuré.
59
Stress chronique pendant la grossesse
Influence le développement prénatal et postnatal (cerveau, métabolisme, comportements). Rôle clé de l’environnement maternel (nutrition, hormones, émotions). Un stress intense à des périodes critiques peut avoir des effets durables sur l’individu.
60
Observation des enfants nés pendant la Seconde Guerre mondiale
Malnutrition maternelle → adaptation fœtale à un apport nutritionnel restreint. Modifications permanentes du métabolisme et de la physiologie. Risque accru de maladies cardiovasculaires, diabète, hypertension, AVC à l’âge adulte.
61
Quelles sont les conséquences du stress prénatal?
-Faible poids à la naissance. -Augmentation du risque de morbidité infantile. -Comportements plus anxieux, agressifs et troubles du sommeil.
62
Programmation in utero des maladies de l’adulte
Influence des stimuli internes et externes pendant les périodes critiques. Développement du cerveau et de l’axe corticotrope surtout en fin de grossesse.
63
Quelles sont les structures cérébrales sensibles au stress prénatal?
Amygdale, hippocampe, cortex frontal → impact sur la gestion du stress. Augmentation de la sensibilité au stress et vieillissement accéléré.
64
Impact du stress maternel sur le fœtus
Malnutrition → réduction des nutriments via le placenta → ralentissement de la croissance. Déséquilibres chimiques affectant le développement des cellules cérébrales.
65
Expériences chez le rat
Restriction calorique → modifications cérébrales et altération de l’axe du stress. Stress maternel (ratte placée dans un tube pendant la fin de la gestation) → modifications comportementales et neurobiologiques chez les petits.
66
Quels sont les résultats à long terme chez les individus exposés au stress prénatal?
-Augmentation de la vulnérabilité aux drogues. -Vieillissement accéléré de l’axe du stress. -Déclin cognitif (troubles mnésiques liés à l’atrophie des glandes surrénales). -Réactivité émotionnelle altérée, comportements anxieux accrus. -Baisse des capacités d’apprentissage.
67
Impact du stress sur les générations suivantes
L’environnement maternel influence le développement des gonades et des gamètes fœtaux. Modifications épigénétiques des gamètes pouvant affecter plusieurs générations.
68
Donner un exemple d'effets transgénérationnels
Augmentation du risque de cancer du sein en F1 et F2 (exposition à un excès d’œstrogènes durant la grossesse).
69
Études sur les pesticides (vinclozoline, méthoxychlore)
Impact sur la spe*matogenèse et le développement des gonades sur 4 générations. Conséquences : infertilité, atrophie testi*ulaire, altérations épigénétiques.

Psychologie: Semestre 2 (36 decks)

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